Файл: ан айналымы биохимиясы модулі бойынша апаратты топтама.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.12.2023

Просмотров: 355

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

«ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНШААҚПАРАТТЫҚ ТОПТАМА№1 САБАҚТақырыбы: Анаэробты және аэробты жағдайлардағы метаболизм. Анаэробты және аэробты жағдайларда тіндер мен мүшелерді энергиямен қамтамасыз ету. Жүрек биохимиясы және кардиомаркерлері Анаэробты тіндерге жатады: -бүйректің милы заты тіні, - аталық без,- қол-аяқ тіндері (қаңқа бұлшықеттері, шеткі жүйкелер), - эритроциттер (өйткені оларда оттегі бар болса да, тотығудан фосфорлану үшін пайдаланылмайды, эритроциттер оттегінсіз өмір сүре алады).Аэробты тіндерге жатады: - ми,- жүрек, - бауыр, - бүйрек қыртысы, - ащы ішек, -көздің тор қабығы.Барлық аэробты тіндер қандағы оттегінің жетіспеушілігіне және қан айналымының бұзылуына шыдамайды, өйткені бұл тіндер тотыға фосфорлану арқылы АТФ-ң көп мөлшерін өндіру үшін оттегін қажет етеді. Қан ағымы бұзылғанда немесе оттегі жетіспегенде аэробты тіндер зақымдалады. Сондықтан да қанда оттегісі бар қалыпты қан ағымын сақтау қажет.Қан ағымының бұзылу себептерінің мысалдары: қан ұйығымен (тромбпен) бітеліп қалу, атеросклероз, бұрау салу, тіндерді қатты немесе ауыр затпен басу, күретамырлық (артериялық) қысымның түсуі, жүрек-қан тамыр қызметінің жеткіліксіздігі. Қанда оттегінің жетіспеу себептерінің мысалдары: анемия, ыс газымен (СО) улану, гемоглобиннің тотығуы кезінде оның қызметінің бұзылуы, өкпенің зақымдануы (мысалы, шылым шегетіндерде өкпе эмфиземасы), респираторлық аурулар. АнаэробиозГликолиз – бұл цитозольда глюкозаның ыдырау процесі. Гликолиз – оттегінің қатысуымен де (пируват -> ацетил-КоА) және қатысуынсыз да (пируват - > лактат) жүретіндігімен ерекшеленеді. Гликолиздің энергия көзі ретіндегі маңыздылығы әртүрлі тіндердерде әр түрлі (мысалы, жүректе төмен және ми мен эритроциттерде жоғары). Қаңқа бұлшықеттерінде аэробты алмасу жеткіліксіз болған кезде гликолиз қарқынды жүреді. Қаңқа бұлшықеттерінің демалу кезінде үшкарбон қышқылдарының циклінде қолданылатын ацетил КоА-ның жартысына жуығы гликолиз нәтижесінде пайда болады. Бұл процесте алты көміртекті глюкоза үш көміртекті пируватқа, содан кейін ацетил КоА-ға дейін ыдырайды, нәтижесінде 2 НАДН және 2 АТФ шығарылады. Гликолиз кезінде пайда болған НАДН митохондрияға малатты шөрнек арқылы тасымалданады және тыныс алу тізбегінде НАДН-ң 1 молекуласынан 2 АТФ түзіледі. Осылайша, аэробты жағдайда 1 моль глюкозаның толық тотығуында гликолизде 8 АТФ және үшкарбон қышқылы циклінде 30 АТФ түзіледі.Қаңқа бұлшықеттері анаэробиозға оңай ұшырайды. Бұл қасиет оларға аэробты жағдайға қарағанда әлдеқайда қарқынды қысқа мерзімді әрекет етуге мүмкіндік береді. АТФ-ң қайта синтезінің үш механизмінің екеуі анаэробты алмасу (яғни оттегі жоқ жағдайда) кезінде жүреді. Анаэробты гликолиз деп те аталатын анаэробты энергия алмасуында көмірсулар сүт қышқылына дейін толық ыдырамайды. Анаэробты гликолиз қысқа уақытқа, яғни бірнеше минутқа созылатын бұлшықет белсенділігіне қатысады, көп энергияны қажет ететін бұл процеске аэробты алмасу қолайсыздау болып табылады. Бұл процесс цитоплазмада жүреді және АТФ-ң тез түзілуіне қарамастан, анаэробты гликолиз аэробты гликолизге қарағанда тиімділігі төмен. Анаэробты энергия алмасуының соңғы өнімі сүт қышқылы

