ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 239
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
- сөйлеу рефлексі
- жөтел рефлексі
- тынысалу мен пульс жиілігінің байланысы
Өкпеге әсер ететін метаболиттер (inside-in)
Оттекпен қамтамасыз етуді талап етудің жоғарылауы перфузия(ұсақ тамырлармен өтуі) мен қоры бар капиллярлардың белсенділігін арттырады. Сонымен бір уақытта тынысалу да белсенеді (орталық тынысалуды реттеуші механизмдер). Тұрған жағдайда, гидростатикалық қысымның градиенті арқасында, өкпенің жоғары жағына қарағанда төменгі негізі көп перфузденеді. Перфузия жергілікті ж
Перфузия жергілікті жағдайда да реттеледі: перфузияның төмендеуінен жергілікті вазоконстрикция (қан тамырларының тарылуы) байқалады (гипоксиялық пульмонарлы вазоконстрикция). Бұл вентиляцияланбайтын альвеолалардың перфузиясын және оттекті жоғалтқан қанның жүрекке өтуін сақтауға бағытталған. Бұл механизм Эулер-Лиджестранд механизмі деп аталады. Гипоксия оттекке сезімтал- калий каналдарымен қабылданады да, олар жабылады және кальцийге, вазоконстрикцияға кіретін тегіс бұлшық ет жасушалары деполяризацияланады.
Өкпеге әсер ететін басқа тіндердің метаболиттері (outside-in)
Тынысалуды реттеу СЖЖ арқылы жанама түрде іске асады. Симпатикалық белсенділік тегіс бұлшық еттердің босаңсуын туғызады және тыныс алуға көмектесе бронходилатацияға апарады. Парасимпатикалық белсенділік тынысалу жүйесін тарылтуы мүмкін, ол дем шығару үшін маңызды. Өте белсенді парасимпатикалық жүйелер жиі патологиялық констрикцияны туғызады. Тынысалу жолдарының тарылуы жергілікті қабынудан туады, оны бронхиальды астмада және өкпенің созылмалы обструктивті ауруынан да байқауға болады(СОӨА). Тынысалу орталығы сопақша мидың нейрондарының вентрикулярлы топтарында болады. Бұл нейрондар автоматты түрде тынысалуды қоздырады, бірақ олардың жұмысы ағзаның және метаболизмнің сұрауына байланысты (қанның газдары). Ұйқы артериясында газдардың сенсоры болады. Олар да мидың бір бөлігінде орналасқан. Тынысалудың триггері рО2 нің төмендеуі, рСО2 нің жоғарылауы, протондардың көбеюі болады. рСО2 нің жоғарылауы аталғандардың ішінде ең маңыздысы. Бірақ рСО2 тіпті шамадан тыс жоғарылау факторы наркотик сияқты әсер етіп , естен тандырады. Гипервентиляция рСО2нің төмендеуін тудырады, ол тынысалудың төмендеуіне әкеледі. Тынысалудың нашарлауы гипоксемияға (рО2 төмендеуі) және тынысалуды төмендетуге әкеледі ,ол естен танғанша байқалмауы да мүмкін. рО2 нің төмендеуі тынысалуды белсендіреді, ол рСО2 нің төмендеуіне әкеледі, ал ол кезегінде тынысалуды төмендетеді. Протондардың көбеюі, дем шығаруды жоғарылату арқылы гипервентиляцияға әкеледі. Бұл механизм өкпенің қан рН ын реттеу негізінде жатыр.
Тауға шыққанда атмосферадағы рО2 нің төмендеуі байқалады. Бұл жүрек соғысын (пульсті) және тынысалуды жиілетеді, ол рСО2 нің төмендеуін туғызады. Нәтижесінде тыныс алу төмендейді, осының салдары ретінде гипоксемия мен апное (Чейн-Стокс тынысалуы)байқалады. Тауда атмосфералық қысымның төмендеуі өкпенің ісінуін тудыруы мүмкін.Егер өкпеішілік қысым артериалды қысымға қарағандаөте төмен болса, онда плазма альвеолаларға қарай ағады. Өкпе ісінгенде солжақ жүрекшеде жүрек жетіспеушілігі дамиды, ол беттік тынысалумен сипатталады. Бұған қарсы жүретін гиперкапния (рСО2 нің жоғарылауы) және ацидоз өте төтенше терең тынысалумен сипатталады (Куссмаулдық тынысалу).
