Файл: Сапольски. Кто мы такие Вы смогли скачать эту книгу бесплатно и легально благодаря проекту Дигитека.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 329
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 22
Н от травмы и/или посттравматического периода приво- дит к уменьшению гиппокампа. И есть множество причин полагать, что это так. При стрессе, физическом ли, психо- логическом ли, ваши надпочечники выделяют огромные дозы стероидных гормонов — глюкокортикоидов (кото- рые были кратко представлены во втором эссе «Ген просто так»). Большинству людей знаком человеческий вариант глюкокортикоидов — гидрокортизон (или синтетические версии — преднизон или дексаметазон).
Чтобы увидеть, как стресс может быть связан со съе- жившимся гиппокампом, нам нужно понять, что дела- ют эти гормоны. Глюкокортикоиды необходимы в крови, чтобы пережить стрессовый забег по саванне с голодным леопардом у вас на хвосте: они помогают мобилизовать энергию и направить ее в мышцы ног, а несуществен- ные запросы, которые могут подождать до лучших вре- мен (вроде роста и размножения), — отключить. Глюко- кортикоиды (когда они выделяются ситуативно, в ответ на острый стресс) улучшают работу памяти, укрепляя связи между нейронами гиппокампа. Это позволяет нам вспомнить, где мы были, когда услышали новость об ужас- ной катастрофе, или воскресить в памяти мельчайшие подробности краткой встречи с грабителем, как если бы это случилось вчера и длилось часами.
Для 99% зверей на планете стресс — это примерно три минуты оглушительного ужаса во время забега по саванне не на жизнь, а на смерть, после чего покончено либо со стрессом, либо со зверем. Проблемы возникают от того, что мы, сложно устроенные люди, способны хронически
С Æ ¥ Ç
выделять глюкокортикоиды из-за длительного психологи- ческого и социального стресса. И, в отличие от полезного действия глюкокортикоидов в ситуации острого физиче- ского стресса, избыток гормонов в ответ на хронический стресс повышает вероятность всевозможных наруше- ний — репродуктивной функции, иммунной системы, кровяного давления.
Поскольку в гиппокампе много рецепторов к глюко- кортикоидам, эта область мозга — одна из самых чув- ствительных к ним. И оказывается, что глюкокортико- иды могут повреждать нейроны в гиппокампе грызунов и приматов. Данные из моей и других лабораторий пока- зывают, что это происходит разными путями. Для начала: несколько дней повышенного уровня глюкокортикоидов могут поставить гиппокампальный нейрон под угрозу: он с меньшей вероятностью переживет неврологический криз вроде приступа судорог или временного лишения кислорода или глюкозы, как бывает при остановке сердца.
Затем: за несколько недель или месяцев от глюкокортико- идов скукожатся разветвленные связи между нейронами гиппокампа; когда стресс или выброс глюкокортикоидов закончится, эти ветви будут медленно отрастать обратно.
И наконец: если глюкокортикоиды продержатся на высо- ком уровне достаточно долго — месяцы или годы, — они могут уничтожить нейроны гиппокампа.
Эти результаты обескуражили некоторых врачей, поскольку пациентам при самых разных заболевани- ях часто назначают высокие дозы глюкокортикоидов длительными курсами (а исследования дают основания
Н предполагать, что эти высокие дозы вызывают наруше- ния памяти) и поскольку организм сам по себе выделяет огромные дозы этих гормонов во время неврологических кризисов. Может ли избыток глюкокортикоидов вредить человеческому гиппокампу? Похоже на то.
Рассмотрим болезнь Кушинга, при которой любая из множества опухолей вырабатывает астрономические количества глюкокортикоидов. Моника Старкман с кол- легами из Мичиганского университета обнаружили атро- фированные гиппокампы на МРТ людей с этой болезнью.
Остальной мозг в порядке, а чем выше уровень глюко- кортикоидов в крови этих людей, тем меньше гиппокамп и больше нарушений памяти у пациента. Когда опухоль устранена и уровень глюкокортикоидов возвращается в норму, то и гиппокамп медленно возвращается к преж- ним размерам, позволяя предположить, что эти ветви могут усохнуть, а потом отрасти.
Таким образом, согласно модели Бремнера, выделе- ние глюкокортикоидов при ПТСР уменьшает гиппокамп.
