Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 270
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
5. Лимфоцитоз – увеличение количества лимфоцитов в крови (свыше 40%).
Патологический лимфоцитоз обусловливается иммунным ответом на инфекционный или неинфекционный антиген либо иммуностимулятор.
6. Лимфопения – состояние, при котором в периферической крови содержится менее 20% лимфоцитов
Лимфопения развивается при:
1) Угнетении лимфоцитопоэза
2) Ускоренной гибели лимфоцитов
3) Нарушении миграции
5. Лимфоцитоз – увеличение количества лимфоцитов в крови (свыше 40%).
Патологический лимфоцитоз обусловливается иммунным ответом на инфекционный или неинфекционный антиген либо иммуностимулятор.
6. Лимфопения – состояние, при котором в периферической крови содержится менее 20% лимфоцитов
Лимфопения развивается при:
1) Угнетении лимфоцитопоэза
2) Ускоренной гибели лимфоцитов
3) Нарушении миграции
by ВиталЯ
БИЛЕТ 4
1. Понятие о здоровье и болезни по определению ВОЗ. Значение биологических и социальных факторов в
патологии человека.
Норма – физиологическая мера здоровья, оптимум функционирования организма (историческая, географическая, ситуативная относительность нормы).
Здоровье – состояние психического, физического и социального благополучия, жизнедеятельность организма, которая обеспечивает ему оптимальную приспособляемость и адекватные условия существования.
Основные критерии здоровья:
1) Сохранение работоспособности
2) Уравновешенность со внешней средой
3) Сохранение целостности организма
4) Способность поддерживать гомеостаз.
Болезнь – нарушение и ограничение жизнедеятельности человека, характеризующееся ограничением приспособляемости и понижением трудоспособности под влиянием вредных для него факторов внешней среды.
Биологические факторы имеют большое значение в жизни здорового и больного человека. Очевидно, что уровень благосостояния в той или иной стране, различные стихийные бедствия, эпидемии, голод и т.д. могут существенно повлиять на развитие тех или иных заболеваний.
Так называемые болезни цивилизации приводят к увеличению числа сердечно-сосудистых и психических заболеваний во всех цивилизованных странах, и, наоборот, в малоразвитых странах, преобладают болезни недостатка питания, инфекции и паразитарные инвазии.
Так как человек живет в обществе и все воздействия среды (даже биологической) опосредуются через социальные факторы и влияния. Поэтому влияние среды – биологической и социальной - на организм человека является важным фактором, определяющим состояние его здоровья или болезнь.
2. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных
реакций в воспалительном процессе. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
Альтерация – это первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Первичная альтерация – является следствием прямого влияния флогогена. Локализуется в месте прямого контакта (эпицентр очага воспаления).
Происходит влияние на:
• Мембраны – нарушение ионных градиентов
• Митохондрии – дефицит энергии, активация гликолиза, снижение рН, образование свободных радикалов
• Лизосомы – активация протеолитических ферментов.
Зона первичной альтерации формируется сразу после воздействия флогогенного фактора. Происходят грубые изменения в ткани, часто необратимые.
Вторичная альтерация (начало работы медиаторов)
Является последствием влияния:
• Ферментов
• Свободных радикалов
• Кислот
• Медиаторов воспаления
Происходит расширение зоны повреждения даже после прекращения действия флогогена. Возникает через несколько секунд или минут после воздействия фактора. Проявляется обратимыми изменениями структур клеток и межклеточного вещества.
I. Физико-химические изменения
1) Повышение осмолярности а) Повреждение ткани → накопление в ней внутриклеточных ионов К
+
и Н
+
б) Активация катаболизма, образование и выделение органических кислот.
2) Повышение онкотического давления а) Активация и выделение во внеклеточную среду лизосомальных ферментов → накопление полипептидов б) Повышение сосудистой проницаемости → выход в ткань плазменных белков
3) Ацидоз
II. Нарушение обмена веществ
На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реакции катаболизма, затем при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации доминируют анаболические реакции.
БИЛЕТ 4
1. Понятие о здоровье и болезни по определению ВОЗ. Значение биологических и социальных факторов в
патологии человека.
Норма – физиологическая мера здоровья, оптимум функционирования организма (историческая, географическая, ситуативная относительность нормы).
