Файл: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное.docx

Кроме того, последствиями опьянения часто становятся несчастные случаи: дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду. Курение в постели в состоянии опьянения может привести к пожару и смерти от ожогов или отравления угарным газом, драки и иные правонарушения — к ранениям и прочим фатальным последствиям. Это иногда приводит к необходимости дифференциальной диагностики причин смерти.

Одноатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Большая часть острых смертельных отравлений в нашей стране обус-y ловлена этиловым спиртом.Денатурированный спиртпредставляет собой этиловый спирт с примесью метилового и других токсичных веществ. Для предотвращения использования его в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин с неприятным резким запахом. Клиника отравления денатуратом и морфологические изменения при этом такие же, как и при отравлении этанолом.Метиловый (древесный), СН₃ОН, пропиловые С₃Н₇ОН и бутиловые С₄Н₉ОН спиртыне отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют по ошибке или в случае фальсификации алкогольных напитков.Амиловые спирты^С₅^Н₁₁ОН составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата, политуры.Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период — от нескольких часов до четырех дней, когда сохраняется удовлетворительное самочувствие. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов — формальдегида, муравьиной, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз и токсическую энцефалопатию. Наблюдается нарушение зрения, вплоть до полной необратимой его потери. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия, гипотония. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.Пропиловые, бутиловые и амиловые спирты вызывают токсическую энцефалопатию и некротический нефроз. Амиловый спирт наиболее токсичен и обычно вызывает смерть в течение первых 6 ч после употребления. При отравлении бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, амиловыми — запах сивушного масла.

---

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинаотравления включает картину токсической асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию с атрофией коры и демиелинизирующими изменениями, массивные отложения жира под эпикардом с прорастанием его в миокард, диффузный кардиосклероз, фиброз эндокарда, фиброз и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.При микроскопическом исследовании обнаруживаются также очаговый гемосидероз легких, картина алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз, очаговая атрофия и неравномерная гипертрофия кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, сетчатый кардиосклероз), острый алкогольный гепатит, хронический индуративный панкреатит. Алкогольная болезнь может включать атрофические процессы в желудочнокишечном тракте, атрофию гонад, полиэндокринопатию, алкогольную полинейропатию (с преобладанием двигательных расстройств и болевого синдрома) и контрактуру Дюпюитрена. Типичен иммунодефицит, результатом чего являются хронический пиелонефрит и бронхит, склонность к тяжелому течению туберкулеза и к развитию клебсиеллезных или абсцедирующих пневмоний.Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на сопоставлении его концентрации в крови и других биологических жидкостях или тканях трупа с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов, прежде всего сердца. При острых отравлениях этанолом в миокарде под микроскопом обнаруживается множество участков миоцитолизиса.При длительном злоупотреблении алкоголем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, которая манифестирует после алкогольного эксцесса и обусловлена дефицитом витамина В₁. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в ткани головного мозга.Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и этиловым спиртами могут отсутствовать или сводятся к повышенному количеству слизи в желудке, набуханию и гиперемии его слизистой, иногда с кровоизлияниями. Высшие спирты вызывают образование эрозий, амиловые — и острых язв, в том числе с кровотечением.Некротический нефроз и ДВС-синдром встречаются при отравлении метиловым, пропиловыми, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт может вызывать также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

---

Если смерть наступает в стадии резорбции (всасывания) алкоголя, которая в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного длится от 1 до 2 ч, то в крови определяется более высокая концентрация алкоголя, чем в моче. В стадии равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрация алкоголя в крови и моче одинакова. Если смерть наступает на стадии элиминации (выделения), длительность которой зависит от количества выпитого алкоголя, то, напротив, концентрация алкоголя в моче оказывается выше, чем в крови.Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле, ‰, т. е. в граммах на один литр. Смертельным считается уровень 5‰. Однако из-за различной чувствительности людей к этанолу уровень алкоголемии не всегда отражает степень его токсического влияния. При низкой толерантности, а также в фазу элиминации смерть наступает при концентрации этанола в крови от 3 до 5‰. Известны случаи выживания людей, главным образом страдающих хроническим алкоголизмом, при уровне алкоголя в крови выше 15‰. Высокие концентрации этанола могут способствовать или сопутствовать наступлению смерти от других причин.Для других спиртов количественная оценка данных судебно-химического исследования не разработана, и основу диагностики составляет факт наличия спирта в трупном материале в сочетании с клиническими и гистологическими данными.При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

ОТРАВЛЕНИЯ ДВУХАТОМНЫМИ СПИРТАМИ (ГЛИКОЛЯМИ)

Обстоятельства отравлений

Гликоли нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкогольных напитков.

Патогенез

Метаболизм гликолей и их действие на организм подобны таковым для одноатомных спиртов. Главное отличие состоит в том, что гликоли вызывают тяжелую гидропическую дистрофию гепатоцитов и клеток эпителия почечных канальцев с переходом в некроз.

Клиническая картина

Клинические проявления отравления включают неглубокое и недолгое опьянение, симптомы легкого острого гастрита и токсической энцефалопатии. При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развиваются коллапс и кома. Двухатомные спирты вызывают также некротический нефроз, тяжесть которого зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Причины смерти

Непосредственные причины смерти:паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая, острая почечная или печеночная недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

---

Патоморфологическая картина

При летальном исходе в первые 2–3 дня после отравления выявляются признаки токсической асфиксии, катаральный гастрит и некоторое увеличение почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженный некротический нефроз.

Двухатомные спирты наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль СН₂ОН — СН₂ОН. Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция в просветах почечных канальцев и сосудах (цв. вклейка, рис. 74).Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним; действуют они сходным образом.

ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ

Обстоятельства отравлений

В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток реладорм. Введение жесткого контроля за выдачей рецептов и ограничение использования барбитуратов как снотворных способствовали сокращению их употребления с целью самоубийства. Однако получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерны быстрое привыкание и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками других групп нередко приводят к смерти.

Патогенез

Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) — тормозного медиатора.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений включает кому с угнетением рефлексов, снижением температуры тела и нарушением дыхания, а также острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Патоморфологическая картина

При вскрытии находят признаки токсической асфиксии, при гистологическом исследовании возможно обнаружение проявлений фибрилляции желудочков сердца (цв. вклейка, рис. 75

---

а). Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

ОТРАВЛЕНИЯ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ

В судебно-медицинской и клинической практике все чаще встречаются отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализе обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, артериальную гипертензию, нарушения сердечного ритма, вплоть до фибрилляции. Трициклические антидепрессанты также вызывают аритмии и обладают нефротоксичным действием. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхательного центра или пневмонии.

ОТРАВЛЕНИЯ АЛКАЛОИДАМИ

Алкалоиды — гетероциклические азотсодержащие органические основания, находящиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Обстоятельства отравлений

Встречаются случайные, суицидальные, криминальные и ятрогенные отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды. Алкалоиды, оказывающие наркотическое действие, целесообразно рассмотреть отдельно.

Патогенез

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные вещества (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинасводится к признакам токсической асфиксии, а в случае кардиотоксического действия — к фибрилляции желудочков или асистолии. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

Алкалоиды наибольшего судебно-медицинского значения

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или пасленов, семена белены. Клиническая симптоматика отравления соответствует холинолитическому синдрому.Стрихнин — алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, стягивание в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением: ярким светом, звуком, прикосновением.

---