Натрий- сутектік керітасымалдаушы (ол өзі нәруыз NHE) – бұл жасушаішілік рНты реттеуші. 5 түрі белгілі: 1 – барлық жасушаларда, бұның жетіспеушілігі гипертониялық ауруларды туғызады, бұның кемшілігі жасушалардың натрий мен кальцийді тежеп, протондарды шығаруына әкеледі. Инсулин және өсу факторлары бұл нәруызды белсендіреді; 2 – бүйрек канал-дарында қызмет істейді; 3 – ішек және бүйрек эпителийлерінің апикалды мембрана бөліктерінде болады; 4 – асқазанның шырышты қабатында жинақталған, НСl дың секрециялану механизмдеріне қатысады. 5 – рН ты және орталық жүйке жүйесі жасушаларының көлемін реттеуші, мидың ісіну механизмінен қорғауға қатысады.

Ацидоздар, алкалоздар – себептері, түрлері, теңгерілуі (компенса- циялануы)

Қанның рНы 7,37 ден төмендеуі кезіндегі жағдайды ацидоз деп атайды (қан рНның 6,8 ге дейін төмендеуі- өлімге әкеледі) және керісінше рН тың 7,44 тен жоғарылауын алкалоз деп атайды (рНтың 8,0ге дейін көтерілуі- өлімге әкеледі).

Егер қанға қышқылдық немесе негіздік өнімдер түссе, оларды ағзаның компенсаторлық механизмдері рНтың ығысуын тоқтата алмайды, қышқыл- дық –негіздік күйдің бұзылуы жүреді - ацидоз (сутек иондарының көбеюі) немесе алкалоз (сутек иондарының азаюы).

Қышқылдық-негіздік күйдің бұзылу механизмдерінің дамуына қарай респираторлық (газдық) және метаболикалық ацидозға және алкалозға бөледі, олар теңгерілген және теңгерілмеген деп аталады. Бұдан басқа респираторлық ацидоз (алкалоз жедел немесе созылмалы болуы мүмкін). Теңгерілген қышқылдық - негіздік күйдің бұзылуы буферлік жүйе бөліктерінің қатынасы өзгергенде, оны физикалық және химиялық факторлардың көмегімен қалыпқа келтірген уақытта байқалуы мүмкін. Теңгерілмеген бұзылыс – артериалды қан рНның 7,35-7,45 аумағынан асып кетуі.

Респираторлық ацидоз – бұл тынысалудың бұзылысы кезінде рНтың төмендеуі, бұл уақытта қанда СО₂ жиналады және осыған сәйкес бикарбонат мөлшері де артады. Сонымен, тынысалу ацидозы біріншілік физиологиялық реакция – метаболикалық алкалоз екіншілік болып саналады.

Респираторлық ацидоздың себептері болуы мүмкін:

1. Сыртқы тынысалу қызметтерінің жеткіліксіздігі (бронхтың тарылу аурулары, мысалы, бронхиалды астманың ұстауы); тынысалу бұлшық еттері- нің бұзылыстары, ОЖЖнің патологиясы);

2. Қанайналысының жетіспеушілігінен қанағысынан СО₂ нің кетуі тежеледі;

3. СО2 нің жоғары концентрациясымен демалу.

---

Бұл жағдайларда бірқатар компенсаторлық механизмдер қатысады: СО₂ эритроциттерге түседі де сумен (Н₂О) әрекеттесіп көмір қышқылын(Н₂СО₃) түзеді, ол әрі қарай протондар мен гидрокарбонат иондарына дейін диссоцияцияланады Н⁺ + НСО₃^-. Н⁺ гемоглобинмен ұсталып қалады, ал НСО₃^{- –} плазмаға қарай өтеді де, Na⁺ иондарымен әрекеттесіп NaНСО₃ ті түзеді, ол қанның буферлік сиымдылығын арттырады.
Naдің көдері болуы мүмкін:

1. 
   Нәруыз буфері;
   
2. 
   фосфаттық буфер, бұл уақытта қышқылдық тұз түзіледі, ол зәрмен шығып кетеді.
   