Іштегі нәрестенің тынысалуының реттелуі. Нәрестенің тынысалу бұлшық еттерінің жиырылуы (негізінен диафрагма) 11-ші аптадан бастап дамиды (кейбір деректерге қарағанда 18-ші аптадан) осы уақытта қысқа уақыттық ретсіз диафрагма жиырылуы байқалады. Бұл жиырылыстар тынысалу орталығында кенет ритмикалық белсенділік пайда болғандығын көрсетеді. Бұның табиғаты осы ортаның инспираторлық нейрондардың пейсмекерлік қасиеттерімен байланысты. Туылар алындағы дамуда нәрестенің тынысалу бұлшық еттерінің ритмикалық жиырылу периоды тыныштықта тұрғанға қарағанда 30 -70% артады. Ересек адамның тынысалу бұлшық еттерінің кенеттен жиырылу ритмінің белсенділігімен салыстырғанда нәрестенің тынысалу бұлшық еттерінің кенеттен жиырылуының келесі ерекшеліктері бар: 1) бұлшық еттердің белсенділігі қысқа , дұрыс емес ритмде және жоғары жиілікті (1 мин 30-100 в), жиырылу (периодтық белсенділігі әртүрлі уақытта жалғасады) 2) бұлшық ет тынысалуы күшті және сирек (мин жиілігі 1-4 в) «демалу» ретінде байқалады. Соңғы түрінің белсенділігі сирек кездеседі және тынысалу орталығында кенет ритмогенездің 5% уақытын алады.
Нәрестенің тынысалу бұлшық етінің жиырылу жиілігі әлбетте түнде және тәңертең ұлғайады. Нәрестенің дамуына қарай тынысалу орталықтың периоды кенет ритмикалық белсенділіктің тәуліктік 65% уақытын алады. Бала туар алдында оның тынысалу орталығында кенет электрлік белсенділіктің әсері тоқтайды, ол жаңа туылған нәрестенің бірінші дем алуында қайта пайда болады. Бұлай болу себебінің механизмі әлі анықталмаған. Іштегі нәрестенің тынысалу бұлшық еттерінің кенеттен ритмикалық белсенділігі негізгі факторға жатады. Ол оның кеуде жасушаларының дамуына, альвеолалардың санының және өкпе тіндерінің массасынының артуына көмектеседі.
Нәрестенің туылар кезінде орталық тынысалу механизмін реттеу көпірдің ретикулярлы құрылысымен, сенсорлы қабықпен және лимбиялық жүйемен қамтамасыз етіледі. Тынысалу орталығының эффекторлік (моторлық) құрылысы және тынысалу бұлшық еттерінің спиндік реттелу деңгейі эмбриогенездің 24-28-ші аптасында жетіледі. Тынысалу бұлшық еттерінің жиырылуын тудыру арқылы, бұл кезеңде тынысалу орталығы кенет жұмыс істейді. Синокаротидты хеморецепторлар және аорталық орны адам эмбрионында жатыр ішіндегі тіршіліктің 6-шы аптасынан салына бастайды және бала туылғанға дейін қызмет жасай береді. Нәрестенің тынысалу орталығы гуморалды ынталандыруға сезімтал. Ол перифериялық (канда гипоксияға сезімтал) және орталық хеморецепторлардың (мидың сыртқы жасушаларындағы сұйықтықта Н
+ иондары концентрациясының жоғарылауына сезімтал) дамығандығын дәлелдейді. мысалы, нәрестенің тынысалу ортаалығында кенет ритмикалық залптың жиілігі жоғарылайды, гиперкапнияға жауап ретінде (СО2 нің мөлшері көбейеді), ацидоз (қан плазмасы рН ның төмендеуі) және анасының қанындағы гипоксемияға (О2 жетіспеуі), іштегі нәрестенің тынысалу жүйесінің бұд ынталандыруға дағдыландыру реакциялары болып табылады. Нәрестенің тынысалу рефлекторлық реттелуі дамымаған.
Біз нәрестенің тынысалу жүйесінің дамуына әсер ететін қатерлі факторларға көңіл аударуымыз қажет.
Қатерлі факторлар сыртқы тынысалу жүйесінің қызметіне кезкелген адам онтогенезі кезінде әсер ете береді. Нәрестенің тынысалу жүйесінің дұрыс дамуы үшін гипоксия ең бір қауіпті қатерлердің маңыздыларының біріне жатады. Ағзаның іште дамуы және жүйелер (ерекше ОЖЖ) үшін де, және жаңа туған нәрестенің ары қарай дамуы үшін де керек. Жүкті әйелдің патологиясы көптеген жағдайда оттектің жетіспеушілігінен болады. Негізіінде, іштегі нәрестеде гипоксияның әртүрі байқалады (гипоксиялық – ауадан алатын О2 тің төменгі парциалды қысымы, циркуляторлық – тіндер арқылы жүретін қанайналысының төмендеуі, гемикалық - анемия, мысалы резус-конфликт нәтижесінде). Бірақ олардың бәрі ең соңында тіндік гипоксияға әкеледі. Жиі плацентарлы жетіспеушілік және осымен байланысты анасы мен нәресте ағзасы арасындағы газалмасуының бүзылуы нәтижесінде созылмалы гипоксия пайда болады. Нәрестеде жедел гипоксия сирек болады, бірақ кенеттен нәресте кіндік бауына оралғанда немесе плацентаның күнібұрын қатпарлана бөлінуінде байқалады.
