Файл: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное.docx

ОТРАВЛЕНИЯ СОЕДИНЕНИЯМИ МЫШЬЯКА

Обстоятельства отравлений

Раньше соединения мышьяка нередко служили орудием убийства. В настоящее время отравления ими наблюдаются главным образом в связи с загрязнением окружающей среды. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, также почти вышли из употребления.

Патогенез

Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе он окисляется и приобретает токсические свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфогидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.Выводится мышьяк преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина

После приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, гастроэнтерит с холероподобной диареей и признаками дегидратации, коллапс. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает диарея, а не рвота и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший выживает, то впоследствии у него возникают явления полинейропатии.При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют. Преобладает токсическая энцефалопатия с болезненными тоническими судорогами в разных мышцах и бредом, затем развивается кома, и наступает остановка дыхания.Для хронических отравлений мышьяком типичны диспепсия, кахексия, полинейропатия и особенно белые поперечные полоски на ногтях и выпадение волос.

Патоморфологическая картина

При быстром наступлении смерти обнаруживаются лишь признаки токсической асфиксии. В противном случае выявляется острое серознофибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника с эрозиями. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) набухают и изъязвляются. Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, глинистого вида.

---

Соединения мышьяка наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты (триоксидмышьяка, белый мышьяк As₂O₃), часто использовавшийся в прошломдля убийств и самоубийств. Теперь он иногда применяется в медицинедля лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As₂O₅ и сама мышьяковая кислота Н₃AsO₄. В настоящее время отравления этими веществами редки. «Парижскую зелень»[Cu (СН₃COO)₂,^-3Cu (AsO₂)₂], арсениты натрия и кальция используютдля борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами.Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, арсенитнатрия — для дефолиации урожая перед его сбором.

ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ

Обстоятельства отравлений

Цианиды продолжают использовать для убийств и особенно для суицидов, в том числе рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии. Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды — амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, они разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.Газообразный цианид водорода выделяется при производстве кокса и стали; он может образовываться при пожарах в результате горения пенополиуретана и при попадании кислот на промышленные отходы, содержащие цианиды.

Патогенез

Синильная кислота и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов от цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и, проходя через капилляры, она остается оксигенированной.Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания

---

, быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала развиваются токсико-гипоксическая энцефалопатия, метаболический ацидоз и острый гастрит, затем судороги и кома.

Патоморфологическая картина

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается; такой же запах нитробензола сохраняется долго. В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении монооксидом углерода. При микроскопическом исследовании обнаруживают фрагментацию и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Цианиды наибольшего судебно-медицинского значения

К цианитам, имеющим наибольшее значение, относятся синильная кислота HCN и цианид калия KCN. Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей, — набухание и вишнево-красное окрашивание слизистой оболочки желудка. При одновременном приеме кислот местно-раздражающее дейст вие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

---

ОТРАВЛЕНИЯ СЕРОВОДОРОДОМ

Обстоятельства отравлений

Сероводород образуется при гниении органических веществ, содержащих серу, и при разложении горных пород и минералов, в составе которых есть соединения сероводорода. Поэтому отравления ими происходят в промышленности, иногда в шахтах и выработках при взрывных работах. Особую опасность представляет самолечение сероводородной минеральной водой неорганизованных отдыхающих.При смерти людей в канализационных сетях, выгребных и сточных канавах часто диагностируют отравление сероводородом, но этот диагноз часто оказывается ошибочным. В действительности, такие случаи обычно связаны с асфиксией из-за недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе; необходимо исключать также токсическое действие углекислого и других газов.

Патогенез

Сероводород является высокотоксичным нервным ядом с выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Он действует сходно с цианидами, вызывая тканевую гипоксию вследствие угнетения ферментов тканевого дыхания (связывания железа в цитохромах).Газ поступает в организм главным образом через дыхательные пути. Выделяется преимущественно почками в виде окисленных соединений серы и в незначительной части легкими в неизмененном виде, придавая специфический запах тухлых яиц выдыхаемому воздуху.

Клиническая картина

При остром отравлении в легкой форме наблюдается раздражение конъюнктив, слизистых оболочек носа, глотки, гортани. Отравления средней тяжести характеризуются токсической энцефалопатией, возможны гастроэнтерит, бронхит, пневмония, токсический отек легких, расстройство сердечной деятельности с падением артериального давления. Тяжелые отравления протекают по типу комы, иногда с судорогами. При очень высоких (1% об. и выше) концентрациях наблюдается почти мгновенная смерть от паралича дыхательного центра. При микроскопическом исследовании органов обнаруживают распространенную гибель нейроцитов с явлениями пикноза ядер и набухания цитоплазмы.

Патоморфологическая картина

При вскрытии обнаруживают картину токсической асфиксии, запах тухлых яиц от вскрытых полостей и внутренних органов, особенно легких. В типичных случаях трупные пятна интенсивного красно-розового цвета, кровь и внутренние органы вишнево-красные или алые.Обнаружению сероводорода в крови не придают большого значения по причине быстрого его окисления и превращения в сульфат. Поэтому для обоснования диагноза наиболее важны анализ воздуха на месте происшествия, изучение технологического процесса при авариях и показания очевидцев.

---

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕТУЧИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Среди летучих органических соединений наибольшее судебно-медицинское и токсикологическое значение имеют углеводороды ациклического (жирного) и ароматического рядов, а также кетоны.

Обстоятельства отравлений

Все вещества этой группы могут приводить к ингаляционным отравлениям, в том числе производственным или бытовым, при работе с бензином, клеями, лаками и красками, выведении пятен с одежды и т. д.Все летучие органические соединения вызывают легкое кратковременное опьянение, а у чувствительных лиц и галлюцинации, поэтому их используют токсикоманы, как правило, в виде ингаляций: вещество наливают в пластиковый пакет, который надевают на голову, или на ткань, которую держат перед носом и ртом.Возможен также их пероральный прием случайно, с целью суицида или в составе технических жидкостей, употребляемых в качестве суррогатов алкогольных напитков.Ароматические углеводороды благодаря высокой липофильности способны проникать через неповрежденную кожу.

Патогенез

Углеводороды и кетоны угнетают центральную нервную систему и раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Ароматические углеводороды, кроме того, способствуют образованию метгемоглобина.Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты, в частности главный метаболит бензола — фенол, — почками. Кетоны выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина

Вдыхание паров летучих органических соединений в высокой концентрации может вызвать почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца. При меньшей дозе развивается токсическая энцефалопатия, могут наблюдаться судороги, коллапс, кома и паралич дыхательного центра. Злоупотребление толуолом проявляется также мозжечковой атаксией. При пероральном приеме летучие органические соединения вызывают острый гастроэнтерит, при ингаляционном — ларинготрахеобронхит, пневмонию и токсический отек легких. При длительном контакте кожных покровов с бензином развивается дерматит, иногда буллезный.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях летучими органическими соединениями, таким образом, являются паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, при поздней смерти — пневмония.

Патоморфологическая картина

От органов и полостей тела, особенно от легких и содержимого желудка, ощущается специфический запах, определяются признаки токсической асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами.

---