Файл: Учебник 3е издание, переработанное и дополненное.docx

Углеводороды жирного ряда, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,являются продуктами перегонки нефти или расщепления ее тяжелых фракций.Для бензиновой пневмонии характерны слабовыраженные физические признаки при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию.При смертельном отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка, в просвете дыхательных путей имеется пенистая слизь, иногда образуется стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.Ароматические углеводороды наибольшего судебно-медицинского значения:бензол С₆Н₆ — наиболее токсичный из ароматическихуглеводородов, толуол С₆Н₅СН₃ и ксилол С₆Н₅ (СН₃)₂ широко применяются в качестве растворителей, входят в состав лаков, красок иклеев.С целью одурманивания могут использоваться также газообразные углеводороды — пропан, бутан, ацетилен из зажигалок, кухонных плит и т. д. Передозировка этих веществ приводит к смерти токсикомана.Природный газ метан встречается главным образом в шахтах, где выделяется из угля и иных пород. Этот газ практически неядовит, но вытесняет кислород из воздуха. Поэтому при высокой (более 80%) концентрации метана возможны расстройство здоровья и смерть от асфиксии вследствие недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе.Из кетонов наиболее распространен ацетон СН₃ — СО — СН₃, также применяемый как растворитель. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкогольных напитков.

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРСОДЕРЖАЩИМИ ОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Отравления этими веществами могут быть производственными, но чаще связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или токсикоманами в виде ингаляций.

Патогенез

Хлорсодержащие органические соединения угнетают функцию центральной нервной системы, оказывают местно-раздражающее действие и являются сильными гепатотропными ядами.Они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов.

Хлорсодержащие органические соединения выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода), калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина

При попадании на кожу хлорсодержащие органические соединения вызывают дерматит, иногда буллезный.В отличие от других суррогатов алкогольных напитков хлорсодержащие органические соединения почти не вызывают опьянения, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии с быстрым переходом в судороги и кому, а также проявления миокардиодистрофии. При вдыхании паров возможны галлюцинации, кашель и слезотечение. При пероральном приеме развиваются острый гастроэнтерит, острый токсический гепатит и некротический нефроз.

Причина смерти

В первые часы после отравления — паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, позже — печеночная или почечная недостаточность и пневмония.

Патоморфологическая картина

Патоморфологическая картинавключает синдром токсической асфиксии, при ранней смерти — гибель нейронов, повреждения кардиомиоцитов и мелкокапельную жировую дистрофию в центре долек печени, при поздней — очаги цитолиза в миокарде, некротический нефроз и массивный некроз печени по типу острой желтой или красной атрофии. При пероральном поступлении наблюдаются катаральный или фибринозномембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит.При ингаляционном отравлении обнаруживаются резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, затем присоединяется пневмония.Хлорсодержащие органические соединения наибольшего судебно-медицинского значения — хлороформ СНСl₃, дихлорэтанСН₂Сl — СН₂Сl, четыреххлористый углерод — тетрахлорид углерода, илитетрахлорметан ССl₄ и трихлорэтилен — трилен CHCl=ССl₂.Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорсодержащие органические соединения повреждают печень при любом пути введения.Трихлорэтилен и хлороформ обусловливают быструю потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.Хлороформ — продукт метаболизма тетрахлорида углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и тетрахлоридом углерода.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, тетрахлоридом углерода или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном — специфический запах прелых грибов.При отравлениях тетрахлоридом углерода поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом (цв. вклейка, рис. 73). В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот.Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар.При отравлениях тетрахлоридом углерода и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.Хлорорганические ядохимикаты— ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и другие раньше широко применялись для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве. В настоящее время употребление большей части из них запрещено.

ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Обстоятельства отравлений

Фосфорорганические соединения (ФОС) применяют в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. При этом возможны несчастные случаи. Изредка эти вещества используют для самоубийств или убийств, а также для изменения своего психического состояния при токсикомании.

