1. Факторы обусловливающие особую ацидогенность сахарозы для микрофлоры зубного налета (3)

1. быстрая ферментация её микрофлорой зубного налёта

2. медленная ферментация её микрофлорой зубного налёта

3. стимуляция роста зубного налёта

4. угнетение роста зубного налёта

5. стимуляция образования в зубном налёте полисахаридов

6. угнетение образования в зубном налёте полисахаридов

2. Ацидоз в полости рта развивается при

1. Гипосаливации

2. Ночном сне

3. Нерегулярной чистке зубов

4. Усиленном слюноотделении

5. Глотание пищи мелкими порциями

6. Ксеростомии

3. Алкалоз в полости рта развитивается при:

1. Гипосаливации

2. Ночном сне

3. Нерегулярной чистке зубов

4. Усиленном слюноотделении

5. Глотание пищи мелкими порциями

6. Ксеростомии

4. В первую стадию лихорадки в полости рта наблюдаются следующие изменения:

1. Усиление теплопродукции без изменения теплоотдачи

2. Усиление теплопродукции и теплоотдачи

3. Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи

4. Уменьшение теплопродукции и теплоотдачи

5. Уменьшение теплопродукции и усиление теплоотдачи

5. Лихорадка приводит к следующим изменениям в полости рта

1. Образованию зубного камня

2. Образованию зубного налета

3. Появлению гнилостного запаха изо рта

4. Сдвигу рН в щелочную сторону

5. Сдвигу рН в кислую сторону

6.Способствуют возникновению воспаления тканей зубочелюстной области

1. иммунодефициты

2. лейкопении

3. изменение зубодесневой бороздки

4. соблюдение гигиены полости рта

5. повышение резистентности организма

6. слабощелочной рН в полости рта

7. Острое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

1. Гипотрофическим течением с переобладанием пролиферации

2. Гипертрофическим течением с переобладанием пролиферации

3. Локализацией в замкнутом пространстве

4. Ограниченностью воспалительного процесса

5. Активным всасыванием метаболитов из очага воспаления

6. Опасность развития осложнений из-за близости головного мозга

8. Для острых пульпитов и периодонтитов характерно

1. Нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ

2. Отсутствие лейкопении и ускорение СОЭ

3. Агранулоцитоз замедление СОЭ

4. Отсутствие лейкоцитоза и ускорение СОЭ

5. Лимфоцитоз и ускорение СОЭ

9. Хроническое воспаление в тканях зубочелюстной области характеризуется

1. Кратковременностью течения

2. Длительностью протекания

3. Развитием нейтрофильного лейкоцитоза

4. Развитием мононуклеарного инфильтрата

5. Пролиферацией соединительно ткани

6. Выраженной альтерацией ткани

10. Воспаление тканей зубюбочелюстной области являетсмя примером (реакция, процесс, состояние)

1. Патологической реакции

2. Патологического состояния

3. Болезни

4. Патологического процесса

5. Начала болезни

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ»

Цель занятия:

1. Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при заболеваниях сердца и сосудов, коммуникативных навыков работы в группе

Задачи обучения

2. Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по заболеваниям системы кровообращения

3. Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе в процессе выполнения эксперимента по изучению реакции ССС на физическую нагрузку

Форма проведения

Работа в малых группах: заполнение таблиц, кейс-стади, решение тестовых заданий

Задание № 1.

Заполнить таблицу, указав механизм повреждающего действия указанных факторов риска первичной артериальной гипертензии.

Наименование фактора риска		Механизм повреждающего действия
Гиподинамия
Стресс
Кадмий, свинец
Дефицит магния
Шум
Хроническая гипоксия
повышенное потребление поваренной соли
Задание № 2.	Решение ситуационных задач

Задача № 1

Больной А. 56 лет поступил в отделение реанимации в связи с загрудинными болям, которые появились 8 часов назад и продолжались 40 минут. При осмотре - состояние средней тяжести, в легких патологии не обнаружено, ритм сердца нарушен. На ЭКГ – признаки ишемии миокарда. Активность АСТ, концентрация тропонина и креатинфосфата в крови резко увеличена. В общем анализе крови – лейкоцитоз, тромбоцитоз. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105 %).

1. О развитии какой формы патологии следует думать?

2. Укажите этиологию и патогенез данного заболевания

3. Объясните патогенез повышения активности АСТ, тропонина, креатинфосфата, лейкоцитоза при данной форме патологии

4. Укажите группы фармакологических препаратов для лечения данного больного

Задача 2

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Задача № 3

Пациент З. 40 лет, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, которые появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, больной сидит, наклонившись вперёд, границ сердца расширены влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., в лёгких - мелкопузырчатые хрипы, частота дыхательных движений —30 в минуту, видны набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, отеки на нонах.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

3. Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Демонстрационный материал: ситуационные задачи, тестовые задания

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2012.-С. 148-247.

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С 388-446.

3. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 342-371

4. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-126.

5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.3. – М.: «Академия», 2007.- с. 3-82

Дополнительная

6.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-151, 162-168.

Контроль

• Патофизиологический анализ ситуационных задач

• Тестирование (Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 306-332)

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации изменений дыхательных объемов и газового состава крови при нарушениях внешнего дыхания, правовых компетенций и навыков самосовершенствования

Задачи обучения

1. Сформировать практические навыки интерпретации пневмограмм при анализе экспериментальных данных и ситуационных задач

2. Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: работа с пневмограммами, кейс-стади.

Задание № 1.

Изобразите графически как изменится характер дыхания у экспериментального животного после искусственного сужения просвета трахеи, если исходная пневмограмма имеет следующий вид:

Ответьте на следующие вопросы:

1. Как измениться глубина и частота дыхания, соотношения фазы вдоха и выдоха?

2. Каков патогенез изменения характера дыхания?

3. При каких патологических процессов формируется такое нарушение?

Задание № 2.

Изобразите графически как измениться характер внешнего дыхания у экспериментального животного после создания искусственного гидроторакса введением в плевральную полость физиологического раствора.

1. Исходная пневмограмма в задании № 1. Опишите изменения характера дыхания при искусственном гидротораксе и укажите патогенез этого нарушения.

2. Для каких заболеваний характерно такое нарушение дыхания?

Задание № 3.

И зобразите графически, как должно измениться дыхание у экспериментального животного после внутривенного введения 3% раствора уксусной кислоты.

Исходная пневмограмма.

Опишите изменения характера дыхания. Ответьте на вопросы:

1. Каков патогенез изменения дыхания?

2. Какое патофизиологическое значение имеет данное нарушение дыхания?

Задание № 4.

Проанализировать изменение дыхания при раздражении рецепторов верхних дыхательных путей крысы аммиаком.

