1. Какой типовой патологический процесс развился у больного?

2. Каковы механизмы выявленных нарушений?

3. Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области и пульсирующий характер боли?

Задача № 6.

Больной А., Ю 7 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба в верхнем ряду. При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба. Клинический диагноз: острый периодонтит.

1. Назовите компоненты данного процесса и их патогенез.

2. Охарактеризуйте особенности течения данного процесса в тканях зубочелюстной области.

Задача № 7.

Больная Б., 9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу. При осмотре: неглубокая кариозная полость в шестом зубе снизу слева, отек десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей, увеличение регионарных лимфоузлов.

Клинический диагноз: хронический периодонтит.

1. Назовите местные признаки данной патологии. Объясните механизмы их возникновения.

2. Укажите особенности течения данного процесса в тканях зубочелюстной области

Задача № 8

Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам, у которых предварительно путём ожога вызвали локальное воспаление на одной из задних конечностей. Причем одному кролику токсин ввели в область воспаления, другому – вне очага воспаления. Один из кроликов погиб от отравления токсином.

1. Укажите, какой кролик погиб и почему? Ответ обоснуйте

Задание № 2. Решить кроссворд

По вертикали:

1. Воспаление бронхов

2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты

3. Воспаление мышц

4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы

5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов

6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток

7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием

8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления

9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления

10. Воспаление щитовидной железы

11. Воспаление десен

12. Ингибиторы пролиферации

13. Воспаление почек

По горизонтали:

1. Воспаление плевры

2. Воспаление легких

3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления

4. Воспаление бронхов

5. Воспаление стенки артерий

6. Воспаление пальцев кисти

7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию

8. Воспаление сердечной мышцы

9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты

10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении

11. Воспаление языка

12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении

13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний

14. Первая стадия стаза при воспалении

15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления

16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo

17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты

18. Воспаление нерва

19. Основные клетки хронического воспаления

20. Воспаление слизистой носа

21. Воспаление мочевого пузыря

---

Демонстрационный материал: ситуационные задачи, тестовые задания, кроссворд, блок информации

Особенности воспаления в тканях зубочелюстной области

В 95-98% причиной воспаления являются биологические факторы (белый или золотистый стафилококк)

Условиями, способствующими развитию воспаления, являются снижение резистентности организма, патологические изменения зубодесневой бороздки (нарушается поступление в полость рта нейтрофилов, лизоцима, IgA)

Распространение микробного агента происходит одонтогенным путем (при осложнениях кариеса)

Острое воспаление в тканях зубочелюстной области

• Гиперергическое течение с преобладанием альтерации и экссудации

• Локализация в замкнутом пространстве (боль)

• Активное всасывание токсинов из очага воспаления в кровь (обильное кровоснабжение)

• Опасность развития осложнений - тромбоза сосудов головного мозга

• Слабая выраженность общих реакций (нет лейкоцитоза, ускорения СОЭ)

Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области

• Длительное течение

• Носит продуктивный характер

• Развитие моноцитарного инфильтрата

• Пролиферация соединительной ткани (пример: гранулематозный периодонтит)

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.498-516. 2 том С. 404-498

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-222

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С.498-516. 2 том С. 404-498

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 30-45

5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2007.- с. 141-180

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 87-92, 101-117.

7. Зайчик А.Ш. ,Чурилов Л.П.Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов.Том 1, Санкт-Петербург, 2005, С. 214-351

КОНТРОЛЬ

• Патофизиологический анализ ситуационных задач

• В

  
  

  ыполнение тестовых заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128, решение ситуационных задач

• Проверка решения кроссворда

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «ОБЩИЕ РЕАКЦИИ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ: ОТВЕТ ОСТРОЙ ФАЗЫ. ЛИХОРАДКА»

Цель занятия:

1. Формирование практических навыков решения ситуационных задач

2. Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади

---

Задание 1 Решение ситуационных задач

Задача 1

Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,5⁰С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.

1. Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?

2. Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления?

3. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов

Задача № 2. У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ).

1. Объясните патогенез повышения температуры и увеличения в крови белков ответа острой фазы.

2. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?

Задача № 3. Следует ли применять жаропонижающую терапию в случае, если у больного 70-лет температура поднялась до 39⁰С, пульс слабого наполнения 110 в мин., границы сердца расширены влево и вправо.

Задача № 4. Следует ли применять жаропонижающую терапию пациенту 18 лет с признаками острого аппендицита, у которого температура поднялась до 38⁰С, пульс слабого наполнения 82 в мин., хорошего наполнения.

Задача 5.

Больная Т., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в горле, усиливающиеся при глотании, слабость, озноб, головную боль. Температура тела 39,5°С. При фарингоскопии отмечена инфильтрация, отечность тканей мягкого неба, на миндалинах нагноившиеся фолликулы.

Диагноз: Фолликулярная ангина.

1. Каковы принципы жаропонижающей терапии?

2. Какие изменения происходят в организме при критическом падении температуры?

3. В чем заключается отрицательное влияние лихорадки на организм?