Здоровье – состояние психического, физического и социального благополучия, жизнедеятельность организма, которая обеспечивает ему оптимальную приспособляемость и адекватные условия существования.
Основные критерии здоровья:
1) Сохранение работоспособности
2) Уравновешенность со внешней средой
3) Сохранение целостности организма
4) Способность поддерживать гомеостаз.
Болезнь – нарушение и ограничение жизнедеятельности человека, характеризующееся ограничением приспособляемости и понижением трудоспособности под влиянием вредных для него факторов внешней среды.
Биологические факторы имеют большое значение в жизни здорового и больного человека. Очевидно, что уровень благосостояния в той или иной стране, различные стихийные бедствия, эпидемии, голод и т.д. могут существенно повлиять на развитие тех или иных заболеваний.
Так называемые болезни цивилизации приводят к увеличению числа сердечно-сосудистых и психических заболеваний во всех цивилизованных странах, и, наоборот, в малоразвитых странах, преобладают болезни недостатка питания, инфекции и паразитарные инвазии.
Так как человек живет в обществе и все воздействия среды (даже биологической) опосредуются через социальные факторы и влияния. Поэтому влияние среды – биологической и социальной - на организм человека является важным фактором, определяющим состояние его здоровья или болезнь.
2. Воспаление. Первичная и вторичная альтерация. Взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных
реакций в воспалительном процессе. Изменение обмена веществ в очаге воспаления.
Альтерация – это первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Первичная альтерация – является следствием прямого влияния флогогена. Локализуется в месте прямого контакта (эпицентр очага воспаления).
Происходит влияние на:
• Мембраны – нарушение ионных градиентов
• Митохондрии – дефицит энергии, активация гликолиза, снижение рН, образование свободных радикалов
• Лизосомы – активация протеолитических ферментов.
Зона первичной альтерации формируется сразу после воздействия флогогенного фактора. Происходят грубые изменения в ткани, часто необратимые.
Вторичная альтерация (начало работы медиаторов)
Является последствием влияния:
• Ферментов
• Свободных радикалов
• Кислот
• Медиаторов воспаления
Происходит расширение зоны повреждения даже после прекращения действия флогогена. Возникает через несколько секунд или минут после воздействия фактора. Проявляется обратимыми изменениями структур клеток и межклеточного вещества.
I. Физико-химические изменения
1) Повышение осмолярности а) Повреждение ткани → накопление в ней внутриклеточных ионов К
+
и Н
+
б) Активация катаболизма, образование и выделение органических кислот.
2) Повышение онкотического давления а) Активация и выделение во внеклеточную среду лизосомальных ферментов → накопление полипептидов б) Повышение сосудистой проницаемости → выход в ткань плазменных белков
3) Ацидоз
II. Нарушение обмена веществ
На начальном этапе воспаления в ткани преобладают реакции катаболизма, затем при развитии артериальной гиперемии и активации процессов пролиферации доминируют анаболические реакции.
by ВиталЯ
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 21
1) Углеводный обмен
Нарушение проявляется снижением эффективности окисления глюкозы, активацией гликогенолиза и гликолиза, уменьшением содержания АТФ в клетке, накоплением лактата и пирувата.
2) Липидный обмен
Характеризуется доминированием липолиза над реакциями синтеза.
Происходит ферментативная и неферментативная деструкция мембранных фосфолипидов, ЛП, гликолипидов с высвобождением из них ВЖК, свободных липидов и образованием кетокислот. Также активируется перекисное окисление липидов.
3) Белковый обмен
Характеризуется преобладанием протеолиза над процессами протеосинтеза.
В результате наблюдается:
• Деструкция мембран поврежденных клеток
• Разрушение белков флогогенного фактора
• Образование аутоантигенов
3. Характеристика гемодинамических расстройств при шоке и понятия «шоковая почка», «шоковая печень»,
«шоковые легкие».
Расстройства гемодинамики при шоке на стадии компенсации являются результатом комплекса изменений: расстройство деятельности сердца, ОЦК, вязкости крови, активности факторов системы гемостаза.
Причины:
• Прямое повреждение сердца экстримальным фактором
• Кардиотокическое действие избытка в крови катехоламинов, гормонов коры надпочечников и щитовидной железы, цитокинов.
