Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 274
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Паранеопластический синдром – неспецифический симптомокомплекс, обусловленный общими реакциями на опухоль со стороны различных органов и систем и/или эктопической продукцией опухолью БАВ.
Варианты проявления паранеопластического синдрома:
1) Эндокринный
Например, синдром гиперкортицизма, являющийся следствием эктопической продукции АКТГ и/или АКТГ- подобных веществ при мелкоклеточном раке легкого, раке поджелудочной железы и пр.
2) Гематологический
Например, гранулоцитоз, полицетемия, являющиеся следствием гиперпродукции Г-КСФ и эритропоэтина.
Повышенная свертываемость крови - > образование тромбов -> тромбоэмболия
3) Кожно-слизистый
Например, дерматомиозит, некротическая мигрирующая эритема, являющиеся следствием иммунных и аутоиммунных реакций организма на опухоль.
4) Неврологический
Например, паранеопластическая мозжечковая дегенерация, энцефаломиелит.
4. Патология печени. Механизмы повреждения печени. Функциональные пробы изучения деятельности
печени (примеры)
.
Под влиянием повреждающих факторов возникают дистрофические и некротические изменения гепатоцитов.
Повреждающие факторы:
1. Гепатотоксические вещества
Промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества.
Гепатотоксины могут оказывать как прямое повреждающее действие, так и опосредованное в результате предварительной биотрасформации.
2. Лекарственные препараты
- Средства для наркоза – хлороформ, фторотан
- Снотворные – хлоралгидрат
- Ненаркотические анальгетики – парацетамол
- Противотуберкулезные - ПАСК, пиразинамид
- Противопротозойные - акрихин, хингамин
- Антибиотики - тетрациклин, макролид
- Диуретики – фуросемид
- Сульфаниламиды
3. Микроорганизмы
Вирус Herpes лизирует гепатоциты в фазу репликации
Возбудитель гепатита В вызывает в гепатоцитах цитотоксические и иммунные реакции.
Эхинококки при попадании в печень образуют одно- и многокамерные кисты, на периферии которых возникают зоны дистрофии печеночной паренхимы, разрастания соединительной ткани.
4. Перфузионные нарушения
Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями.
Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность.
Причиной локальных нарушений печеночного кровообращения могут быть расстройства кровотока в системах печеночной артерии, печеночной вены и в синусах (тромбозы, эмболии, коарктации и др.)
Варианты проявления паранеопластического синдрома:
1) Эндокринный
Например, синдром гиперкортицизма, являющийся следствием эктопической продукции АКТГ и/или АКТГ- подобных веществ при мелкоклеточном раке легкого, раке поджелудочной железы и пр.
2) Гематологический
Например, гранулоцитоз, полицетемия, являющиеся следствием гиперпродукции Г-КСФ и эритропоэтина.
Повышенная свертываемость крови - > образование тромбов -> тромбоэмболия
3) Кожно-слизистый
Например, дерматомиозит, некротическая мигрирующая эритема, являющиеся следствием иммунных и аутоиммунных реакций организма на опухоль.
4) Неврологический
Например, паранеопластическая мозжечковая дегенерация, энцефаломиелит.
4. Патология печени. Механизмы повреждения печени. Функциональные пробы изучения деятельности
печени (примеры)
.
Под влиянием повреждающих факторов возникают дистрофические и некротические изменения гепатоцитов.
Повреждающие факторы:
1. Гепатотоксические вещества
Промышленные яды, пестициды, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества.
Гепатотоксины могут оказывать как прямое повреждающее действие, так и опосредованное в результате предварительной биотрасформации.
2. Лекарственные препараты
- Средства для наркоза – хлороформ, фторотан
- Снотворные – хлоралгидрат
- Ненаркотические анальгетики – парацетамол
- Противотуберкулезные - ПАСК, пиразинамид
- Противопротозойные - акрихин, хингамин
- Антибиотики - тетрациклин, макролид
- Диуретики – фуросемид
- Сульфаниламиды
3. Микроорганизмы
Вирус Herpes лизирует гепатоциты в фазу репликации
Возбудитель гепатита В вызывает в гепатоцитах цитотоксические и иммунные реакции.