Методика: Наркотизированной крысе подносят к носу вату, смоченную раствором нашатырного спирта, отмечают изменения дыхания. Затем в каждую ноздрю вводят по капле раствора новокаина и опыт повторяют. Полученные пневмограммы имеют следующий вид:

Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Какое патофизиологическое значение имеют наблюдаемые рефлекторные изменения дыхания при сильном раздражении рецепторов верхних дыхательных путей?

2. Каков механизм развития отмеченных изменений дыхания?

Задание № 5.

Изучите изменение дыхания, вызванные искусственной гипервентиляцией.

Методика: Наркотизированной крысе проводят искусственную вентиляцию легких через трахеостому с помощью аппарата ИВЛ. Регистрируют постгипервентиляционные измеения дыхания. Обращают внимание на продолжительность постгипервентиляционного апноэ и характер восстановления дыхания. После восстановления дыхания и повторной искусственной гипервентиляции через 1-2 сек. после начала постгипервентиляционного апноэ крысе наносят ноцицептивное раздражение электрическим током. Характер изменения дыхания имеет следующий вид:

Делают заключение и выводы, ответив на следующие вопросы:

1. Почему после прекращения искусственной гипервентиляции формируется апноэ и каков механизм спонтанного возобновления дыхания?

2. Почему ноцицептивное раздражение в период постгипервентиляционного апноэ приводит к немедленному восстановлению дыхания?

3. В чем отличие спонтанного и искусственного (с помощью электрического тока) восстановления дыхания в постгипервентиляционном периоде?

4. Приведите примеры гипервентиляции у человека.

Демонстрационынй материал: пневмограммы

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010. Раздел Патофизиология внешнего дыхания.

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 447-471.

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник:. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. С. 384-385

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С.158-186

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 169-178.

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга - М.: Томск., 2006.- С. 519 - 525

7. Майкл А.Гриппи. Патофизиология легких. Перевод с англ. – М.Бином, 1997. – 327с.

Контроль: проверка заключений по пневмограммам.

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА.

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при решении ситуационных задач по теме

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при анализе коагулограмм, решении ситуационных задач

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: кейс-стади, работа с обучающей программой по теме: «Нарушение гемостаза».

Задание № 1. Работа с обучающей программой.

В ходе работы с обучающей программой студент должен освоить следующие вопросы:

1. Гемостаз, определение, компоненты гемостаза, характеристика. Классификация форм нарушения гемостаза.

2. Геморрагический синдром механизмы развития. Вазопатии, понятие, виды, механизмы развития.

3. Тромбоцитопении, причины возникновения, виды по происхождению, патогенез кровоточивости.

4. Тромбоцитопатии, определение понятия. причины, патогенез.

5. Нарушение коагуляционного гемостаза, патогенез наследственных (гемофилии А, В, С, болезнь Вилебранда) и приобретенных коагулопатий.

6. Изменения основных показателей коагулограммы при вазопатиях, тромбоцитопениях, тромбоцитопатиях и коагулопатиях.

7. Тромботический синдром, механизмы развития, последствия тромбоза артериальных и венозных сосудов.

8. ДВС-синдром, понятие, причины, стадии, патогенез.

9. Нарушение гемостаза при изменении состава слюны (коагулирующие и фибринолитические свойства слюны) и при стоматологических заболеваниях

10. Патогенез изменений в полости рта при геморрагических диатезах

Задание № 2. Кейс-стади

Задача № 1

Больной П., 9 лет. Страдает кровоточивостью с раннего детства: в грудном возрасте после падения образовалась обширная гематома в области спины, затем наблюдались носовые кровотечения и кровоизлияния в области ягодиц. В трехлетнем возрасте было обильное и длительное кровотечение из места прикуса языка, из-за чего был госпитализирован, получал переливание крови. С 4 лет наблюдаются повторные кровоизлияния в голеностопные и коленные суставы. Суставы отечны, деформированы. Заподозрена гемофилия.

Какие лабораторные исследования необходимы для постановки диагноза?

Как изменятся время свертывания крови и активированное парциальное тромбопластиновое время, тромбиновое и протромбиновое время?

Запросите у преподавателя результаты исследования.

1. Поставьте диагноз.

2. Укажите возможные методы патогенетической коррекции нарушений гемостаза у данного больного

Задача № 2

Больная В., 17 лет страдает профузными менструальными кровотечениями, приводящими к тяжелой постгеморрагической анемии; с раннего детства отмечается появление синяков, по 3-4-раза в год бывают носовые кровотечения. В 8 лет после падения возникла большая гематома в области грудной клетки. Дед страдал кровоточивостью, умер в 40 лет от желудочного кровотечения. У отца больной часто бывают носовые кровотечения.

Лабораторные исследования:

Время кровотечения удлинено, содержание тромбоцитов, их размер и морфология нормальны, адгезивность к стеклу резко снижена, ристомициновая агрегация – 0.

Протромбиновое и тромбиновое время нормальны, активированное парциальное тромбопластиновое время удлинено.

Фактор Виллебранда – 3 %, фактор VIII – 5%

1. Поставьте диагноз.

2. Объясните патогенез наблюдаемых изменений.

Задача № 3

Больной Н., 36 лет был доставлен в больницу с множественными переломами конечностей (упал со второго этажа). Был введен морфин для обезболивания и гепарин для предотвращения тромбоза. Через 5 дней у больного обнаружено снижение количества тромбоцитов со 170х10⁹/л до 50х10⁹/л

1. Какова возможная причина тромбоцитопении у больного?

2. Каков патогенез тромбоцитопении в данном случае?-

3. Каковы возможные последствия тромбоцитопении у данного больного?

Задача № 4

Больной З., 3 лет внезапно без видимой причины покрылся кровоизлияниями (петехии, синяки, кровоподтеки), за день до поступления в больницу начались гематурия и профузное носовое кровотечение. К моменту поступления ребенок резко анемизирован (гемоглобин 40 г/л). На коже множество петехий и синяков, а в области поясницы и ягодиц большие, болезненные гематомы. Родственники кровоточивостью не страдают; у больного ранее геморрагических явлений не было.

Содержание тромбоцитов в крови и их адгезивно-агрегационные функции не изменены, сосудистые пробы положительные, время кровотечения незначительно удлинено; тромбиновое время нормальное, протромбиновое время резко удлинено (протромбиновый индекс 7%, парциальное тромбопластиновое время резко удлинено)

Коррекционными тестами установлено, что протромбиновое время и активированное парциальное тромбопластиновое время нормализуются при добавлении свежей и старой плазмы (без факторов V и VIII). Исключены механическая желтуха, тяжелое поражение печени и дисбактериоз.

1. Каковы возможные причины геморрагического синдрома?

2. На основании полученных данных поставьте диагноз

3. Предложите методы коррекции нарушенного гемостаза

Задача № 5

Пациент А., доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови. Объективно: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 165/15 мм рт.ст. Пациенту произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2х до 17 дней) и 2000мл кровезаменителей. В реанимационном отделении: состояние пациента тяжелое, сохраняется тахикардия, артериальная гипотензия, одышка, суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов поврежденных тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свертываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении. На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов

1. Какой патологический процесс развился у пациента: а) вскоре после травмы, б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?