Альтернативную модель предлагают Рейчел Йегуда с кол- легами из Школы медицины Маунт Синай в Нью-Йорке.
Удивительным образом примерно в половине исследова- ний, посвященных этому вопросу, у людей с ПТСР уров- ни глюкокортикоидов оказываются ниже, а не выше нормы (об этом впервые сообщила Йегуда). Ее команда в тщательных исследованиях показала, что случаи низ- кого уровня глюкокортикоидов вызваны повышенной чувствительностью мозга к их регуляторному действию: из-за этого глюкокортикоидов выделялось меньше (при-
С Æ ¥ Ç
мерно как если бы термостат сделали более чувствитель- ным к незначительным изменениям температуры). Таким образом, с их точки зрения, проблема не в избытке этих гормонов стресса во время травмы и/или посттравма- тического периода. Проблема в том, что в посттравма- тический период к этим гормонам повышена чувстви-
тельность. Что интересно, в любом из этих случаев есть вероятный виновник — гормон, связанный со стрессом, известный вредитель гиппокампа и памяти.
Раз уж в этом участвуют глюкокортикоиды — что они делают с гиппокампом? Как отмечалось, они могут вызы- вать отмирание связей между нейронами, а когда стресс ослабевает, эти связи восстанавливаются, что, вероятно, объясняет нормализацию объема гиппокампа при болез- ни Кушинга. Но при ПТСР атрофия может длиться года- ми и десятилетиями после травмы: это аргумент против модели «отсохших проводов». Так что, возможно, поте- ря объема гиппокампа вызвана тем, что глюкокортико- иды и вправду убивают нейроны. Тем временем возни- кает еще один вариант. Если вы проходили вводный курс нейробиологии не больше тысячи лет назад, то усвоили одну из главных догм: взрослый мозг не создает новых нейронов. В последние годы стало ясно, что это не так — новые нейроны продуцируются все время, заменяя отмер- шие, и основной «нейрогенез» происходит в гиппокампе.
И действительно провокационный вывод: стресс и глюко- кортикоиды чуть ли не самые мощные ингибиторы нейро- генеза у взрослых. Таким образом, возможно, что атро- фию гиппокампа при ПТСР вызывает подавление нейро-
Н генеза: глюкокортикоиды не дают рождаться новым нейронам, которые должны были бы занять свое место в структуре гиппокампа.
Все это лишь догадки и таковыми останутся до тех пор, пока кто-нибудь не изучит мозг людей с ПТСР после их смерти и не выполнит работу, требующую безгранич- ной дотошности: подсчитать число нейронов в гиппо- кампе этих людей (и сравнить результат с показателя- ми контрольной группы), измерить длину и сложность нейронных связей в гиппокампе и так далее. Это дело не для слабонервных, но необходимое.
В числе этих теорий рассматривается вероятность, что атрофию гиппокампа вызывает не травма и не пост- травматический период. Может быть, надо поменять местами причину и следствие. Пропустите кучку сол- дат через чудовищное сражение, и только у некоторых из них — 15–20% — разовьется ПТСР. Гиппокамп у раз- ных людей отличается по размерам, и, возможно, пост- травматическому синдрому подвержены лишь люди с маленьким гиппокампом. Может быть, они иначе пере- рабатывают и запоминают информацию, более подверже- ны повторным переживаниям. Питмен и коллеги предста- вили косвенные аргументы в пользу этой версии: у солдат, заработавших ПТСР, были несоизмеримо более выражен- ные признаки «мягких» неврологических нарушений — не заболеваний, но некоторых тревожных звоночков вро- де задержки развития, трудностей обучения и низкого IQ.
Позже команда Питмена обнаружила нечто дей- ствительно интересное. Исследуя архивы Управления
С Æ ¥ Ç
по делам ветеранов войны, они обнаружили золотую жилу: базу данных о нескольких парах однояйцевых близ- нецов, один из которых отправился во Вьетнам, а другой остался дома. Сначала, обследуя близнецов, которые были во Вьетнаме и пережили военную травму, ученые выде- лили тех, у кого развилось ПТСР. Сканы мозга показали привычную картину — их гиппокамп был меньше в срав- нении с теми, кто пережил войну, но не получил ПТСР.