3. 
   NaCl, Cl^- эритроциттерге түседі НСО₃^- тың орнына.
   

Бейтараптау реакцияларында бүйректе жүретін реаккциялар да маңыз- ды, әсіресе – бүйректе НСО₃^- мен Na⁺ реабсорбциясы артады, ал NH₃ Н⁺ ты байланыстырып (аммонийгенез) NH₄⁺ аммоний ионын түзеді. Аммоний катионы қышқылдық заттармен әрекеттесіп ағзадан шығады. Н₂СО₃ ның артық мөлшерін шығаратын басты механизм өкпенің гипервентиляциясы. СО₂ жинақталып, гиперкапнияға(қанда көмір қышқылы газының көбеюі) әкеледі, ал ол қанайналымының бұзылуына және тынысалу орталығының қозуына әкеледі, осыдан тынысалу жиілейді, СО₂ бөлінеді. Метаболикалық ацидоздан басты өзгешелігі – Куссмаул тынысалуының жоқтығы және натрий бикар- бонатын анықтаудың керек еместігі.

Респираторлық алкалоз СО₂ ның ағзадан артық мөлшерде бөлінуінен пайда болады (мысалы, таудың әсерінен пайда болған ауру, терең және жиі тынысалудан, демікпеден, өте жоғары өкпе гипервентиляциясынан (жасанды тынысалу, өкпенің тынысалу қызметінің жоғарылауы), осыдан қанның рНы жоғарылайды. Сол уақытта келесі бейтараптау механизмдері іске қосылады:

1) эритроциттерден плазмаға Cl^- иондары ауысады, олар онда NaHCO₃ пен әрекеттеседі де H₂CO₃ түзіледі.

2) бүйректе Н⁺ тың секрециясы азаяды; НСО₃^- тың реабсорбциясы тежеледі (оның зәрмен шығуы артады).

3) қан плазмасында нәруыз буфері Н⁺ тың көзі бола бастайды.

4. 
   Н⁺ тың плазмада көбеюі қан плазмасындағы К⁺ дің тіндердегі Н⁺ пен алмасуымен байланысты. Сол себептен, Н⁺ ның қандағы концентрациясы артады.
   

Байқалған гипокапния тынысалу орталығының қозуын төмендетеді, ал ол қанда СО2 нің жиналып, көмір қышқылының түзілуіне әкеледі, Na⁺ мен К⁺ деңгейлері төмендейді және сонымен бірге осмостық қысым да төмендейді, қан қойылады.

---

Метаболикалық ацидоз – қышқылдық – негіздік күйдің бұзылуының жиі кездесетін түрі. Метаболикалық ацидоз біріншілік қан сарысуыныдағы бикарбонаттың төмендеуімен және екіншілік рСО2 нің компенсаторлық төмендеуімен сипатталады.

Бұл жағдайлардың себептері:

1) зат алмасуының бұзылуы, ол қышқылдық өнімдер түзілуінің артуына әкеледі, мысалы, кетон денелерінің.

2) қанайналымының терең бұзылуы салдарынан, оттектік ашығуда тез және ауыр түрде дамиды (жүректің тоқтауы, шок, коллапс, бауыр ауруы, анемия, тиаминнің жетіспеушілігі, дәрілерді қабылдау, бигуанидтер(гипогликемиялық препарат) сияқты , адреналин және натрий нитропруссиді, бүйрек жетіспеушілігі және алкогольді ішімдіктермен улану, метанолмен, этиленгликолмен), бұл уақытта лактат, пируват мөлшерлері артады.

3) бүйрек ауруларында қышқылдық заттардың шығуы бұзылады (шумақты сүзгілеу нашарлайды, гидрокарбонаттардың реабсорбциясы төмендейді, ал протондар мен аммоний иондарының шамалы шығуына қарай гидрокарбонаттардың шығуы артады)

4) ағзада тағам қорыту сөлдерімен сілтілік заттардың жоғалуы (іш өткенде, ішек тесіктері пайда болғанда ).