Эхинококки при попадании в печень образуют одно- и многокамерные кисты, на периферии которых возникают зоны дистрофии печеночной паренхимы, разрастания соединительной ткани.
4. Перфузионные нарушения
Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями.
Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность.
Причиной локальных нарушений печеночного кровообращения могут быть расстройства кровотока в системах печеночной артерии, печеночной вены и в синусах (тромбозы, эмболии, коарктации и др.)
by ВиталЯ
5. Врожденные дефекты печени
Аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены, врожденные аномалии сосудов печени, артериопеченочная дисплазия) и желчевыводящих путей, а также различные нарушения метаболизма.
Метаболические нарушения могут быть генетически обусловлены и связаны с энзимопатиями или структурными изменениями мембран. Продукты обмена могут накапливаться в цитоплазме или лизосомах – болезни
«накопления» (гликогенозы, липидозы, гемохроматоз, холестеринозы и др.).
Механизмы повреждения гепатоцитов:
Альтерация гепатоцитов проявляется в виде дегенерации и некроза, развивающихся в условиях гипоксии, активации процессов ПСОЛ, мобилизации внутриклеточных протеолитических ферментов, в результате иммунных реакций.
1. Гипоксия
Возникает в результате перфузионных нарушений и действия разобщающих ядов.
Снижается интенсивность митохондриального окисления, истощаются энергетические запасы гепатоцитов.
Угнетение окислительного фосфорилирования проявляется в замедлении транспорта ионов в мембране митохондрий, особенно кальция. В дальнейшем нарушаются функции других клеточных структур.
2. Перекисное свободнорадикальное окисление липидов (ПСОЛ)
Активируется в результате образования активных форм кислорода в процессе биотрасформации субстратов.
Гепатотоксичные ксенобиотики (хлороформ) способны образовывать свободные радикалы.
Свободные радикалы обладают высокой реакционной способностью, они инициируют ПСОЛ мембран и непосредственно взаимодействуют с макромолекулами.
Накопление продуктов ПСОЛ в мембранах эндоплазматического ретикулума сопровождается общим снижением активности систем оксигеназ и деградацией терминального компонента этой системы – цитохрома Р450.
3. Нарушение активности ферментативных систем
Нарушения активности ферментативных систем приводят к:
- Резкому снижению детоксикационной функции печени
- Снижению окислительного фосфорилирования в митохондриях
- Повышенной лизосомальной активности
- Накоплению нейтральных липидов
- Угнетению белкового синтеза
- Дисбалансу ионного состава вследствие повреждения транспортных системмембран
- Изменению активности внутриклеточных мессенджеров
В основе изменений ферментативной активности гепатоцитов лежит резкое возрастание концентрации Са
2+
цитоплазмы. При повышении уровня внутриклеточного Са
2+
в первую очередь происходит активация фосфолипазы мембраны митохондрий и ЭПС, ферментов гликогенолиза, растворимых протеинкиназ, кальмодулина.
Функциональные пробы печени – это ряд биохимических анализов, для измерения количества определенных веществ, находящихся в плазме крови.
Хотя эти вещества различны по своему строению и функции их определяют вместе в рамках диагностики заболеваний печени.
Комплекс функциональных проб перспективен в более точном выявлении заболевания, нежели каждый анализ в отдельности.
Функциональные пробы печени:
- исследование уровня аланин-трансаминазы в крови (АЛТ),
- исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови (АСТ),
- исследование уровня прямого билирубина в крови,
- исследование уровня общего билирубина в крови.
Билирубин общий – сумма промежуточных продуктов метаболизма гемоглобина: непрямого и прямого билирубина.
Билирубин прямой (связанный) – разновидность билирубина, растворимая в воде и в норме выводимая из организма вместе с желчью.
Аланин-трансаминаза (АЛТ), Аспартат-трансаминаза (АСТ) – ферменты, уровень которых в крови очень низкий.
При проблемах с печенью ферменты высвобождаются в кровоток, потому часто используются как показатели повреждения печени.