Жүкті әйелдің жасы- 40 та және одан асқанда да нәрестені оттекпен қамтамасыз етудің бұзылуы қауіпті факторларының біріне жатады. Өте үлкен жастағы бірінші рет босанатындарда 02 тің нәресте қанындағы мөлшері төмен болатындығы дәлелденген. Бұның себебі плацента тамырларының склеротикалық өзгерістерінің болуынан, нәрестенің туылуы кезінде ригидті тіндерінің каналдарынан өткенде бас өте қатты қысылып қалады. Нәрестенің басы қысылғанда брадикардия және циркуляторлы гипоксия дамиды.
Қауіпті факторлардың біріне нәрестенің тіндерін оттеккпен қамтамасыз етудің бұзылуынан оның туылуы кезіндегі пайда болатын қиындықтар да жатады (босану кезінде ұзақ сусыз уақыттың болуы, туу уақытының ұзаққа созылуы.). Бұл уақытта көктамыр-артериалды көрсеткіш айырымының жоғарылауы туады (20,0- 21,5%ға дейін). Нәрестенің қанындағы оттектің жетіспеушілігі тіндердегі оның көбірек пайдалануымен компенсацияланады, ал ол тіндерде гипоксияның дамуына кедергі жасайды. Бірақ нәрестеде ұзақ оттек жетіспеушілігінен оны тіндерде пайдалану төмендейді және тіндік гипоксияың белгілері пайда болады (көктамыр-артериалды айырымы кенет төмендейді, оттек бойынша қанығу 13% дай). Нәрестенің ерте дамуы кезіндегі кезеңде гипоксия респираторлық бұзылудың себебі болуы мүмкін (гипоксия әсерінен өкпе ісігі белгісінің салдары), ОЖЖ қызметтерінің бұзылуы.
Іштегі нәресте мен жаңа туылған балада өкпе патологиясының дамуы маңызды орын алады, ол баланың шала туылуына, баротравмаға, оттектің улануына әкеледі. Барлық осы факторлар тотығу стресін тудыруға қабілетті. Мұндай стрестің пайда болуы, бір жағынан, іштегі нәрестеде оттектің активті формалары концентрацияларының болуымен(оттектің бос радикалдары), екінші жағынан, ішкі- және жасушасыртылық антиоксидантты жүйелердің бір бірімен дисбаланста болуынан туады. Тотығу стресі келесі жағдайлардан тууы мүмкін: 1)ағзаның ішкі ортасында сурфактанттың жетіспеушілігінен және өкпе тіндерінің жетілмегендіктерінен, оттек мөлшерінің жоғары болуынан; 2) шала туған баланың антиоксиданттық жүйесінің қорғауға шамасы жетіспеуінен; 3)антиоксифермент өнімдерінің жетіспеушілігінен.
Шала туылған балалардың тыныс алуы, қалыптыдан өзгеше, тереңірек жүреді. Әдебиетте шала туылған балаларда тынысалудың бірнеше түрлері(паттерн) берілген: 1) терең демалу, олан кейін кішкене демалу тоқталысы жоқ (апнэйстикалық пауза); 2) терең демалу, олан аздап демалу тоқталысы 2 с көбірек; 3) терең демалу, олан кейінгі демалу тоқталысы (2с көбірек). Мұндай сыртқы тыныс алу түрлері тез ұйықтаудың фазасында жиі байқалады. Бұл тынысалуды реттеудің орталық(бульбарлық) механизмдерінің жетілмегендігінен болады.
Нәрестенің іште жетілуінің соңында және туылғаннан кейінгі алғашқы күндерінде, тынысалу нейрондарының пейсмекерлік қасиеттері арқасында, оның тынысалу ритмі тез дұрысталады. Бұл жағдай шала туылған баланың тынысалу жағдайын ерекше бақылауды қажет етеді. Баланың туылғаннан кейінгі 4-5-ші күндері бұл механизм өзінің басты маңызын жояды, себебі, тынысалу ритмогенезінде тынысалу орталығы ОЖЖ нің әртүрлі бөліктерімен, алдымен ми бағанасының ретикулярлық формациясымен синаптикалық байланысу рөлі арта бастайды.