5. 
   Ағзаға қышқылдық заттардың көп түсуінен (қышқылдармен улану, парентералды амин қышқылдарын көп мөлшерде енгізу (аргинин, лизин, гистидин)
   

Метаболикалық ацидоз диагностикасына кілт – Куссмаул тынысалуы.

Компенсация (бейтараптау) келесі жолмен жүреді:

1) жасушааралық кеңістіктен қанға сұйықтық түседі, ол қышқылдық өнімдердің концентрацияларын сұйылтады.

2) реакцияға бикарбонатты буфер қатысып Н⁺ иондарын байланыстыру арқылы қанда NaHCO₃ мөлшері төмендейді – бұл метаболикалық ацидоздың негізгі көрсеткіші.

3. 
   Н⁺ иондары нәруыз буферімен де байланысады немесе эритроциттердің калий иондарымен алмасады. Протондар натрий немесе сүйек тіндерінің кальций иондарымен де алмасып, сүйектің кальцийсіздендіруін тудыруы мүмкін.
   
4. 
   Бүйректен қыщқылдық заттардың шығуы ұлғаяды, ал Na⁺ мен HCO₃^- реабсорбциясы артады.
   
5. 
   Бауыр мен бүйректе глюконеогенез артады.
   

Метаболикалық алкалоз қанның рСО2 нің компенсаторлық жоғарылауынан біріншілік бикарбонат деңгейінің көбеюімен сипатталады. Сондықтан, біріншілік метаболикалық алкалозға физиологиялық реакция – екіншілік тынысалу ацидозы, клиникалық түрде сирек, әлсіз тынысалудан байқалады.

---

Метаболикалық алкалоз пайда болады:

1) ағзаға көп мөлшерде сілтілік өнімдердің түсуінен болады (мысалы, сілтілік минералды суларды, соданы пайдаланудан).

2) тоқтаусыз құсу кезінде асқазанның сөлімен бірге HCl жоғалады, оны орнына келтіру үшін қандағы NaCl диссоцияцияланып , түзілген Cl^- иондары HCl синтезіне жұмсалады , ал Na⁺ иондары NaHCO_{3 ды} түзеді. Хлоридтер диарея және диуретиктерді пайдаланғанда да жоғалады;

3) кортикостероидтардың синтезі артқанда немесе оларды дәрі ретінде пайдаланғанда олардың әсерінен ағзадан К⁺ иондары бөлінеді, ал оның орнына тіндерге Н⁺ иондары орналасады, сондықтан Н+ иондарының концентрациясы қанда төмендейді , яғни рН жоғарылайды.

Теңгерілу келесі жолмен іске асады:

1. 
   Қанда Н⁺ концентрациясының азаюынан тынысалу орталығының жұмысы нашарлайды, сондықтан қанда СО₂ жинақталады.
   
2. 
   Нәруыз буфері Н⁺ иондарын береді, ал Na⁺ иондарын байланыстырады.
   
3. 
   Зәрмен көп мөлшерде НСО₃^- мен Na₂HPO₄ бөлінеді.
   
4. 
   Са²⁺ иондары Н⁺ протондарымен алмасады да сүйекте жиналады, сондықтан қанда Са иондары азаяды да, құрысып -тырысу пайда болады.
   

Қышқылдық –негіздік күй келесі көрсеткіштермен бағаланады: рН, бикарбонат иондарының концентрациясымен, оттектің парциалды қысымымен және көмірқышқыл газының мөлшерімен.


↑ - жоғарылайды

↓ - төмендейді

ұзын стрелка – біріншілік өзгеріс төмендейді

Қ(Н) – қалыпты (норма)

Фосфатты буферлік жүйефосфор қышқылының бір- және екі -негізді тұздарының қатынасының тұрақтылығымен әсер етеді. Натрий тұздары жағдайында (натрийдің дигидрофосфаты және гидрофосфаты) бұл қатынас былай жазылады: NaH2PO4 / Na2HPO4 , бұл қатынастың мөлшерлері ¼ түрінде беріледі.