5. Врожденные дефекты печени
Аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены, врожденные аномалии сосудов печени, артериопеченочная дисплазия) и желчевыводящих путей, а также различные нарушения метаболизма.
Метаболические нарушения могут быть генетически обусловлены и связаны с энзимопатиями или структурными изменениями мембран. Продукты обмена могут накапливаться в цитоплазме или лизосомах – болезни
«накопления» (гликогенозы, липидозы, гемохроматоз, холестеринозы и др.).
Механизмы повреждения гепатоцитов:
Альтерация гепатоцитов проявляется в виде дегенерации и некроза, развивающихся в условиях гипоксии, активации процессов ПСОЛ, мобилизации внутриклеточных протеолитических ферментов, в результате иммунных реакций.
1. Гипоксия
Возникает в результате перфузионных нарушений и действия разобщающих ядов.
Снижается интенсивность митохондриального окисления, истощаются энергетические запасы гепатоцитов.
Угнетение окислительного фосфорилирования проявляется в замедлении транспорта ионов в мембране митохондрий, особенно кальция. В дальнейшем нарушаются функции других клеточных структур.
2. Перекисное свободнорадикальное окисление липидов (ПСОЛ)
Активируется в результате образования активных форм кислорода в процессе биотрасформации субстратов.
Гепатотоксичные ксенобиотики (хлороформ) способны образовывать свободные радикалы.
Свободные радикалы обладают высокой реакционной способностью, они инициируют ПСОЛ мембран и непосредственно взаимодействуют с макромолекулами.
Накопление продуктов ПСОЛ в мембранах эндоплазматического ретикулума сопровождается общим снижением активности систем оксигеназ и деградацией терминального компонента этой системы – цитохрома Р450.
3. Нарушение активности ферментативных систем
Нарушения активности ферментативных систем приводят к:
- Резкому снижению детоксикационной функции печени
- Снижению окислительного фосфорилирования в митохондриях
- Повышенной лизосомальной активности
- Накоплению нейтральных липидов
- Угнетению белкового синтеза
- Дисбалансу ионного состава вследствие повреждения транспортных системмембран
- Изменению активности внутриклеточных мессенджеров
В основе изменений ферментативной активности гепатоцитов лежит резкое возрастание концентрации Са
2+
цитоплазмы. При повышении уровня внутриклеточного Са
2+
в первую очередь происходит активация фосфолипазы мембраны митохондрий и ЭПС, ферментов гликогенолиза, растворимых протеинкиназ, кальмодулина.
Функциональные пробы печени – это ряд биохимических анализов, для измерения количества определенных веществ, находящихся в плазме крови.
Хотя эти вещества различны по своему строению и функции их определяют вместе в рамках диагностики заболеваний печени.
Комплекс функциональных проб перспективен в более точном выявлении заболевания, нежели каждый анализ в отдельности.
Функциональные пробы печени:
- исследование уровня аланин-трансаминазы в крови (АЛТ),
- исследование уровня аспартат-трансаминазы в крови (АСТ),
- исследование уровня прямого билирубина в крови,
- исследование уровня общего билирубина в крови.
Билирубин общий – сумма промежуточных продуктов метаболизма гемоглобина: непрямого и прямого билирубина.
Билирубин прямой (связанный) – разновидность билирубина, растворимая в воде и в норме выводимая из организма вместе с желчью.
Аланин-трансаминаза (АЛТ), Аспартат-трансаминаза (АСТ) – ферменты, уровень которых в крови очень низкий.
При проблемах с печенью ферменты высвобождаются в кровоток, потому часто используются как показатели повреждения печени.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 25
1. Общая этиология. Характеристика болезнетворного действия факторов внешней среды на
организм. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека.
Ятрогенная патология. Роль психических факторов в этиологии и патогенезе болезней
.
СМ. БИЛЕТ 9, ВОПРОС 1 и держи еще больше удачи
(づ｡◕‿‿◕｡)づ
УДААЧА
2. Нарушения липидного обмена. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Патология
усвоения, транспорта и метаболизма жиров. Виды гиперлипидемий.