Жүктілік кезінде әйелдің темекі шегуінен плаценттің қанайналымы бұзылатындығына және карбоксигемоглобиннің түзілуіне әкелетініне көңіл аудару қажет. Бұл көрсетілген бұзылыстардың салдары іштегі нәрестеде гипоксияны тудырады. Жоғарыда айтылғандай анасының ағзасы мен нәрестенің арасындағы газалмасуы плацентаның қызметіне тәуелді болады. Плацентарлы кедергіден өткізуге әсер ететін факторлар нәрестенің қанындағы О2 нің мөлшерін төмендетеді,ол гипоксемияны тудырады. Гипоксемия қан рНның төмендеуімен және метаболикалық ацидозбен қатар жүреді. Метаболикалық ацидоз жүктіліктің өте жоғары гипоксиясы кезінде пайда болады. Нәрестеге ең қатерлі болып келетін ауыр факторларға жататындар: асфиксия (гипоксия, гиперкапния, метаболикалық және тынысалу ацидоз -дарының бірігуі).
Тіндік тынысалу
Тіндік тынысалу, немесе биологиялық тотығу (БТ) - барлық тірі жасушалардың митохондрияларында жүретін тотығу реакцияларының жиынтығы. БТ ның негізгі қызметі энергияны бөлу мен эндогеннді суды түзу. БТ ның ерекшелігі , ол көптеген аралық сатылы реакциялар арқылы, бір ферментативті жүйеден протондар мен электрондарды тасымалдап басқасына ауыса, біртіндеп жүретін процесс. Сол уақытта әрбір сатыда тиісті энергия мөлшері бөлінеді.
БТ ның маңызды кезеңдері, ферменттер алдында тотықсызданады да, одан кейін тотығады, яғни олар тынысалу тізбегінде тотығу- тотықсыздану потенциалдарының(ТТП) шамасының өсуіне қарай орналасу кезегімен әуелі тотықсызданған күйге, одан кейін тотыққан күйге ауысып отырады. НАД-қа тәуелді пиридин ферменттері (ПФ) ең төменгі тотығу-тотықсыздану потенциалына(ТТП) ие болады, ал ең үлкен ТТП ға молекулалық оттек ие болады. БТның әрбір сатысындағы энергияның бөлінуі, көрші екі ферментативтік жүйенің ТТП ының айырымына тең болады. Потенциал айырымы үлкен болған сайын бөлінген энергия мөлшері де жоғары болады.
БТ келесі сатылардан тұрады:
БТ ның 1- сатысында субстраттың ПФ ферментімен тотығуы жүреді, бұл уақытта НАД тотықсызданады. Бұл сатыда бөлінген энергия мөлшері мардымсыз.
2 саты – коферменті ФМН болатын ФП мен НАДН2 нің тотығуы, бұл БТның сатысында 46 кДж энергия бөлінеді және аздаған мөлшерде жылу да бөлінеді.
3 саты – БТның осы сатысында убихинон (КоQ) ның әсерінен ФПН2 нің тотығуы жүреді, КоQ тотықсызданады. Бұл сатыда күкіртті темірі бар нәруыз электрондарды ФПН2 ден убихинонға береді
4 саты – БТ тізбегінің басынан алыстаған сайын сутек атомының протоны мен электроны арасындағы байланыс әлсірей бастайды, себебі ТТР ның әр сатысында электрон энергиясының бір бөлігін беріп отырады. КоQН2 деңгейінде сутек атомының протон мен электрон арасындағы байланыс толық үзіледі: 2Н0 2Н+ + 2ē. Протондар ерітіндіде қалады , ал электрондар Цх жүйелері арқылы оттекке беріледі, мұнда Цх ферриформасы электрондарды қосып алып тотықсызданған ферроформасына айналады. Цх жүйелеріндегі тотығу- тотықсыздану реакциялары келесі тізбек арқылы іске асады – 2Цхb2Цхс12Цхс2Цха2Цха3О2
ФерроЦхb тотыққанда 43 кДж энергиия бөлінеді.
Цха мен Цха3 бір бірімен өте тығыз байланысқандықтан цитохромоксидаза (ЦХО) комплексін түзеді. Бұл комплекстегі ферроцха3 молекулалық оттегімен әрекеттеседі де тотығады, оттек тотықсызданып ионданады. Оттек молекуласының тотықсыздануына 4 электрон керек.