Лактат деңгейі бойынша анаэробты шекті анықтау Дені сау адамның тыныштық кезінде лактаттың концентрациясы 1-2 ммоль/л болады. Лактаттың концентрациясы 2-4 ммоль/л деңгейінде аэробты-анаэробты транзиттік зонаға сәйкес келеді. Біртіндеп өсіп келе жатқан тесті орындау кезінде 4 ммоль/л деңгейінен асып кету, әдетте, анаэробты шекке қол жеткізуді көрсетеді. Лактат концентрациясының күрт артуы, әдетте, желдетудің және оттегі бойынша желдету эквивалентінің күрт артуы үшін анаэробты шекті анықтаудың инвазивті емес әдістерімен корреляцияланады. Сүт қышқылының концентрациясын және газоанализ графигін талдау негізінде энергиямен қамтамасыз етудің аэробты және анаэробты механизмдерінің арақатынасын зерттеу және жаттығу жүктемелерінің одан әрі жоспары бойынша ұсыныстар жасау үшін анаэробты шектің мынадай сипаттамалары анықталады: анаэробты шек - мин уақыты; анаэробты шек қуаты - Вт; анаэробты шек - уд/мин импульсі; анаэробты шек қарқындылығы – анаэробты шек деңгейінде П02 МПК қатынасы -%. Аанаэробты шек көрсеткіші бойынша жаттығу процесінің бағытын анықтау Анаэробты шек анықтамасы жаттығу жүктемелерінің қарқындылық аймақтарын мақсатты түрде анықтауға мүмкіндік береді. Жүктеме қарқындылық аймағын анықтау үшін ең жақсы бағыт болып табылады. Яғни спортшының жеке анаэробты шегі – анаэробты шек деңгейінде ЖЖЖ, лактаттың концентрациясы 4 ммоль/л-ге жақындайды және оның жетістіктерінің басқа белгілері айқындалады. Анаэробты шек жүктеме қарқындылығы болып табылатындықтан, оның үстіне энергиямен қамтамасыз етудің анаэробты механизмдері басым болады, ал бұлшықеттерде сүт қышқылының концентрациясы жоғарылайды, содан кейін осы деңгейден төмен немесе одан жоғары мақсатты түрде жаттығулар жасай отырып, дененің аэробты немесе анаэробты өнімділігін арттыруға болады. Егер анаэробты шектен жоғары қарқындылықпен жаттығу негізсіз болса, дененің аэробты қабілеті нашарлауы мүмкін. Бұдан басқа, анаэробты шек дегеніміз – жоғары жылдамдықта жүгіру, велосипедпен жүру, шаңғымен жүру немесе суда жүзу, бұл жағдайда спортшы уақытынан бұрын шаршамай ұзақ уақытқа шыдай алады. Бұл жылдамдық шегі деп аталады. Спортшының ұзақ қашықтықтағы нәтижесі жылдамдық шегіне байланысты. Анаэробты шекті деңгейдегі жаттығулар шекті жылдамдықтың жоғарылауына ықпал ететіні дәлелденген. Барлық спортшылар үшін анаэробты шектің мәні максималды жүрек соғу жиілігінің 90% құрайды. Алайда, шын мәнінде, анаэробты шек деңгейі олардың мамандануы мен жаттығу деңгейіне байланысты әртүрлі спортшылар арасында әртүрлі болуы мүмкін. Әуесқой спортшының анаэробты шекті деңгейі жүрек соғу жиілігінің 75%, ал жоғары білікті спортшының жүрек соғу жиілігінің 95% құрайды. Шыдамдылыққа машықтанатын спортшының жаттығу бағдарламасының негізгі бөлігі спироэргометрия (лактат концентрациясы 2-4 ммоль/л) кезінде анықталатын, яғни анаэробты шектен жоғары болмайтын, анаэробты шек импульсі деңгейінде орындалуы тиіс. Қалпына келтіру жаттығулары кезінде ұсынылған жүрек соғу жиілігі анаэробты шек пульсінен 60-80% болуы керек, ал лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден аспауы керек.Тестілеу нәтижелері бойынша қорытынды жасалады, жаттығу жүктемесін (аэробты немесе анаэробты бағыттарда) түзету бойынша ұсыныстар беріледі, қажет болған жағдайда қалпына келтіру рәсімдері мен қажетті фармакологиялық қолдау тағайындалады. Тақырыбы: Миокард метаболизмі. Қан электролиттері өзгеруі эффектілерінің миокардқа әсері. Клиникалық маңызды миокард ферменттері және басқа кардиомаркерлер. Липопротеиндердің метаболизмі және оның бұзылуы.МИОКАРД МЕТАБОЛИЗМІ Жүрек бұлшықеті қаңқа бұлшықетінің және бірыңғай салалы бұлшықеттің кейбір сипаттамаларына ие. Қанның тұтқырлығына байланысты жүрек бұлшықетінің жиырылуы жүрек камераларын босату үшін жеткілікті ұзақ болуы керек. Энергия тамырлардың серпімді қабырғаларында сақталады, соның арқасында қан тамырлары арқылы үнемі қозғалады. Қаңқа бұлшықетінің ырғақты жиырылуы қан айналымы үшін де маңызды екенін есте ұстаған жөн. Жүрек бұлшықетіне уникалды аэробты алмасу тән. Бұл ұлпада анаэробты гликолиз арқылы энергия алу мүмкіндігі шектеулі. Демалу кезінде жүрек бұлшықетінің 1 грамм оттегін қабылдауы ауыр физикалық жүктеме кезіндегі қаңқа бұлшықетінің оттегін тұтынуға қарағанда көп. Дене жаттығулары кезінде жүректегі қан айналымы 4 есеге дейін артады, ал жүрек бұлшықеті қаннан оттегін шығарудың ерекше қабілетіне ие.