Гемостаз- это совокупность биологических процессов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, поддержание целостности кровеносных сосудов и купирование кровотечения при их поврежлении

Компоненты гемостаза- стенки кровеносных сосудов, клетки крови (тромбоциты), плазменные системы (свертывающая , противосвертывающая, фибринолитическая и калликреин-кининовая)

Формы нарушения гемостаза- геморрагический синдром, тромботический синдром, ДВС синдром

Механизмы геморрагического синдрома- вазопатии, тромбоцитопатии, тромбоцитопении, коагулопатии

Вазопатии- кровоточивость, обусловленная повышенной проницаемостью стенки сосудов (приобретенного и наследственного происхождения)

Тромбоцитопении- состояние, при котором снижается количество тормбоцитов в единице объема крови

Тромбоцитопатии- качественная неполноценность тромбоцитов, дисфункция тромбоцитов (наследственного и приобретенного происхождения)

Коагулопатии- кровоточивость, обусловленная снижением активности системы свертывая и повышением активности системы фибринолиза и противосвертывающей системы

Патогенез недостаточности системы свертывания- наследственный дефицит (гемофилия А, В, С и др) и приобретенный дефицит прокоагулянтов (заболевания печени, дефицит витамина К, состояние новорожденности, образование антител к факторам свертывания крови и др.)

Патогенез тромботического синдрома- повреждение эндотелия сосудов, замедление кровотока, повышение вязкости крови

Патогенез тромбоза артериальных сосудов-ведущим звеном патогенеза является повреждление сосудистой стенки и активация тромбоцитов

Патогенез тромбоза венозных сосудов- ведущим звеном патогенеза является замедление скорости кровотока и активация факторв свертывания крови

ДВС синдром- неспецифический патологический процесс, характеризующийся сочетанием тромботического и геморрагического синдромов

Причины ДВС синдрома- сеспис, шок, терминальные состояния, гемолиз, миолиз, внутриутробная смерть плода, опухоли, массивная травматическая поверхность и др

Стадии ДВС синдрома- гиперкоагуляция, преходная стадия, гипокоагуляция

Демонстрационный материал: обучающая программа, ситуационные задачи

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2012, с. 63-96

2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 373-397.

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 110 - 125

5. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с. 57-65

6. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С.126-157

Дополнительная

1. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. – М. – СПб: ЗАО «Издательство Бином», «Невский Диалект», 2007. С. 123-145; 335-349.

2. Руководство по гематологии//Под ред. А.И Воробьева.- М.: Ньюдиамед, 2007.-1275 с.

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при нарушениях функции системы пищеварения и печени, правовых компетенций и навыков самосовершенствования

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных при анализе ситуационных задач по нарушению функции органов пищеварения

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: выполнеие эксперимента, кейс-стади, решение кроссворда, выполнение тестовых заданий

Задание № 1. Проработать учебный материал по вопросам:

1. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Понятие о недостаточности пищеварения.

2. Нарушения аппетита (анорексия, гиперрексия, парорексия), причины, патогенез, последствия.

3. Нарушения слюноотделения (гиперсаливация, гипосаливация), причины, последствия. Понятие о сиалоаденитах, сиалолитиазе. Значение нарушений функций слюнных желез в патологии жевательного аппарата и тканей полости рта.

4. Причины и механизмы развития синдрома дисфагии. Нарушения жевания и глотания, причины, последствия.

5. Причины и механизмы развития синдрома желудочной диспепсии. Нарушение секреторной и моторной функции желудка, причины, патогенез.

6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, этиология. Роль «факторов агрессии» и «факторов защиты» в патогенезе язвенной болезни желудка.

7. Нарушение полостного и пристеночного пищеварения, этиология, патогенез. Понятие о первичной и вторичной мальабсорбции.

8. Нарушение моторной функции кишечника (поносы, запоры, кишечная непроходимость), этиология, патогенез.

9. Связь и взаимовлияние патологии ротовой полости, слюнных желез и процессов пищеварения в желудке и кишечнике.

Задание 2.

Решение ситуационных задач

Задача № 1. Провести патофизиологический анализ желудочной секреции у больных А., Б., и В. по показателям, приведенным в таблице.

	Условия	Объем мл	Общая кислотность	Свободная НСl	Связанная НCl	Пепсин мг%
			Титрационные единицы
Норма	Натощак (Н)	не более 50	до 40	до 20	-	0 -21
	Базальная секреция (БС)	50 -100	40 - 60	20 - 40	10 -15	20 -40
	Стимулируемая секреция (СС)	50 -100	40 -60	20 - 40	10 -15	21 -45
Больной А	Н	10	30	-	10	10
	БС	-	-	-	-	-
	СС	20	35	10	10	5
Больной Б	Н	100	60	30	20	15
	БС	120	80	60	10	30
	СС	140	100	50	30	50
	БС	120	60	30	15	-
	СС	10	10	-	5	-

1. К каким типам нарушений секреторной функции желудка относятся обнаруженные у больных А. и Б. отклонения?

2. Как изменится эвакуаторная функция желудка у данных больных?

3. Какое влияние на пищеварение в кишечнике могут оказать обнаруженные у данных больных нарушения желудочной секреции?

Задача № 2

Пациентка 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли и дискомфорт в эпигастральной области, возникающие натощак, иногда изжогу. Отмечалась тошнота и рвота, склонность к запорам. Аппетит не изменен. Из анамнеза: вышеуказанные жалобы появились 2 недели назад, в течение последних 3-х месяцев с целью лечения ревматоидного артрита принимала нестероидные противовоспалительные препараты. Отец страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Объективно: правильного телосложения, пониженного питания. Живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена.

Вопросы:

1. О какой патологии желудочно-кишечного тракта, развившейся у больной можно думать, какие дополнительные исследования помогут в уточнении диагноза?

2.Что могло быть причиной заболевания у данной больной?

3.Укажите патогенез данного заболевания

4.Предложите препараты патогенетической терапии

Задача № 3

Больная С, 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту.

В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов.

Вопросы:

1. При заболевании какого органа пищеварительной системы могут быть такие клинико-лабораторные показатели?

2. Укажите этиологию и патогенез заболевания

3. Объясните патогенез возникновения выше указанных симптомов?

4. Предложите препараты патогенетической терапии данного заболевания

Задача № 4

Больная М., 20 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, одышку при физической нагрузке, чувство парестезии в конечностях. Из анамнеза выснено, что у нее удалена часть тонкой кишки по поводу перфорации кишечника (осложнение неспецифического язвенного колита - болезни Крона). Анализ крови: содержание гемоглобина 100 г/л, в мазке крови определяются эритроциты диаметром 12 мкм, анизоцитоз, пойкилоцитоз, большие гиперсегментированные нейтрофилы. Какая анемия с наибольшей вероятностью могла развиться у данной больной? Ответ обоснуйте.