Под действием повреждающего фактора развивается феномен централизации кровотока. Проявляется этот феномен двумя явлениями:
1) Увеличением кровоток/отсутствием его снижения в артериях сердца и мозга
2) Уменьшением тока крови в сосудах кожи, мышц, органов брюшной полости, почек (вследствие вазоконстрикции в них).
Значение:
• Адаптивное – способствует поддержанию жизнедеятельности организма в целом, а ишемия этих органов усугубляет течение шока.
• Патогенное – гипоперфузия сосудов мышц, органов брюшной полости и почек ведет к развитию в них ишемии, замедлению тока в микроциркуляторном русле, нарушению реабсорбции жидкости в венулах → уменьшение
ОЦК и сгущение крови.
Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации
Имеет ключевое значение. Причины:
- Прогрессирующее нарушение функции сердца, аритмии;
- Тотальное снижение тонуса резистивных и емкостных сосудов
Это устраняет феномен централизации кровотока.
- Дальнейшее снижение ОЦК и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.
Проявления:
• Тотальная гипоперфузия органов и тканей
• Существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляротрофическая недостаточность (в одних сосудах "плазматические капилляры" (отсутствие ФЭК), а в других - признаки сладжа и стаза)
• Дисбаланс концентрации и/или активности факторов свертывающей и противосвертывающей систем.
Как следствие, развивается ДВС-синдром, тотальная ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, локальные некрозы.
Шоковые органы – это органы, которые больше всего страдают во время шока.
• Шоковое легкое – сброс венозной крови в артериальное русло, минуя альвеолярную сеть, без должного насыщения кислородом, приводит к изъятию из газообмена огромного числа альвеол – «легочных пузырьков».
Развивается состояние острой дыхательной недостаточности: появляются одышка, посинение губ и кончиков пальцев.
• Шоковая почка – длительное исключение капиллярной сети почек из кровообращения приводит к острой почечной недостаточности и накоплению в крови токсичных веществ, к уменьшению выделения мочи, вплоть до развития анурии (полного прекращения выделения мочи).
• Шоковая печень – поражение обескровленных тканей печени оборачивается грубым нарушением ее защитных функций, что обязательно вызовет острую печеночную недостаточность и быстрое накопление в крови крайне токсичных продуктов обмена.
by ВиталЯ
4. Анемии вследствие нарушения кровообразования. Виды, этиология, патогенез. Гемолитические анемии.
Виды, этиология, патогенез.
К анемия вследствие нарушения кровообразования относятся ЖДА, В
12
-дефицитная и апластичская анемии.
Железодефицитная анемия.
Fe = 12.5 - 30 мкмоль/л
Железодефицитная анемия развивается через 6 месяцев после прекращения поступления Fe в организм.
Причиной развития ЖДА могут быть:
1) Хронические, даже необильные и скрытые, кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные, носовые, десневые и пр.);
2) Недостаточное поступление железа с пищей
3) Усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации;
4) Пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, при заболеваниях кишечника; синдроме мальабсорбции;
5) Нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях;
6) Обширные хронические очаги инфекции, быстрорастущие опухоли (перераспределительный дефицит железа);
7) Нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия).
Патогенез
В
12
-дефицитная анемия
Развивается через 5 лет после прекращения поступления витамина в организм.
Этиология:
1) При уменьшении выработки гастромукопротеина париетальными клетками желудка, что обусловливается: а) наследственным дефектом, передающимся аутосомно-рецессивно (выявляется у 1/3 больных);
6) иммунными механизмами (у 50% больных обнаруживается антитела против внутреннего антианемического фактора или париетальных клеток желудка); в) токсическим воздействием на слизистую желудка; г) гастроэктомией; д) раком желудка
2) При нарушении процесса всасывания витамина В
12
в кишечнике
Резекция тонкого кишечника, энтеропатии и пр.
3) При повышенном расходовании витамина В
12
Беременность, инвазия лентеца широкого
4) Алиментарная - редко
Патогенез.
В норме витамин В12 (внешний антианемический фактор) образует комплекс с гастромукопротеином, который взаимодействует со специфическими рецепторами в подвздошной кишке, что обеспечивает всасывание витамина В12.
Один из коферментов витамина В12 – метилкобаламин – участвует в нормальном кроветворении, способствуя образованию тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК.
Для синтеза тимидинмонофосфата необходима также фолиевая кислота.
При отсутствии метилкобаламина ДНК не образуется, нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, наиболее резко проявляющиеся со стороны эритропоэза; нормобластный тип кроветворения переходит в
мегалобластный.