Жүрек ауқымды жұмыс атқарады. Қалыпты жұмыс істейтін қарыншадағы энергияның шамамен 20% - ы жиырылуға байланысты емес жұмыстарға жұмсалады деген болжам бар. Энергияның шамамен 70% - ы сол жақ қарыншаның механикалық жұмысына жұмсалады. Ол автоматты түрде жұмыс істейді және секундына бір рет (ауыр жаттығулар кезінде үш рет) қысқарады. Осылайша, оның оттегі шығыны, тіпті демалу кезінде де, қаңқа бұлшықетіне қарағанда 4-5 есе көп. Оттегі қысымының артериовеноздық айырмашылығы да жоғары. Жасуша көлемінің негізгі бөлігі (20-30%) - митохондрия, ал қалған бұлшықеттерде олар көлемнің 10% - дан азын алады.Жүрек бұлшықеті үздіксіз жұмыс істейтіндіктен, оның әртүрлі заттарды тұтыну қабілеті өзгереді. Жүрек бұлшықеті уникалды метаболиттік сипаттамаларға ие. Демалу жағдайында зат алмасу кезінде жүрек бұлшықетінің энергияға деген қажеттілігінің 70% май қышқылдарынан келеді. Бос май қышқылдары, сондай-ақ ацетосірке қышқылы және бета-гидроксимай қышқылы секілді олардың өзгерген өнімдері, ашығу кезінде бауырдан көп мөлшерде шығарылады. Алайда, мысалы, карнитинпальмитоилтрансферазасының белсенділігіне байланысты май қышқылдары арасында тұтынудың ыңғайлылығында айырмашылықтар бар.Ыңғайлы заттар бауырда қан липидтерінен пайда болған триацилглицериндер, сондай-ақ ішек шырышты қабатында синтезделген хиломикрондар болып табылады. Глюкозаның энергия қоры ретіндегі рөлі аз, ал айналымдағы май қышқылдарының көп мөлшері жүрек бұлшықетіндегі глюкоза алмасуын баяулатады. Инсулин мен глюкоза гликолизді ынталандырады және май қышқылдарының тотығуын тежейді. Алайда, диабет жағдайында, лактат тотығуының кенеттен төмендеуі жоқ дегенде егеуқұйрықтарда байқалады. Үшкарбон қышқылдарының циклінің баяулауы жиырылудың жылдам аяқталуына әкеледі. Адениннің митохондриялық тасымалдаушысы - жүрек бұлшықетіндегі тыныс алуды бақылайтын реттеуші сайттардың бірі болып табылады.Жүрек қуыс мүше және қанды қайта айдау үшін қажет болғандықтан әртүрлі жасушалардың бір-бірімен өзара әрекеттесуі (кардиомиоциттердің желісі) қажет, кардиоциттер бір-бірімен әлсіз қарсыласқан көпірлер арқылы байланысады, бұл жиырылу толқынын жылжытуға мүмкіндік береді. Үздіксіз жиырылу циклдеріне байланысты демалыс кезеңдері қысқа болады. Әр циклде абсолютті рефракторлы кезеңнің болуы жүрек бұлшықетін әлсіреуден қорғайды.Осы кезеңде жиырылу тоқтатылмау қажет. Кальций иондарының сорылуы бірнеше механизм бойынша жүреді. Кальций жиырылу үшін қажет болғандықтан, ол жүрек жасушаларына плазмалық мембрана арқылы цитоплазмаға да, саркоплазмалық ретикулумға да енеді. Қалыпты жұмыс істейтін сол жақ қарыншадағы энергияның 10% - дан астамы қозу және электромеханикалық түйіндесу процестерінде Na+/K+ және Сa++ АТФ-азаларының жұмысы кезінде тұтынылатындығы есептелінген. Кальций иондары жиырылу қабілетінен басқа тотыға фосфорлануды да ынталандырады. Кальцийдің цитозолды тасымалдануының бұзылуы жүрек соғуындағы жанамалы жиырылу дисфункциясында маңызды рөл атқарады. Жүрек аурулары өте жиі кездеседі, ал жүректің тәждік жеткіліксіздігі батыс елдерінде өлімнің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Алайда, қайталама орташа ишемия глюкозаның аэробты метаболизмінің жоғарылауын, жүрек гендерінің экспрессиясының өзгеруін және бағдарламалы жасушалардың өмір сүруі үшін арнайы механизмдердің дамуын (дайындық, "кептелу" және "ұйқтау") қоса, жасушалық реакцияға әкелуі мүмкін. Жүрек бұлшықеттерінде жұмсалған энергияның шамамен 95%-ы митохондриядағы АТФ синтезі үшін қолданылады. Ауыр ишемия кезінде АТФ-ң ыдырауы нәтижесінде АДФ, АМФ және аденозин түзіледі. Аденозин жүрек бұлшықетінің мембранасына ене алады, ал ишемияда оның шығарылуы оның толық жойылуына әкеледі. 30 минутқа созылған ишемия жүрек бұлшықет жасушаларында аденозин қорын 50%-ға төмендетеді. Аденозинді сақтау