При длительном ограничении потребления жиров нарушается деятельность центральной нервной системы, ослабляется иммунитет, снижается устойчивость к инфекциям.
Однако избыток жиров в питании нежелателен:
- нарушается обмен холестерина
- усиливаются свертывающие свойства крови
- возникают условия, способствующие развитию ожирения, желчнокаменной болезни, атеросклероза.
Избыток полиненасыщенных жирных кислот приводит к заболеваниям почек и печени
Основные звенья в обмене жира и их нарушения:
1. Усвоение пищевого жира – всасывание в кишечнике
2. Транспорт поступающего в кровь жира и переход его в ткани
Транспорт жира требует особых условий, т.к. жир водонерастворим. Нарушение этого этапа проявляется в виде липемии.
3. Обмен в собственно жировой ткани, где совершается липогенез из жиров и углеводов, а также липолиз.
Соответствие липогенеза и липолиза является самостоятельным звеном в жировом обмене. Патология этого этапа обмена может присходить в форме преобладания липолиза (исхудания) или избыточного отложения жира - липогенеза (общее ожирение)
4. Избыточное накопление жира в паренхиматозных органах
Жировая инфильтрация и дистрофия печени
5. Нарушение межуточного жирового обмена
Обмена жирных кислот в энергетических процессах
Нарушение усвоения жира:
• нарушение эмульгирования – недостаточное поступление желчных кислот
• уменьшение липолитических ферментов – уменьшение выделения панкреатического сока, некотрые антибиотики ингибируют кишечную липазу
• усиление выделения жира сальными железами (при себореи, избытке стероидных гормонов)
Нарушение всасывания жира:
• нарушение усвоения жира
• избыточное поступление солей магния и кальция, т.к. ЖК образуют с ними нерастворимые соли, которые не всасываются
• усиление перистальтики (поносы)
• торможение синтеза триглицеридов в кишечной стенке
• дефицит витаминов А, В
2
, В
6
, С
• недостаток метионина → дефицит холина → уменьшается образование фосфолипидов, которые являются компонентом, способстующим всасыванию триглицеридов из эпителия кишечной стенки
Патология транспорта жира
Проявляется в виде гиперлипемии. Выделяют:
1. Ретенционные (ретенция - удерживание) гиперлипемии, котторые встречаются при:
• удалении селезенки
• ослаблении системы внутрисосудистого липолиза – снижение активности липопротеидной липазы (при атеросклерозе, диабете)
• недостатка альбуминов → снижение связывания НЭЖК и уменьшение включения их в состав триглицеридов и
ЛПНП в печени
• дефиците липокаина, который активирует действие липопротеидной липазы - встречается при тяжелом диабете
2. Транспортные гиперлипемии
При усилении липолиза. При обеднении гликогеном печени рефлекторно через симпатическую нервную систему усиливается липолиз в жировой ткани.
БИЛЕТ 25
1. Общая этиология. Характеристика болезнетворного действия факторов внешней среды на
организм. Значение социальных факторов в сохранении здоровья и возникновении болезней человека.
Ятрогенная патология. Роль психических факторов в этиологии и патогенезе болезней
.
СМ. БИЛЕТ 9, ВОПРОС 1 и держи еще больше удачи
(づ｡◕‿‿◕｡)づ
УДААЧА
2. Нарушения липидного обмена. Недостаточное и избыточное поступление жира в организм. Патология
усвоения, транспорта и метаболизма жиров. Виды гиперлипидемий.
При длительном ограничении потребления жиров нарушается деятельность центральной нервной системы, ослабляется иммунитет, снижается устойчивость к инфекциям.
Однако избыток жиров в питании нежелателен:
- нарушается обмен холестерина
- усиливаются свертывающие свойства крови
- возникают условия, способствующие развитию ожирения, желчнокаменной болезни, атеросклероза.
Избыток полиненасыщенных жирных кислот приводит к заболеваниям почек и печени
Основные звенья в обмене жира и их нарушения:
1. Усвоение пищевого жира – всасывание в кишечнике
2. Транспорт поступающего в кровь жира и переход его в ткани
Транспорт жира требует особых условий, т.к. жир водонерастворим. Нарушение этого этапа проявляется в виде липемии.