Второй кофермент - дезоксиаденозилкобаламин – участвует в обмене жирных кислот, превращении метилмалоновой кислоты в янтарную.
При дефиците витамина В12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, вызывающая дистрофию заднебоковых столбов спинного мозга, нарушение функции ЦНС.
4. Анемии вследствие нарушения кровообразования. Виды, этиология, патогенез. Гемолитические анемии.
Виды, этиология, патогенез.
К анемия вследствие нарушения кровообразования относятся ЖДА, В
12
-дефицитная и апластичская анемии.
Железодефицитная анемия.
Fe = 12.5 - 30 мкмоль/л
Железодефицитная анемия развивается через 6 месяцев после прекращения поступления Fe в организм.
Причиной развития ЖДА могут быть:
1) Хронические, даже необильные и скрытые, кровопотери (маточные, желудочно-кишечные, почечные, легочные, носовые, десневые и пр.);
2) Недостаточное поступление железа с пищей
3) Усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации;
4) Пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, при заболеваниях кишечника; синдроме мальабсорбции;
5) Нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях;
6) Обширные хронические очаги инфекции, быстрорастущие опухоли (перераспределительный дефицит железа);
7) Нарушение транспорта железа (гипо-, атрансферринемия).
Патогенез
В
12
-дефицитная анемия
Развивается через 5 лет после прекращения поступления витамина в организм.
Этиология:
1) При уменьшении выработки гастромукопротеина париетальными клетками желудка, что обусловливается: а) наследственным дефектом, передающимся аутосомно-рецессивно (выявляется у 1/3 больных);
6) иммунными механизмами (у 50% больных обнаруживается антитела против внутреннего антианемического фактора или париетальных клеток желудка); в) токсическим воздействием на слизистую желудка; г) гастроэктомией; д) раком желудка
2) При нарушении процесса всасывания витамина В
12
в кишечнике
Резекция тонкого кишечника, энтеропатии и пр.
3) При повышенном расходовании витамина В
12
Беременность, инвазия лентеца широкого
4) Алиментарная - редко
Патогенез.
В норме витамин В12 (внешний антианемический фактор) образует комплекс с гастромукопротеином, который взаимодействует со специфическими рецепторами в подвздошной кишке, что обеспечивает всасывание витамина В12.
Один из коферментов витамина В12 – метилкобаламин – участвует в нормальном кроветворении, способствуя образованию тимидинмонофосфата, входящего в состав ДНК.
Для синтеза тимидинмонофосфата необходима также фолиевая кислота.
При отсутствии метилкобаламина ДНК не образуется, нарушаются процессы деления активно регенерирующих клеток, наиболее резко проявляющиеся со стороны эритропоэза; нормобластный тип кроветворения переходит в
мегалобластный.
Второй кофермент - дезоксиаденозилкобаламин – участвует в обмене жирных кислот, превращении метилмалоновой кислоты в янтарную.
При дефиците витамина В12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, вызывающая дистрофию заднебоковых столбов спинного мозга, нарушение функции ЦНС.
by ВиталЯ
Апластические анемии.
Синдром костномозговой недостаточности
Приобретенные апластические анемии могут развиться под влиянием:
1) Физических факторов
Ионизирующее излучение
2) Химических факторов
Бензол, мышьяк
3) Лекарственных препаратов
Некоторые антибиотики (левомицетин), сульфаниламиды, антиметаболиты (метотрексат) и пр.)
4) Недостатка гормонов
Микседема, гипофизарная недостаточность;
5) Возникновения злокачественных опухолей;
6) Вирусных инфекций
Острый вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция, миллиарный туберкулез и др.
При данном заболевании повреждаются преимущественно стволовые клетки или клетки – предшественницы миелопоэза.
Врожденная апластическая анемия(анемия Фанкони)
Патология гемопоэтических клеток обусловливается дефектом фермента -эндонуклеазы,
При этом нарушаются процессы репарации ДНК стволовых клеток, обладающих повышенной мутабельностью.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии – группа анемий, наследственно обусловленных (40%) или приобретенных (60%), общим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов.