Демонстрационный материал: ситуационные задачи, блок информации

Изменения тканей полости рта при лихорадке

При лихорадке в полости рта развиваются патологические изменения, обусловленные изменением функции слюнных желез, что связано с нарушением нейрогуморальной регуляции слюноотделения

В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая, вязкая из-за примешивания мокроты и выделений из полости носа. Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия.

Во второй стадии наблюдается гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной системы, развивается ксеростомия. Активность альфа-амилазы слюны снижается, рН сдвигается в кислую сторону, становится дефицитной по содержанию кальция, что способствует выходу его из эмали. Снижается местная резистентность слизистой полости рта, появляются трещины и эрозии, притупляется вкусовая чувствительность. Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.

Лихорадка приводит к образованию зубного налета, появлению гнилостного запаха изо рта

При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми растворами и использование зубных паст, в состав которых входят протеолитические ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщеплению некротизированных тканей, усиленному оттоку тканевой жидкости из воспаленной ткани.

---

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология// Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1, С.145-230

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-145,

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С.145-230

4. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-23, 45-47, 73-76

5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2007.- с. 181-210

Дополнительная

6. Патология Учебник для студентов фармацевтических факультетов медицинских вузов// под ред. В.П.Куликова, В.М. Брюханова - Барнаул, 2007.-С. 21-44

7. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-41,230-232.

8. .Зайчик А.Ш. ,Чурилов Л.П.Общая патофизиология. Учебник для медицинских ВУЗов.Том 1, Санкт-Петербург, 2005, С. 110-192, 490-551

КОНТРОЛЬ

• Патофизиологический анализ ситуационных задач

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «АЛЛЕРГИЯ»

Цель занятия:

1. Формирование навыков патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных

2. Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения:

• Сформировать навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных по иммунопатологическим процессам

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения

Работа в малых группах: кейс-стади, тестирование

ЗАДАНИЯ:

Задание № 1. Кейс-стади

Задача № 1.

Через 20 мин после инъекции антибиотика пациенту с остеомиелитом нижней челюсти у него возникло беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд кожи, покраснение лица, потливость; АД — 180/90 мм рт.ст., пульс 120. Через 20 мин состояние больного резко ухудшилось: появилась слабость, бледность лица, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико‑тонические судороги; резко снизилось АД — до 75/55 мм рт.ст. Пациенту были оказаны меры неотложной медицинской помощи.

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика?

2. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?

3. Принципы патогенетической терапии данного состояния

Задача 2

Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, гиперемия и отечность век; ощущение «песка в глазах»; светобоязнь, слезотечение; зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа; профузный насморк, неукротимые приступы чиханья; затруднение носового дыхания. Эти явления сопровождались утомляемостью, снижением аппетита, раздражительностью, нарушением сна.

1. Какой тип гиперчувствительности лежит в основе аллергической реакции, развившейся у больного и каков механизм наблюдаемых нарушений?

2. Какие особенности имеют IgE, отличающие их от иммуноглобулинов других классов?

3. Какой метод гипосенсибилизации может быть использован при лечении данного больного?

---

Задача №3.

В результате самолечения зубной боли нестероидными противовоспалительными препаратами у больного развилась лейкопения лекарственного происхождения.

1.Какой тип аллергической реакции лежит в основе лейкопении?

2. Объясните патогенез разрушения лейкоцитов. Составьте схему патогенеза

Задача № 4

У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки температура тела повысилась до 39 ^оС, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечался отек и боль суставов. На 2-ой неделе заболевания увеличились лимфатические узлы и селезенка. Больной жаловался на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.

1.По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного?

2.Каков механизм наблюдаемых нарушений? Составьте схему патогенеза.

3. Какой метод формирования гипосенсибилизации может быть использован в данном случае?

Задача № 5

Больной М., 15 лет, поступил в хирургическое отделение с загрязненной рваной раной левого бедра. Больному произведена первичная хирургическая обработка раны и наложены первичные швы. Внутримышечно в верхний наружный квадрант ягодицы введено 1500 АЕ противостолбнячной сыворотки. Введение сыворотки повторяли через каждые 6 дней. После третьей инъекции на месте введения сыворотки появилась отечность, и сформировался большой инфильтрат. Кожа над инфильтратом местами некротизировалась, в результате чего образовалась язва, которая долго не заживала.

1. Какой тип аллергической реакции развился у больного?

2. Как объяснить появление воспаления с некрозом?

Задача № 6.

Туберкулиновая проба (реакция Манту) относится к гиперчувствительности замедленного типа. Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появляются первые признаки реакции, достигающие максимальной выраженности через 24-48 часов.

1.О чем свидетельствует положительная туберкулиновая проба?

2.Каков клеточный состав воспалительного инфильтрата и механизм его образования?

Задача № 7.

При первичном контакте кожи с латексными перчатками у стоматолога на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.

1. Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника?

2. Объясните, почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции? Почему помогли глюкокортикоиды?

3. Объясните патогенез данной аллергической реакции

Задача № 8.

Пациент С., 54 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.

---

Смотрите также файлы

• RU стом. патфиз практика 13-14 студ..docx

• RU СРС стом 15.doc

• RU Силлабус стом Патологическая физиология.doc

• RU Рабочая программа стом 2014.doc

• RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 2.pdf