После этого изучили близнецов, оставшихся дома. При- мечательно, что двойники обладателей маленького гип- покампа, переживших посттравматическое расстройство, имели такой же маленький гиппокамп. Это мощный аргу- мент в поддержку теории, что у этих мужчин маленький гиппокамп был и до Вьетнама и он повысил их уязвимость к ПТСР.
Это поразительное исследование. Но я вижу две про- блемы. По крайней мере одно исследование показало, что чем тяжелее боевая травма у солдат, тем больше поте- ря объема гиппокампа впоследствии (как сообщала ранее группа Питмена). Это безусловно согласуется с моделью, в которой травма вызывает уменьшение гиппокампа, а не маленький гиппокамп увеличивает риск посттравма- тического синдрома. Вторая проблема — при некоторых видах травмы большинство жертв получает ПТСР: напри- мер, у переживших групповое изнасилование ПТСР раз- вивается в 90% случаев. И здесь не получится рассуждать, что маленький гиппокамп определяет вас в меньшинство, предрасположенное к ПТСР, поскольку ему подвержено подавляющее большинство.
Н
Так что неясно, отчего гиппокамп мал — из-за отми- рания нейронов, уменьшения размера нейронов или из-за того, что не появляются новые, а чтобы опреде- лить это исследовательским путем, необходимо посмерт- но подсчитать нейроны в мозге. И непонятно, предше- ствует ли маленький гиппокамп ПТСР, предрасполагая к нему, — или является следствием травмы и ПТСР. Что- бы выяснить это, нужны сканы мозга до травмы, а затем после, когда ПТСР разовьется или нет. Может быть, это лишь вымысел, но несколько лет назад, когда американ- ские войска готовились вторгнуться в Ирак, в сообществе нейробиологов прошел слух, что военные делают кон- трольные мозговые сканы спецназовцев, которым пред- стояло отправиться на фронт.
Итак, мы имеем разногласия среди ученых, эксперимен- ты, которые предстоит провести, деньги, которые предсто- ит получить для выполнения этих экспериментов. Что это все значит? Начнем с того, что это не значит. В настоя- щее время нет ни малейших оснований связывать повсед- невный стресс — пробки на дорогах, нехватку денег, сво- лочное начальство, любовные неудачи — с отмиранием нейронов или уменьшением гиппокампа. Эти факторы в силах, скажем, повлиять на кровяное давление и могут привести к тому, что нейроны гиппокампа будут работать не лучшим образом (это объясняет, почему, например, стрессор бессонной ночи не улучшит вашу память перед экзаменом). Но нейроны практически наверняка останут- ся невредимыми. Еще одна необходимая оговорка: фено- мен нейронных связей в гиппокампе, которые отмирают
С Æ ¥ Ç
при стрессе, а потом восстанавливаются, обеспечил тех, кто ищет объяснений «реконструированным воспомина- ниям», неотразимой метафорой. Речь о тех случаях, когда воспоминания об ужасной травме полностью подавляются и выплывают наружу спустя годы или десятилетия. Не одна жизнь исковеркана этим: жертва травмы (в одной трактов- ке событий), оставленная на десятилетия в ожидании пра- восудия из-за особенностей памяти, или жертва ложного обвинения (в противоположной интерпретации), постра- давшая в очередном сезоне охоты на ведьм. Среди нейро- биологов чуть не разразилась гражданская война по это- му вопросу, поэтому я буду действовать осторожно, скажу только, что не видел научных данных о том, как могут рабо- тать такие реконструированные воспоминания, ни одно- го предполагаемого случая их документирования, позволя- ющего признать их убедительными добросовестному уче- ному, — и видел множество научных объяснений того, почему разнообразные попытки обоснования не выдер- живали проверки.
А что же эти данные означают? Если окажется, что маленький гиппокамп — фактор риска для ПТСР, то для принятия решений, кого отправить в бой, нейроана- томию нужно будет учитывать не меньше, чем шумы в сердце. А если атрофия — следствие травмы или пост- травматического периода, то ученые получают обычное предписание: выяснить механизмы процесса, чтобы мы научились предупреждать его.
Но в этих данных можно найти и кое-что более важное.
Для большинства из нас никакие устрашающие лекции