Наследственно обусловленные гемолитические анемии
Эритроцитопатии
(мембранопатии)
Ферментопатии (энзимопатии)
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)
Дефект структуры мембраны эритроцитов приводит к изменению их формы с дискоидной на сферическую
Проявляются недостаточностью активности ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергетического обеспечения
(глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы)
Возникают в результате наследственных нарушений синтеза глобина
Качественные
Обусловленны изменением первичной структуры гемоглобина
(серповидно- клеточная анемия)
Количественными
Обусловленны нарушением скорости процесса синтеза одной из цепей глобина
(талассемии).
Приобретенные гемолитические анемии
Возникают при:
1) Появлении аутоантител к собственным эритроцитам организма (аутоиммунные);
2) Воздействии изоиммунных антител (переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных)
3) Воздействии лекарственных веществ (сульфаниламиды и пр.);
4) Механическом повреждении эритроцитов (протезирование клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия и пр.)
5) Вирусных инфекциях
6) Действии химических и физических факторов (соли свинца, яды змей, ожоги, ультрафиолетовое облучение)
Апластические анемии.
Синдром костномозговой недостаточности
Приобретенные апластические анемии могут развиться под влиянием:
1) Физических факторов
Ионизирующее излучение
2) Химических факторов
Бензол, мышьяк
3) Лекарственных препаратов
Некоторые антибиотики (левомицетин), сульфаниламиды, антиметаболиты (метотрексат) и пр.)
4) Недостатка гормонов
Микседема, гипофизарная недостаточность;
5) Возникновения злокачественных опухолей;
6) Вирусных инфекций
Острый вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция, миллиарный туберкулез и др.
При данном заболевании повреждаются преимущественно стволовые клетки или клетки – предшественницы миелопоэза.
Врожденная апластическая анемия(анемия Фанкони)
Патология гемопоэтических клеток обусловливается дефектом фермента -эндонуклеазы,
При этом нарушаются процессы репарации ДНК стволовых клеток, обладающих повышенной мутабельностью.
Гемолитические анемии
Гемолитические анемии – группа анемий, наследственно обусловленных (40%) или приобретенных (60%), общим признаком которых является укорочение жизни эритроцитов.
Наследственно обусловленные гемолитические анемии
Эритроцитопатии
(мембранопатии)
Ферментопатии (энзимопатии)
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы)
Дефект структуры мембраны эритроцитов приводит к изменению их формы с дискоидной на сферическую
Проявляются недостаточностью активности ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергетического обеспечения
(глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы)
Возникают в результате наследственных нарушений синтеза глобина
Качественные
Обусловленны изменением первичной структуры гемоглобина
(серповидно- клеточная анемия)
Количественными
Обусловленны нарушением скорости процесса синтеза одной из цепей глобина
(талассемии).
Приобретенные гемолитические анемии
Возникают при:
1) Появлении аутоантител к собственным эритроцитам организма (аутоиммунные);
2) Воздействии изоиммунных антител (переливание несовместимой крови, гемолитическая болезнь новорожденных)
3) Воздействии лекарственных веществ (сульфаниламиды и пр.);
4) Механическом повреждении эритроцитов (протезирование клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия и пр.)
5) Вирусных инфекциях
6) Действии химических и физических факторов (соли свинца, яды змей, ожоги, ультрафиолетовое облучение)
by ВиталЯ
БИЛЕТ 5
1. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций
организма. Учение И.П. Павлова о «физиологической мере против болезней».
Болезнь – это динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных реакций и процессов, развивающихся в организме.
Механизм развития любой болезни включает процессы повреждения и приспособления к меняющимся условиям его жизнедеятельности.
Как правило, доминируют эффекты адаптивных реакций и процессов, благодаря своевременной активации которых организм выздоравливает.
И.П. Павлов подметил, что болезнь не есть просто результат повреждения, нарушения жизненных функции,
«полом». Всякий болезнетворный фактор, производя повреждение и вызывая при этом болезнь, одновременно неизбежно включает также приспособительные механизмы («физиологическую меру» против болезни).
В ответ на повреждение в организме формируются:
1. Защитные реакции:
• Защитно-приспособительные
Возникают при воздействии кратковременного фактора, направленные на усиление функций органа: тахикардия при СН.
• Защитно-компенсаторные
Возникают при длительном воздействии этиологического фактора и связаны с изменением структуры органа
(гипертрофия при СН)
2. Реакции повреждения (декомпенсации)
Асцит, гепатомегалия.