Патогенез

Главный механизм действия ФОС на организм заключается в необратимом ингибировании холинэстеразы, накоплении ацетилхолина — медиатора нервных импульсов и возбуждении холинергической системы. Местно-раздражающее действие ФОС слабо или отсутствует.

Клиническая картина

Вызывают токсическую энцефалопатию с нарушением речи и походки, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами и комой. Характерен также холинергический синдром.При попадании ФОС на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ФОС чаще является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина

Наиболее характерны проявления холинергического синдрома: сужение зрачков, обильная слизь в дыхательных путях, участки спастического сокращения в кишечнике, жидкое хлопьевидное содержимое в нем. Обнаруживают признаки токсической асфиксии с распространенной гибелью нейронов. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный, реже эрозивный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдаются катарально-геморрагический

трахеобронхит и особенно сильный отек легких, позже бронхопневмония.

Возможны (редко) жировая дистрофия печени, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами, слабовыраженный некротический нефроз и гломерулонефрит.

Биохимическое исследование крови при отравлении ФОС выявляет снижение активности сывороточной холинэстеразы.

ФОС наибольшего судебно-медицинского значения

Наиболее токсичные вещества, такие как тиофос (паратион), запрещены для употребления, но дихлофос, карбофос, хлорофос, фосфамид и другие продолжают применять в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Некоторые ФОС входят в число боевых отравляющих веществ и могут использоваться террористами (зарин, табун, зоман).

ОТРАВЛЕНИЯ ОДНОАТОМНЫМИ СПИРТАМИ

Спирты — производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты содержат одну гидроксильную группу, многоатомные — две и более. Они широко используются как растворители.

Обстоятельства отравлений

Спирты вызывают отравления при использовании с целью опьянения. Иногда взрослые, страдающие алкоголизмом, дают алкогольные напитки маленьким детям, чтобы они не кричали; это может привести к смерти ребенка, которая юридически расценивается как неосторожное убийство.

Патогенез

Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение и является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя роль в поддержании метаболического гомеостаза. В мозге этанол и его производные в физиологических концентрациях участвуют в поддержании состояния психоэмоционального комфорта. Основной путь метаболизма всех спиртов проходит в две стадии.В I стадии НАД-зависимый фермент АДГ катализирует их обратимое превращение в соответствующие альдегиды и кетоны. АДГ присутствует во всех органах и тканях, но особенно активна в цитоплазме гепатоцитов. При ее непосредственном участии происходят усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ человека обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувств ительности к этанолу.

Во II стадии при участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ), находящейся в митохондриях, альдегиды окисляются, превращаясь в органические кислоты (ацетальдегид — основной метаболит этанола — в уксусную). Ацетальдегид, образовавшийся из экзогенного этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ.В условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации, усиливается значение альтернативных путей окисления микросомального и каталазного спиртов, а также неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот, происходящего в головном мозге и, возможно, связанного с нейротоксичностью этанола.Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом и мочой.Все спирты угнетают центральную нервную систему. Отмечается также некоторое местно-раздражающее действие. Пары спиртов раздражают конъюнктиву, верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, кардиотоксичен, высшие спирты и их метаболиты нефротоксичны.Метиловый спирт и его метаболиты действуют на клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Клиническая картина

Клиническая картина отравлений одноатомными спиртами включает возбуждение и эйфорию, однако выраженное опьяняющее действие присуще только этанолу. После его приема сначала возникает психомоторное возбуждение, связанное с угнетением функции коры больших полушарий, подавлением контроля за своим поведением и критичности к своему состоянию. Затем наступает угнетение других отделов мозга с нарушением координации движений и речи, возникновением сонливости. При высокой дозе появляются тошнота и рвота, возможна кома.Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после чего быстро возникают сонливость и адинамия, при значительной дозе — кома.

Причина смерти

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служат острая сердечно-сосудистая недостаточность и нарушения сердечного ритма (этанол), асфиксия вследствие паралича дыхательного центра (метанол и высшие спирты), острая почечная недостаточность (высшие спирты), бронхопневмония, аспирация рвотных масс, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита, особенно на фоне патологических изменений печени, почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления (все спирты).