1. Бета-таласемия

2. Фолеводефицитная анемия

3. В12 дефицитная анемия

4. Железодефицитная анемия

5. Серповидно-клеточная анемия

Задача № 5

Больная Е., 66 лет, жалуется на периодически возникающую рвоту с алой кровью, реже цвета «кофейной гущи», общую слабость, быструю утомляемость, кожный зуд. Отмечает появление неоформленного стула черного цвета.

Объективно: больная пониженного питания, кожа желтушного цвета, сухая, дряблая, следы расчесов, геморрагии. Живот значительно увеличен в объеме. На передней брюшинной стенке видны расширенные вены («голова медузы»).

Перкуторно определяется свободная жидкость в брюшной полости. Печень увеличена, плотная на ощупь. Пальпируется увеличенная селезенка.

Из анамнеза известно, что больная много лет страдает сердечной недостаточностью на фоне которой развился цирроз печени.

Биохимические исследования: общий белок - 40 г/л; альбумины - 10 г/л; фибриноген - 0,5 г/л; общий билирубин - 100 мкмоль/л; непрямой - 50 мкмоль/л; прямой - 50 мкмоль/л; - холестерин - 1,5 ммоль/л. Общий анализ крови: эритроциты - 2,3 х 10¹²/л, лейкоциты - 1,8 х IО⁹/л, тромбоциты - 30 х 10⁹/л, СОЭ- 30 мм/час.

Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений цирроза печени.

Задача№ 6

Больной Д., 45 лет, госпитализирован с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, не резко выраженные боли в правом подреберье, снижение аппетита, боль в суставах, лихорадку. Из анамнеза известно: 1,5 года назад перенес острый вирусный гепатит.

При объективном обследовании обнаружено: температура 38,4°, ладонная эритема, телеангиэктазии. Общий анализ крови: эритроциты - 3,8 х 10¹²/л, лейкоциты - 3,2 х 10⁹/л, тромбоциты - 100 х 10⁹/л, СОЭ- 26 мм/час.

Биохимическое исследование крови: АсАТ - 1,26 мкмоль/л; АлАТ - 1,48 мкмоль/л;

В сыворотке крови обнаружен Hbs Ag.

Поставлен диагноз: хронический гепатит.

Объясните патогенез клинико-лабораторных проявлений печеночной недостаточности

Задача № 7

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. АД 100/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд. в мин. Анализ крови: эритроциты – 2,5 х 10^12/л (норма 4,0-5,1 х 10^12/л ), гемоглобин -80 г/л (норма 130-160 г/л). В плазме крови: непрямой билирубин – 28,3 мкмоль/л (норма до 16 мкмоль/л), уробилиногенемия. Уровень белка, глюкозы, остаточного азота, АСТ, АЛТ в плазме крови – в норме. Моча темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен.

Вопросы:

1. Определите вид желтухи, для которой характерны такие нарушения.

2. Укажите возможные причины развития данного заболевания

3. Сделайте патофизиологический анализ клинико- лабораторных данных

4. Укажите принципы патогенетической терапии

Задача №8

У больного жалобы на боли в правом подреберье, желтушность склер и кожи, кожный зуд. АД 90/60 мм рт.ст., ЧСС 60 в мин.

В плазме крови: прямой билирубин – 20 мкмоль/л (норма 0,5 - 5,0 мкмоль/л), общий белок 65 г/л (норма 60-80 г/л), холестерин -10,5 ммоль/л (норма не более 5,0ммоль/л), остаточный азот -20 ммоль/л (норма 14,28 – 28,56 ммоль/л), АСТ - 0,6 ммоль/ ч _˙л. (норма до 0,45 ммоль/ч _˙л), АЛТ – 0,8 ммоль/ч _˙л (норма до 0,68 ммоль/ч_˙л).

Моча темная, реакция на уробилиноген отрицательная. Кал обесцвечен, реакция на стеркобилиноген отрицательная. УЗИ печени выявило увеличение размеров желчного пузыря, изменение структуры паренхимы печени, включения в желчных протоках.

Вопросы:

1. Определите вид желтухи, для которой характерны такие отклонения.

2. Укажите этиологию и патогенез заболевания.

3. Объясните механизм развития желтухи, кожного зуда, изменений со стороны ССС.

4. Сделайте патофизиологический анализ лабораторных данных

Задание № 3. Проработать глоссарий на трех языках

Глоссарий

Дисфагия– нарушение глотания

Дисфагия– жұтынудың бұзылысы

Disphagia - disorders of swallowing

Ахалазия (от латинского: а – приставка отрицания + расслабленность) пищевода (АП) – заболевание, обусловленное недостаточным расслаблением НПС и клинически проявляющееся синдромом нарушения моторной функции органа, повышенным тонусом НПС в покое и вторичными воспалительно-дистрофическими и рубцовыми изменениями его стенки.

Ахалазия (лат.: a–жоқ, теріс + chalasisбосаңсу) өңештің босаңсуы жөніндегі үрдіс. Төменгі өңеш қыспағының (ТӨҚ) жеткілікті дәрежеде босаңсымауына байланысты өңештің моторлық функциясының бұзылысымен клиникалық көріністе болатын және ТӨҚ-тың қабырғалық тонусының тыныштықта немесе патологиялық, қабынулық, дистрофиялық, тыртықтық өзгерістеріне байланысты дамитын құбылыс.Achalasia means "failure to relax." It is characterized by three major abnormalities: aperistalsis, partial or incomplete relaxation of the LES with swallowing, increased resting tone of the LES, secondary inflammatory-dystrophic abnormalities

Рефлю́кс (лат. refluo — кері ағу) қуыс ағзалардағы қоректік заттардың қалыпты қозғалысымен салыстырғанда кері лықсып жылжуы.

Рефлюкс (лат. Refluo – течь назад) – обратный ток содержимого полых органов по сравнению с нормальным его движением.

Reflux - is the regurgitation of acid stomach contents back into the oesophagus, and is the cause of heartburn - that unpleasant, burning feeling ...

Гипорексия – тәбеттің төмендеуі.

Гипорексия – понижение аппетита.

Hyporexia is low appetite

Анорексия – тәбеттің болмауы.

Анорексия - отсутствие аппетита.

Anorexia is Гиперрексия – absence of appetite

Гиперрексия – тәбеттің жоғары болуы,

Гиперрексия – повышение аппетита.

Hyperrexia is high appetite.

Булимия – қомағайлық, мешкейлік, тәбеттің тым жоғары болуы. Кейде тағамды тым артық қабылдағандықтан, құсуға, құсыққа әкелуі мүмкін,

Булимия – чрезмерно повышенный аппетит.