Бұл фосфаттық буфер қышқылдармен әрекеттескенде натрий дигидрофосфаты мен натрий хлориді түзіледі:

Na2HPO4 + HCI NaH2PO4+NaCI

Ал осы буферлік жүйе сілтілік ерітінділермен әрекеттескенде натрий гидрофосфаты мен су түзіледі:

NaH₂ PO4+ NaOH Na2HPO4+ Н2О

Түзілген өнімдердің артық мөлшері бүйрек арқылы шығып кетеді.

Нәруыздық буферлік жүйеөзінің қасиеттерін нәруыздың амфотерлігі арқылы көрсетеді, ол бір жағдайда нәруыздың карбоксил тобы арқылы қышқылдық қасиет көрсетіп, сілтілермен әрекеттеседі (нәтижесінде альбуминнің сілтілік тұзын түзеді), ал басқа жағдайда амин тобы арқылы сілтілік қасиет көрсетіп, қышқылдармен әрекеттеседі (альбуминнің қышқылдық тұзын түзеді). Бұл өзгерістерді толық схема түрінде төменгідей көрсетуге болады:

---

Рt  -СООН + NaOH Рt СООNa + Н2О

НӘРУЫЗ

Pt- NН₃⁺ + HCI  NН4 CI

Гемоглобиндік буферлік жүйеқанның буферлік сиымдылығын өте жоғары дәрежеде қамтамасыз етеді. Бұл жүйеде оксигемоглобин (HbО2) нің қышқылдығы тотықсызданған гемоглобин қышқылына(НHb) қарағанда жоғары. Көктамыр капиллярларынан қанға қышқылдық өнімдер түседі, ол көмірқышқыл газымен баиды да, ортаны қышқылдық жаққа қарай ығыстырады. Осы уақытта микроайналымда гемоглобиннің тотықсыздануы жүреді, ол әлсіз қышқыл болғандықтан өзінің құрамындағы байланысқан сілтілік заттарды босатады. Олар көмір қышқылымен әрекеттесіп бикарбонатты түзеді.

ҚЫШҚЫЛДЫҚ -НЕГІЗДІК КҮЙДІ ТҰРАҚТАНДЫРАТЫН МЕХАНИЗМДЕРДІҢ БАЙЛАНЫСЫ

( Гриппиден, 1997)

Төменде бикарбонаттан түзілген көмірқышқыл газының, хлорлы ығысу және сутек иондарының тін капиллярларында байланысу схемасы корсетілген ( өкпе капиллярларында оттектің сіңірілуі мен көмірқышқыл газының бөліну реакциялары кері тәртіппен жүреді).

Т ІНДЕР

 

 

КӨМІРҚЫШҚЫЛ ГАЗЫН ТАСЫМАЛДАУТРАНСПОРТ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА, ОБРАЗОВАНИЕ БИКАРБОНАТОВ, СВЯЗЫВАНИЕ ИОНОВ ВОДОРОДА.

В артериальной крови основное количество двуокиси углерода (90%) содержится в виде бикарбоната, который образуется за счет реакции углекислого газа с водой (образование Н2СО3) и последующей диссоциацией на катион водорода и анион НСО3. Эта реакция чрезвычайно быстро протекает в эритроцитах под влиянием внутриклеточного фермента 

---

Смотрите также файлы

• Китай огромная страна с богатой и разнообразной культурой, и поэтому неудивительно, что были созданы региональные программы для демонстрации этого разнообразия и развития туризма.docx

• Измерение параметров линейных компонентов цепи.docx

• Html кестесін жне мтінді редакциялау жне форматтау.docx

• Потребности человека в туристических услугах.docx

• Занятие Инженерное оборудование. Система огня. Ведение оборонительного боя г. Минск Белорусский Государственный Университет Военный факультет.doc