3. Обмен в собственно жировой ткани, где совершается липогенез из жиров и углеводов, а также липолиз.
Соответствие липогенеза и липолиза является самостоятельным звеном в жировом обмене. Патология этого этапа обмена может присходить в форме преобладания липолиза (исхудания) или избыточного отложения жира - липогенеза (общее ожирение)
4. Избыточное накопление жира в паренхиматозных органах
Жировая инфильтрация и дистрофия печени
5. Нарушение межуточного жирового обмена
Обмена жирных кислот в энергетических процессах
Нарушение усвоения жира:
• нарушение эмульгирования – недостаточное поступление желчных кислот
• уменьшение липолитических ферментов – уменьшение выделения панкреатического сока, некотрые антибиотики ингибируют кишечную липазу
• усиление выделения жира сальными железами (при себореи, избытке стероидных гормонов)
Нарушение всасывания жира:
• нарушение усвоения жира
• избыточное поступление солей магния и кальция, т.к. ЖК образуют с ними нерастворимые соли, которые не всасываются
• усиление перистальтики (поносы)
• торможение синтеза триглицеридов в кишечной стенке
• дефицит витаминов А, В
2
, В
6
, С
• недостаток метионина → дефицит холина → уменьшается образование фосфолипидов, которые являются компонентом, способстующим всасыванию триглицеридов из эпителия кишечной стенки
Патология транспорта жира
Проявляется в виде гиперлипемии. Выделяют:
1. Ретенционные (ретенция - удерживание) гиперлипемии, котторые встречаются при:
• удалении селезенки
• ослаблении системы внутрисосудистого липолиза – снижение активности липопротеидной липазы (при атеросклерозе, диабете)
• недостатка альбуминов → снижение связывания НЭЖК и уменьшение включения их в состав триглицеридов и
ЛПНП в печени
• дефиците липокаина, который активирует действие липопротеидной липазы - встречается при тяжелом диабете
2. Транспортные гиперлипемии
При усилении липолиза. При обеднении гликогеном печени рефлекторно через симпатическую нервную систему усиливается липолиз в жировой ткани.
by ВиталЯ
Патогенетическое значение гиперлипемий:
1. Гиперхолестеринемия
2. Нарушение естественного обмена этих комплексов в сосудистой стенке – снижение липолитической активности, что ведет к липоидозу стенок сосудов (атеросклероз) и липоидозу внутренних органов
3. Ослабление активности липопротеидной липазы (фактор просветления) имеет прямое отношения к системе свертывания крови
4. Как результат гиперхолестеринемии наступает атеросклероз
5. Хиломикроны благодаря содержанию в них фосфолипидов обладают тромбопластической активность
6. Нарушение межуточного обмена жиров (гиперкетонемия)
3. Понятие о проканцерогенных и эндогенных канцерогенных веществах, онкогенах,
протоонкогенах и онкосупрессорах.
Канцерогены (бластомогенные факторы) – агенты, способные вызвать мутации генома, приводящие к опухолевой трансформации.
Проканцерогены – не обладают канцерогенными свойствами, но после дополнительной метаболической модификации (окисление, гидроксилирование) в организме они превращаются в канцерогены, способные вызвать появление опухолей.
Пример: ароматические амины (2-нафтиламин после гидроксилирования превращается в канцероген 2-амино-1- нафтол).
Протоонкогены – группа генов клетки, которые стимулируют процесс клеточного деления (c-ras).
Мутация протоонкогена меняет структуру белка, что сопровождается повышением его активности. Такой ген получил название онкоген.
Следствие превращение протоонкогена в онкоген:
1) Синтез продукта данного гена в повышенном количестве
2) Увеличение периода полужизни белка
3) Повышенная нерегулируемая активность белка
В результате деление и пролиферация клеток приобретают неконтролируемый характер.
Гиперсекреция Ras-онкобелков обноружена в 25% всех опухолей человека.