2. Воспаление. Нарушение микроциркуляции при воспалении, стадии, механизм.
Стадии нарушения микроциркуляции:
1) Кратковременный спазм артериол
2) Артериальная гиперемия (активная)
3) Венозная гиперемия
4) Стаз
1. Спазм артериол
Длится несколько секунд
Возникает в результате:
• Прямого воздействия повреждающего фактора на ГМК артериол
• Выделения сосудосуживающих медиаторов
Значение состоит в локализации повреждающего агента и препятствии его распространению. Необязательный компонент воспаления, выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий.
2. Артериальная гиперемия
Длительность 10-30 минут
Три механизма:
1) Нейрогенный
Увеличение высвобождения АХ и повышение чувствительности ХР к АХ
2) Гуморальный
Медиаторы с сосудорасширяющим действием: гистамин, брадикинин, простагландин Е, NO
3) Миопаралитический
Уменьшение базального тонуса артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров.
Значение: увеличивается приток артериальной крови, приток кислорода, субстратов метаболизма. Раскрываются нефункционировавшие капилляры.
3. Венозная гиперемия
Начинается через 20-30 минут и длится в течение всей воспалительной реакции.
Причины:
• Сдавление венул экссудатом
• Сужение просвета венул микротромбами, набухшими клетками эндотелия
• Сгущение крови
• Феномен краевого стояния лейкоцитов
Повышается проницаемость посткапиллярных венул для белков. Альбумины и вода устремляются за пределы сосуда → отек (экссудация)
- Вязкость крови повышается
БИЛЕТ 5
1. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций
организма. Учение И.П. Павлова о «физиологической мере против болезней».
Болезнь – это динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных реакций и процессов, развивающихся в организме.
Механизм развития любой болезни включает процессы повреждения и приспособления к меняющимся условиям его жизнедеятельности.
Как правило, доминируют эффекты адаптивных реакций и процессов, благодаря своевременной активации которых организм выздоравливает.
И.П. Павлов подметил, что болезнь не есть просто результат повреждения, нарушения жизненных функции,
«полом». Всякий болезнетворный фактор, производя повреждение и вызывая при этом болезнь, одновременно неизбежно включает также приспособительные механизмы («физиологическую меру» против болезни).
В ответ на повреждение в организме формируются:
1. Защитные реакции:
• Защитно-приспособительные
Возникают при воздействии кратковременного фактора, направленные на усиление функций органа: тахикардия при СН.
• Защитно-компенсаторные
Возникают при длительном воздействии этиологического фактора и связаны с изменением структуры органа
(гипертрофия при СН)
2. Реакции повреждения (декомпенсации)
Асцит, гепатомегалия.
2. Воспаление. Нарушение микроциркуляции при воспалении, стадии, механизм.
Стадии нарушения микроциркуляции:
1) Кратковременный спазм артериол
2) Артериальная гиперемия (активная)
3) Венозная гиперемия
4) Стаз
1. Спазм артериол
Длится несколько секунд
Возникает в результате:
• Прямого воздействия повреждающего фактора на ГМК артериол
• Выделения сосудосуживающих медиаторов
Значение состоит в локализации повреждающего агента и препятствии его распространению. Необязательный компонент воспаления, выражен при ожоге или механическом повреждении, может отсутствовать при инвазии бактерий.
2. Артериальная гиперемия
Длительность 10-30 минут
Три механизма:
1) Нейрогенный
Увеличение высвобождения АХ и повышение чувствительности ХР к АХ
2) Гуморальный
Медиаторы с сосудорасширяющим действием: гистамин, брадикинин, простагландин Е, NO
3) Миопаралитический
Уменьшение базального тонуса артериол, расслабление прекапиллярных сфинктеров.
Значение: увеличивается приток артериальной крови, приток кислорода, субстратов метаболизма. Раскрываются нефункционировавшие капилляры.
3. Венозная гиперемия
Начинается через 20-30 минут и длится в течение всей воспалительной реакции.
Причины:
• Сдавление венул экссудатом
• Сужение просвета венул микротромбами, набухшими клетками эндотелия
• Сгущение крови
• Феномен краевого стояния лейкоцитов
Повышается проницаемость посткапиллярных венул для белков. Альбумины и вода устремляются за пределы сосуда → отек (экссудация)
- Вязкость крови повышается