Bulimia is extremely high high appetite. In bulimia huge amounts of food are ingested only to be followed by induced vomiting.

Изжога — жүрек қыжылы - өңештің төменгі бөлігінде қыжылдың дамуы,

Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода.

Heartburn, also known as pyrosis, cardialgia, is a burning sensation in the chest, just behind the breastbone or in the epigastrium.

Кекірік - еріксіз (кейде ерікті) газдардың қарыннан ауыз қуысына одан соң сыртқа шығуы.

Отрыжка – это непроизвольный выход газов (иногда с примесью жидкой пищи) из желудка в ротовую полость и далее наружу.

Belching (also known as burping, ructus, or eructation) is the release of gas from the digestive tract (mainly esophagus and stomach) through the mouth. It is usually accompanied with a typical sound and, at times, an odor.

Демпинг–синдром (ағылшынша – dumping-ылақтыру) Патологиялық жағдайларға байланысты қарын ішіндегі қоректік заттардың ішекке қарай жылдам өтуі.

Демпинг–синдром -патологическое состояние развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник.

Gastric dumping syndrome, or rapid gastric emptying is a condition where ingested foods bypass the stomach too rapidly and enter the small intestine largely undigested.

Гиперхлоргидрия–қарын сөлінің рН – ның 1,5 төмен болуы.

Гиперхлоргидрия– рН желудочного сока ниже 1,5.

Рyperchlohydria when pH of gastric juice is below 1.5.

Гипохлоргидрия – қарын сөлінің рН – ның 6,5 төмен болмауы.

Гипохлоргидрия – рН желудочного сока не ниже 6,5.

Рypochlorhydria - when pH of the gastric secretion fails to decrease below 6.5,

Ахилия — қарын сөлденісінің мардымсыз болуына байланысты қарын сөлінде тұз қышқылы мен пепсиннің тым аз болуы немесе тіпті болмауы.

Ахилия — состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции (соляной кислоты и пепсина).

Аchylia - absence of gastric juices (partial or complete) (HCl + pepsins)

Мальабсорбция синдромы – аш ішекте тағамдық (қоректік) заттардың сіңірілуінің бұзылыстары.

Мальабсорбция синдромы – нарушение всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

Біріншілік мальабсорбция – аш ішектік ферменттердің тектік жеткіліксіздігіне байланысты дамиды.

Первичная мальабсорбция – развивается при наследственно обусловленном дефиците кишечных ферментов.

Екіншілік мальабсорбция – қарын, ұйқы безінің, оташылық емдерден, энтериттерден т.б. аурулардан кейін дамитын өзгеріс.

Вторичная мальабсорбция –является следствием заболеваний желудка, поджелудочной железы, хирургических вмешательств, энтеритов и т.д.

Malabsorption syndrome is characterized by impaired intestinal absorption of nutrients especially of fat, proteins, carbohydrates, vitamins and minerals.

Primary MAS, which is due to, inherited deficiency of enzymes.

Secondary MAS, in which mucosal changes result secondary to such factors as diseases, surgery, trauma, drugs (gastritis, enteritis, atrophy of intestinal mucosa, diarrhea, pancreatic insufficiency.

Диарея (іш өту))- ішектердегі қозғалыстардың жылдамдауына ықпал ететін патологиялар, мысалы, сөлденістік (випома), осмостық (панкреатит, мальабсорбция, гипохолия), гиперкинетикалық (гипертиреоз кезінде ішек қимылдарының жоғарылауы), экссудативті (қабынуда).

Диарея - ускорение перистальтики кишечника, может быть секреторной (випома), осмотической (панкреатит, мальабсорбция, гипохолия), гиперкинетической (повышенная перистальтика при гипертиреозе), экссудативной (при воспалении).

Diarrhea is defined as bowel movements that are excessive in volume, frequency, or liquidity. It can be osmotic (increased osmotic pressure of chymus), secretory (VIPoma), hyperkynetic (hyperthyroidism, mural disfunction, stress), exudative (infections)

Іш қатуы – үлкен дәреттің сирек жүруі, немесе кідірісте болуы, қиындықта болатын жағдай.

Запор - это затрудненная, замедленная или недостаточно частая дефекация

Constipation – means slow movement of feces through the large intestine

Илеус– ішек байлануы.

Илеус– кишечная непроходимость.

Ileusis commonly defined simply as bowel obstruction.

Демонстрационный материал: ситуационные задачи, глоссарий, презентация темы

• Показатели функции печени здорового человека

Общий билирубин – 8,0 - 20,0мкмоль/л Непрямой билирубин – до 16 мкмоль/л Прямой билирубин – 0,5 - 5,0 мкмоль/л АСТ – до 35 МЕ/л (до 0,45 ммоль/ч ˙л) АЛТ – до 40 МЕ/л (до 0,68 ммоль/ч ˙л) Щелочная фосфатаза до 110-120 МЕ/л (до1,2- ммоль/ч ˙л)

Остаточный азот -15-30 ммоль/л Мочевина – 3,5 - 8,5 ммоль/л Холестерин общий – меньше 5,0ммоль/л Фосфолипиды – 1,95 – 4,9 ммоль/л Остаточный азот -14,28 – 28,56 ммоль/л Аммиак 21,4 - 42,8 мкмоль/л Общий белок – 70-90 г/л Альбумины 35-50 г/л (55-65%) Глобулины – 25-35 г/л (35-45%) Фибриноген 2-4 г/л

ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010 Т. 2., С. 386-424

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 411-420

3. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 221-230

Дополнительная

4. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 212 – 221

5. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2 С. 273-291

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Изд-во Том.ун-та, 2006.С.576 - 595

7. Патологическая физиология. Учебник п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова.-М.Триада Х, 2000 С.539-547.

8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М. – СПб.: Бином – Невский диалект, 1997. – С. 165-195

КОНТРОЛЬ

• Патофизиологический анализ ситуационных задач

• Знание глоссария

• Выполнение тестовых заданий. Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 365-381

КОНФЕРЕНЦИЯ «ПАТОЛОГИЯ ПОЛОСТИ РТА И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ»

Цель занятия:

• формирование знаний патогенеза нарушений пищеварения при заболеваниях полости рта

• формирование знаний по этиологии и патогенезу некоторых заболеваний полости рта

• формирование коммуникативных навыков выступления с докладами перед аудиторией

• совершенствование знаний языков (казахского, английского, русского)

• формирование компетенции саморазвития в процессе подготовки к ролевой игре и использование знаний для патофизиологического анализа кейс-стади

Задачи обучения

• Совершенствовать коммуникативные навыки презентаций докладов на трех языках

Форма проведения: ролевая игра с участием студентов двух и более подгрупп

Сценарий ролевой игры

Участники: студенты 3 курса стоматологического факультета

Действующие лица:

Председатель конференции (он же модератор)

Секретарь конференции (он же модератор)

Докладчики – представители стран ближнего и дальнего зарубежья

1. Казахстан (доклад на казахском языке, резюме на русском и английском языках) Тема: «Этиология и патогенез сиалоаденита и сиалолитиаза, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения»

2. Украина (доклад на русском языке, резюме на казахском и английском языках). Тема: «Этиология и патогенез кариеса, пародонтита, пародонтоза, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения»

3. Америка (доклад на английском языке, резюме на русском и казахском языках). Тема: «Артриты и артрозы височно-нижнечелюстного сустава, этиология и патогенез, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения»

4. Россия (доклад на русском языке, резюме на казахском и английском языках). Тема: «Этиология и патогенез стоматита, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения»

5. Индия (доклад на английском языке, резюме на русском и казахском языках). Тема: «Аномалии прикуса, этиология, патогенез, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения»

Сцена первая.