В 90% карцином поджелудочной железы, в 50% карцином прямой кишки и мочевого пузыря.
Гены-супрессоры – гены, кодирующие регуляторные белки, ингибирующие аномальный рост и трансформацию клеток (rbl, p53, p21).
Клетки с поврежденной ДНК блокируются на границе фаз клеточного цикла (точки рестрикции), что предотврощает возможность передачи потомству дефектов.
Система генов-супрессоров индуцирует:
1) Репарацию ДНК
2) Гибель клеток
Мутации генов-супрессоров приводят к:
• Появлению дочерних клеток с нарушенным геномом
• Прогрессии уже сформировавшейся опухоли.
Эндогенные концерогены:
1) Стероидные гормоны
Избыток эстрогенов у женщин может быть одним из факторов риска возникновения и прогрессирования гормонально-зависимых злокачественных новообразований молочных желез. Высокая гомология между эстрагенами и полициклическими ароматическими углеводородами.
2) Производные тирозина и триптофана
3) Желчные кислоты
4) Свободные радикалы и перекиси
5) Холестерин
Патогенетическое значение гиперлипемий:
1. Гиперхолестеринемия
2. Нарушение естественного обмена этих комплексов в сосудистой стенке – снижение липолитической активности, что ведет к липоидозу стенок сосудов (атеросклероз) и липоидозу внутренних органов
3. Ослабление активности липопротеидной липазы (фактор просветления) имеет прямое отношения к системе свертывания крови
4. Как результат гиперхолестеринемии наступает атеросклероз
5. Хиломикроны благодаря содержанию в них фосфолипидов обладают тромбопластической активность
6. Нарушение межуточного обмена жиров (гиперкетонемия)
3. Понятие о проканцерогенных и эндогенных канцерогенных веществах, онкогенах,
протоонкогенах и онкосупрессорах.
Канцерогены (бластомогенные факторы) – агенты, способные вызвать мутации генома, приводящие к опухолевой трансформации.
Проканцерогены – не обладают канцерогенными свойствами, но после дополнительной метаболической модификации (окисление, гидроксилирование) в организме они превращаются в канцерогены, способные вызвать появление опухолей.
Пример: ароматические амины (2-нафтиламин после гидроксилирования превращается в канцероген 2-амино-1- нафтол).
Протоонкогены – группа генов клетки, которые стимулируют процесс клеточного деления (c-ras).
Мутация протоонкогена меняет структуру белка, что сопровождается повышением его активности. Такой ген получил название онкоген.
Следствие превращение протоонкогена в онкоген:
1) Синтез продукта данного гена в повышенном количестве
2) Увеличение периода полужизни белка
3) Повышенная нерегулируемая активность белка
В результате деление и пролиферация клеток приобретают неконтролируемый характер.
Гиперсекреция Ras-онкобелков обноружена в 25% всех опухолей человека.
В 90% карцином поджелудочной железы, в 50% карцином прямой кишки и мочевого пузыря.
Гены-супрессоры – гены, кодирующие регуляторные белки, ингибирующие аномальный рост и трансформацию клеток (rbl, p53, p21).
Клетки с поврежденной ДНК блокируются на границе фаз клеточного цикла (точки рестрикции), что предотврощает возможность передачи потомству дефектов.
Система генов-супрессоров индуцирует:
1) Репарацию ДНК
2) Гибель клеток
Мутации генов-супрессоров приводят к:
• Появлению дочерних клеток с нарушенным геномом
• Прогрессии уже сформировавшейся опухоли.
Эндогенные концерогены:
1) Стероидные гормоны
Избыток эстрогенов у женщин может быть одним из факторов риска возникновения и прогрессирования гормонально-зависимых злокачественных новообразований молочных желез. Высокая гомология между эстрагенами и полициклическими ароматическими углеводородами.
2) Производные тирозина и триптофана
3) Желчные кислоты
4) Свободные радикалы и перекиси
5) Холестерин
by ВиталЯ
4. Недостаточность печени. Нарушение функций печени, их проявления. Патогенез асцита и
портальной гипертензии.