Вступительное слово председателя (на трех языках).

Обозначается актуальность проблемы конференции, распространенности заболеваний полости рта. Указывается взаимосвязь между заболеваниями полости рта и нарушением функции внутренних органов и систем. В то же время, патология внутренних органов вызывает нарушение функции зубочелюстной системы. Патология полости рта имеет большое значение в нарушении функции системы пищеварения.

Сцена вторая

Модератор представляет докладчика из Казахстана.

Докладчик в национальной одежде делает доклад «Этиология и патогенез сиалоаденита и сиалолитиаза, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения» на казахском языке, презентация представлена на русском и казахском языках. В конце доклада резюме на английском языке.

Сцена третья

Модератор представляет докладчика из Украины.

Докладчик в национальной одежде приветствует участников конференции на украинском языке. Представлен доклад «Этиология и патогенез кариеса, пародонтита, пародонтоза, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения» на русском языке, презентация представлена на казахском языке. В конце доклада резюме на английском языке.

Сцена четвертая

Модератор представляет докладчика из США.

Докладчик приветствует участников конференции и представляет доклад «Артриты и артрозы височно-нижнечелюстного сустава, этиология и патогенез, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения» на английском языке, презентация представлена на казахском языке. В конце доклада резюме на русском языке.

Сцена пятая

Модератор представляет докладчика из России

Докладчик приветствует участников конференции и представляет доклад «Этиология и патогенез стоматита, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения» на русском языке, презентация представлена на казахском языке. В конце доклада резюме на английском языке.

Сцена шестая

Модератор представляет докладчика из Индии.

Докладчик в национальном костюме приветствует участников конференции и представляет доклад «Аномалии прикуса, этиология, патогенез, роль в патогенезе нарушения функции системы пищеварения» на английском языке, презентация представлена на казахском языке. В конце доклада резюме на русском языке.

Сцена седьмая

В прениях принимают участие преподаватели студенческих групп и все студенты, оцениваются доклады участников, коммуникативные навыки, знание языка.

Сцена восьмая

Председатель делает заключение, благодарит всех участников (на трех языках)

Демонстрационный материал: готовят сами студенты

Литература

Основная

1. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2010 Т. 2., С. 386-424

2. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2009.-С. 411-420

3. Патологическая физиология. Учебник, п/р Н.Н.Зайко, Киев, 2004г.- С. 494-516

4. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 187-257

Дополнительная

Подбирается самостоятельно студентом по теме презентации

Контроль

1. Качество презентаций докладов, контроль коммуникативных навыков

ФОРМИРОВАНИЕ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ ПО ТЕМЕ: «ПАТОФИЗИОЛОГИИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ»

Цель занятия:

• Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных при нарушении функции почек, навыков самосовершенствования

• Формирование навыков работы с глоссарием на 3-х языках

Задачи обучения

• Сформировать практические навыки интерпретации анализов крови и мочи при заболеваниях почек

• Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе

Форма проведения: работа в малых группах: кейс-стади, заполнение таблиц, тестирование

Для выполнения задания № 2,3 необходимо проработать материал по следующим вопросам темы и выучить глоссарий:

1. Причины, вызывающие нарушения функций почек.

2. Основные механизмы повреждения клубочков почек.

3. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.

4. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.

5. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

6. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

7. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

8. Острая почечная недостаточность, этиология, стадии, патогенез.

9. Хроническая почечная недостаточность, причины, стадии, патогенез.

10. Уремия, понятие, патогенез изменений в организме при уремии

11. Изменения тканей зубочелюстной системы при ХПН.

Задание № 1.

Кейс-стади

Задача № 1. Проанализируйте пробу Зимницкого и подсчитайте клиренс, если креатинин сыворотки крови составляет 6,9 мг/л , креатинин мочи – 520 мг/л. Суточный диурез- 950 мл. Используйте формулу: С= U моча/ P плазма х Vмочи (мл/мин)

Оцените пробу Зимницкого:

Время	Количество мочи	Отн.плотность мочи
9 12 15 18 21 24 3 6	80 100 70 80 150 200 100 150	1030 1020 1025 1020 1021 1025 1025 1021

Сделайте заключение о функциональном состоянии почек

Задача № 2. Опишите представленные в задании данные медицинскими терминами. На основании анализа данных сформулируйте заключение о форме патологии почек.

Диурез – 420 мл в сутки

Плотность – 1,011

Белок – 2,0 г/л

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры

АД – 175/95 мм рт.ст.

Остаточный азот – 190 ммоль/л (норма 4,28 - 28,56 ммоль/л)

Задача № 3

В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия.

1. С чем связано ухудшение состояния?

2. Каков патогенез анурии?

Задача № 4

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; титруемая кислотность мочи снижена

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента?

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния?

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае?

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств?

Задание № 2 Обсуждение вопроса № 10 на трех языках

Глоссарий

Клиренс - объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени

C = (U/P) x V; С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза

Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин

Клиренс – уақыт бірлігінде қандай да бір заттан бүйректермен тазартылған рлазманың көлемі

C = (U/P) x V; С – клиренс; U - заттың несептегі мөлшері; P - заттың қан сары суындағы мөлшері; V –минуттық диурездің көлемі.

Дені сау адамда эндогенді креатинин клиренсі бойынша шумақтық сүзілу жылдамдығы 80 – 120 мл/мин құрайды.

Clearance – is the volume of plasma cleared from any substance per minute

C = (U/P) x V; С – clearance; U - concentration of the test - substance in urine

P - concentration of the test - substance in plasma of blood; V - minute diuresis

Тубулопатии - нарушение функции канальцев

Тубулопатиялар – өзекшелер қызметінің бұзылыстары

Tubulopathy - impairment of tubular functions –

Cиндром де Тони – Дебре –Фанкони - наследственная тубулопатия, обусловленная нарушением функции проксимальных канальцев почек, нарушена реабсорбция глюкозы, фосфатов, гидрокарбонатов

де Тони – Дебре –Фанкони синдромы - бүйректің проксималды өзекшелері қызметі бұзылуынан глюкоза, фосфат, гидрокарбонаттардың кері сіңірілуі бұзылуымен сипатталатын тұқымқуатын тубулопатия.

Fancony’s syndrome - is inherited tubulopathy due to impaired function of proximal tubules, decreased reabcorbtion of glucose, amino acids, phosphates, hydrocarbonates

Наследственный фосфатный почечный диабет – наследственная тубулопатия, при которой нарушена реабсорбция фосфатов® фосфатурия и гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемический вит.D резистентный)

Тұқымқуатын фосфаттық бүйректік диабет – фосфаттың кері сіңірілуі бұзылуы ® фосфатурия және гипофосфатемия; кальциурия, рахит (гипофосфатемиялық вит.D төзімді) дамуымен сипатталатын тұқымқуатын тубулопатия.

Inherited renal phosphate diabetes – is hereditary tubulopathy with reduced phosphate reabsorption ® phosphaturia, hypophosphatemia, calciuria, rachitis, osteomalacia (vitD resistant)

Полиурия – увеличение диуреза более 2,0л

Полиурия – диурездің 2,0л-ден артық көбеюі.

Polyuria - is increase in diuresis (more than 2 liters)

Олигурия – снижение диуреза менее 500мл

Олигурия – диурездің 500мл-ден кем болуы

Oliguria - is reduction of daily diuresis less than 500ml

Anuria - absence of urine formation and urination (diuresis is less than 50 ml)

Поллакиурия – частое мочеиспускание (при циститах, аденоме предстательной железы)

Поллакиурия – зәрді жиі шығару (қуық қабынуында, қуықасты безінің аденомасында)

Pollakiuria – is frequent urination (at cystitis, prostate adenoma)

Никтурия - увеличение выделения мочи в ночное время (при заболеваниях почек и сердечно-сосудистой системы)

Никтурия - түнге қарай зәр шығарудың артуы (бүйрек, жүрек-қантамыр жүйесі ауруларында)

Nocturia is predominant night diuresis (at renal diseases and heart failure)

Протеинурия – белок моче

Протеинурия – зәрде нәруыз болуы

Proteinuria – is protein in urine

Селективная протеинурия - в моче альбумины и трансферрин, развивается вследствие потери отрицательного заряда гломерулярного фильтра

Талғамды протеинурия – зәрде альбумин және трансферрин пайда болуы, шумақтық сүзгінің теріс заряды жоғалуы салдарынан дамиды.

Selective proteinuria - is observed at loss of a negative charge by glomerular filter. There are albumins and transferrin in the urine

Неселективная протеинурия развивается вследствие увеличения проницаемости гломерулярного фильтра, в моче наряду с альбуминами и трансферином появляются крупнодисперсные белки (IgG)

Талғамсыз протеинурия шумақтық сүзгінің өткізгіштігі артуынан дамиды, зәрде альбумин және трансферрин болуымен қатар ірі дисперсті нәруыздар (IgG) пайда болады.

Nonselective proteinuria is due to increased permeability of glomerular filter, there are albumins, transferrin and high molecular proteins (IgG) in urine

Гематурия – появление эритроцитов в моче

Гематурия – зәрде эритроциттердің пайда болуы

Hematuria - means erythrocytes in urine

Пиурия – большое содержание лейкоцитов в моче (гной в моче), количество лейкоцитов более 200 в п/зр

Пиурия – зәрде лейкоциттердің көп мөлшерде (зәрде ірің), лейкоциттер саны көру аймағында 200-ден артық кездесуі

Pyuria means pus in urine (number of leukocytes in urine more than 200under microscope)

Гипостенурия - понижение относительной плотности мочи (менее 1010 во всех порциях пробы Зимницкого)

Гипостенурия – зәрдің салыстырмалы тығыздығы төмендеуі (Зимницкийдің барлық сынауында 1010 –ден төмен)

Hyposthenuria is decreased specific gravity of urine less than 1.010 in all portions of Zimnitzky’s test

Гиперстенурия - повышение относительной плотности мочи

Гиперстенурия – зәрдің салыстырмалы тығыздығы жоғарылауы

Hypersthenuria is increased specific gravity of urine (is observed at diabetes mellitus)

Изостенурия - одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи (1010 –1012), свидетельствует об отсутствии концентрационной способности почек

Изостенурия - тәулік бойына зәрдің салыстырмалы тығыздығы өзгермеген, алғашқы зәрдің тығыздығының бірдей болуы (1010 –1012), бүйректің қоюландыру қабілетінің жоқтығын мәлімдейді.

Isosthenuria is constant specific gravity and equal the specific gravity of the primary urine (ultrafiltrate) – 1.010- 1.012. Isosthenuria reflects the failure of renal concentration ability.

Гломерулонефриты - группа заболеваний, характеризующихся развитием воспаления клубочков обеих почек

Гломерулонефриттер – Екі (қос) бүйректіңде шумақтарының қабынуымен дамитын бір топ аурулар.

Glomerulonephritis – are the group of diseases in the heart of which are inflammatory processes in both kidneys

Демонстрационный материал: ситуационные задачи, глоссарий, тестовые задания

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., 2012.- С.425-448

2. Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2010. – 420-427 с.

3. Патологическая физиология//Под ред. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. - Москва: МЕДпресс-информ, 2004 – С. 516-538

4. Патофизиология. Основные понятия.: учебное пособие. Ефремов А.В.– М., 2008.– С. 172- 192

5. Патофизиология: Учебник п/ред А.И. Воложина, Г.В. Порядина.- Т.3. –М.: «Академия», 2006.-С. 258 - 280

Дополнительная:

1. Нурмухамбетов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах – Кітап, 2004 – С. 221-229.

2. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с

Контроль

1. Патофизиологическмй анализ ситуационных задач

2. Тестирование. Варианты тестовых заданий составлены на основе сборника «Тестовые задания по патологической физиологии»./под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н. Рыспековой. -Алматы, 2007.-С. 400-414

РУБЕЖНЫЙ КОНТРОЛЬ № 2

Цель:

Оценить знания студентов по пройденным темам, практические навыки интерпретации клинико-лабораторных данных, коммуникативные навыки при анализе ситуационных задач.

Вопросы контроля знаний студентов:

1. Общая этиология нарушений функции ЦНС. Механизмы защиты нервной системы от повреждающего действия патогенных факторов.

2. Патогенез повреждения мембран нейронов (активация ПОЛ, мембранных фосфолипаз, осмотическое повреждение, повреждение крупномолекулярными комплексами). Патогенез повреждения аксонов и дендритов нейронов, проявления повреждения. Патогенез повреждения синаптического аппарата.