Печеночная недостаточность
Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Причины:
1. Внепеченочные
- Гипо-, дисвитаминозы
- Гипоксия
- Эндокринопатия
-Нарушения кровообращения
- ХПН
2. Печеночные
- Расстройства кровообращения
- Паразитарные поражения
- Циррозы
- Холестаз
- Опухоли
- Дистрофии
- Гепатиты
- Наследуемая патология печени
Проявления:
1. Расстройства обмена веществ
• Нарушение белкового обмена:
- нарушение синтеза альбуминов
- торможение синтеза белков системы гемостаза
- меньшей эффективностью реакций дезаминирования АК
- подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины
• Нарушение липидного обмена:
- нарушение синтеза в печеночных клетках ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП
- повышение в плазме крови уровня холестерина
• Нарушение углеводного обмена:
- подавление гликогенеза
- менее эффективный гликогенолиз
- нарушение образования глюкозы
• Нарушение обмена витаминов
Развитие гипо- и дисвитаминозов
• Нарушение обмена минеральных веществ
2. Расстройства функций печени
• Недостаточность дезинтоксикационной функции печени
• Недостаточность антимикробной функции
•Нарушение желчеобразования и желчевыведения
Асцит (брюшная водянка) –это скопление свободной жидкости в брюшиной полости вследствие роста сосудистого сопротивления на уровне печеночных синусоидов, приводящее к увеличению объема живота.
Механизмы возникновения асцита.
1. Теория "избыточного наполнения сосудистого русла".
Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды, приводящая к увеличению объёма циркулирующей плазмы.
Повышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию.
Повышение синусоидального гидростатического давления вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, происходит гиперпродукция лимфы и ее
«пропотевание» в брюшную полость.
2. Теория "недостаточного наполнения сосудистого русла"
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины.
4. Недостаточность печени. Нарушение функций печени, их проявления. Патогенез асцита и
портальной гипертензии.
Печеночная недостаточность
Стойкое снижение или полное выпадение одной, нескольких или всех функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.
Причины:
1. Внепеченочные
- Гипо-, дисвитаминозы
- Гипоксия
- Эндокринопатия
-Нарушения кровообращения
- ХПН
2. Печеночные
- Расстройства кровообращения
- Паразитарные поражения
- Циррозы
- Холестаз
- Опухоли
- Дистрофии
- Гепатиты
- Наследуемая патология печени
Проявления:
1. Расстройства обмена веществ
• Нарушение белкового обмена:
- нарушение синтеза альбуминов
- торможение синтеза белков системы гемостаза
- меньшей эффективностью реакций дезаминирования АК
- подавление в гепатоцитах орнитинового цикла синтеза мочевины
• Нарушение липидного обмена:
- нарушение синтеза в печеночных клетках ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП
- повышение в плазме крови уровня холестерина
• Нарушение углеводного обмена:
- подавление гликогенеза
- менее эффективный гликогенолиз
- нарушение образования глюкозы
• Нарушение обмена витаминов
Развитие гипо- и дисвитаминозов
• Нарушение обмена минеральных веществ
2. Расстройства функций печени
• Недостаточность дезинтоксикационной функции печени
• Недостаточность антимикробной функции
•Нарушение желчеобразования и желчевыведения
Асцит (брюшная водянка) –это скопление свободной жидкости в брюшиной полости вследствие роста сосудистого сопротивления на уровне печеночных синусоидов, приводящее к увеличению объема живота.
Механизмы возникновения асцита.
1. Теория "избыточного наполнения сосудистого русла".
Согласно этой теории, на начальном этапе, ещё до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды, приводящая к увеличению объёма циркулирующей плазмы.
Повышенное венозное давление в печени передаётся на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую пресинусоидальную иннервацию.
Повышение синусоидального гидростатического давления вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе, происходит гиперпродукция лимфы и ее
«пропотевание» в брюшную полость.
2. Теория "недостаточного наполнения сосудистого русла"
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения при печеночной недостаточности, способствует снижению онкотического давления плазмы крови и пропотеванию интерстициальной жидкости в полость брюшины.