3. ГПУВ, механизм формирования, значение. Понятие о патологической системе

4. Понятие о синдромах: растормаживания, нарушения трофики, деафферентации, денервационном синдроме.

5. Боль, определение, виды боли. Ноцицептивная и антиноцицептивная системы, понятие

6. Нарушение центральных механизмов регуляции функции железы: трансгипофизарного, парагипофизарного механизма регуляции функции железы, механизма обратной связи.

7. Патологические процессы в самой эндокринной железе, причины, патогенез.

8. Изменения зубочелюстной области при гиперпаратиреозе

9. Внежелезистые нарушения активности гормонов, этиология и патогенез.

10. Принципы патогенетической терапии заболеваний нервной и эндокринной систем организма

11. Сердечная недостаточность, определение, классификация. Перегрузочная форма сердечной недостаточности, понятие, причины перегрузки объемом (преднагрузка) и сопротивлением (постнагрузка). Стадии патологической гиперфункции сердца по Ф.З.Меерсону, характеристика. Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов.

12. Миокардиальная форма сердечной недостаточности коронарогенного происхождения, виды (абсолютная, относительная), патогенез.

13. Некоронарогенные повреждения миокарда (кардиомиопатии, кардиомиодистрофии), понятие. Изменение показателей деятельности сердца и клинические проявления стадии декомпенсации сердечной недостаточности.

14. Классификация нарушений сосудистого тонуса. Артериальная гипертензия, понятие, виды. Вторичные гипертензии (почечные, гормональные, нейрогенные), патогенез.

15. Первичная артериальная гипертензия,факторы риска, патогенез.

Принципы профилактики и лечения артериальных гипертензий

16. Недостаточность внешнего дыхания, понятие. Классификация ДН по патогенезу, локализации повреждения, течению.

17. Нарушение легочной вентиляции. Этиология и патогенез обструктивного типа гиповентиляции легких, изменение характера дыхания, газового состава крови и легочных объемов и емкостей при обструкции верхних и нижних дыхательных путей.

18. Этиология и патогенез рестриктивного типа гиповентиляции легких (внутрилегочные и внелегочные причины), изменения легочных объемов и емкостей.

19. Диффузионная форма легочной недостаточности. Причины и механизмы нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану.

20. Перфузионная форма дыхательной недостаточности. Причины и механизмы развития легочной гипертензии и легочной гипотензии. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, значение в патогенезе дыхательной недостаточности.

21. Расстройства механизмов регуляции внешнего дыхания. Нарушения центральной регуляции внешнего дыхания Нарушения афферентной и эфферентной регуляции функции дыхательного центра

22. Нарушение частоты, глубины и ритма дыхания. Гиперпноэ, брадипноэ, тахипноэ, апноэ, понятие, механизмы развития. Периодическое дыхание, понятие, виды, механизмы развития. Терминальные типы дыхания.

23. Одышка, определение, механизмы развития. Виды одышек, патогенез.Асфиксия, понятие, причины, стадии, характеристика.

24. Принципы этиологической и патогенетической терапии нарушения легочной внтиляции, диффузии и перфузии.

25. Лейкоцитоз, определение, классификация. Характеристика отдельных видов лейкоцитозов. Изменения в лейкоцитарной формуле при нейтрофильном лейкоцитозе. Понятие о нейтрофильном ядерном сдвиге влево. Виды ядерного сдвига влево.

26. Лейкоцитопении, определение, классификация, патогенез. Понятие об агранулоцитозе (гранулоцитопении), причины возникновения, значение для организма. Агранулоцитоз лекарственного происхождения, этиология и патогенез Изменения тканей полости рта при лейкозах

27. Анемии, определение, качественные изменения эритроцитов при анемиях. Принципы классификации анемий. Изменения тканей полости рта при анемиях

28. Этиология и патогенез постгеморрагических, гемолитических (наследственных и приобретенных) анемий, изменения в периферической крови

29. Патогенез анемий при дефиците железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты

30. Апластические анемии, этиология, патогенез нарушения кроветворения и клинических проявлений. Принципы патогенетической терапии анемий.

31. Формы нарушений гемостаза, характеристика. Геморрагический синдром, понятие. Этиология и патогенез вазопатий.

32. Этиология и патогенез тромбоцитопений и тромбоцитопатий. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии лекарственного происхождения

33. Этиология и патогенез коагулопатий.

34. Понятие о тромбофилиях. Факторы, способствующие тромбообразованию. Патогенез тромбоза венозных и артериальных сосудов, последствия.

35. Понятие о ДВС синдроме, стадии развития. Принципы этиологической и патогенетической терапии нарушений гемостаза.

36. Лейкозы, определение, классификации. Этиология и патогенез лейкозов. Клинические проявления лейкозов, патогенез признаков. Изменения тканей полости рта при лейкозах. Принципы патогенетической терапии лейкозов

37. Общая этиология и патогенез нарушений пищеварения. Этиология, патогенез, нарушение пищеварения при гипер- и гипосаливации.

38. Этиология, патогенез, клинические проявления нарушения резервуарной, секреторной, двигательной функции желудка.

39. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Принципы этиологический и патогенетической терапии язвенной болезни желудка и12-перстной кишки

40. Нарушения полостного и пристеночного пищеварения, причины, последствия.

41. Патогенез нарушения пищеварения при панкреатической ахилии Этиология и патогенез острого и хронического панкреатита

42. Запоры и поносы, причины, механизмы развития, последствия. Кишечная аутоинтоксикация, причины, патогенез проявлений. Принципы патогенетической терапии нарушений пищеварения в кишечнике

43. Печеночная недостаточность, виды, этиология, патогенез. .Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при печеночной недостаточности.

44. Нарушение барьерной функции печени. Патогенез печеночной комы.

45. Желтухи, виды. Изменения обмена билирубина при гемолитической, печеночно-клеточной и механической желтухе. Патогенез холемического и ахолического синдромов.

46. Патогенетические принципы лечения печеночной недостаточности

47. Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия. Патогенез повреждения клубочков почек

48. Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.

49. Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.

50. Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.

51. Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.

52. Острая почечная недостаточность, этиология, патогенез. Стадии, принципы терапии

53. Хроническая почечная недостаточность, этиология, патогенез, стадии ХПН по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза, принципы терапии

54. Уремия, определение, патогенез изменений в организме. Изменения тканей полости рта при ХПН.

I этап рубежного контроля - тестирование (примерные тестовые задания см. тесты к каждому занятию и тестовые задания итогового контроля в разделе силлабуса: Контрольно-измерительные средства)

II этап рубежного контроля- практические навыки патофизиологического анализа клинико-лабораторных данных (примерные ситуационные задачи см. ситуационные задачи к каждому занятию и ситуационные задачи итогового контроля в разделе силлабуса: «Контрольно-измерительные средства»)

Страница 53 из 53