Эндотелий арқылы секрецияның бұзылу механизмдері







  • «ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ»

  • МОДУЛІ БОЙЫНША АҚПАРАТТЫҚ БЛОК

  • №2 сабақ

  • Тақырып: Тамыр тонусының және қан айналымының биохимиясы. Қан тамырларындағы онкотикалық қысымды ұстап тұрудағы белоктардың рөлі. Натрий, хлор және басқа факторлардың тамырлар қабатындағы осмостық қысымды ұстап тұрудағы маңызы. Қан ағынын реттейтін химиялық факторлар (вазодилататорлар мен вазоконстрикторлар - әсер ету механизмі. Қан қысымын реттейтін гормондар. Простагландиндер, эндотелиалды факторлар, азот оксиді). Мидағы қанайналым бұзылыстарының биохимиялық маркерлері.



  • Тамырлы тегіс бұлшықет алмасуының ерекшеліктері

  • Тегіс бұлшықеттер көптеген функцияларды атқарады. Олар көптеген қуыс мүшелердің қабырғаларын асқазан-ішек, тыныс алу және несеп-жыныс жүйелері, сондай-ақ бұлшық еттер диаметрін анықтайтын артериялар мен веналар сияқты жүйелерде құрайды.

  • Сондай-ақ, тегіс бұлшықеттер асқазанның мазмұны мен зәрдің қозғалысына жауап береді. Ыдыстарда олар жүректен шыққан энергияны сақтай отырып, тұрақты қан айналымын сақтауға көмектеседі. Тегіс бұлшықеттер шпиндель тәрізді жасушалардан тұрады, олардың әрқайсысында орталық ядросы бар. Ұяшықтар бойлық жолақты, бірақ көлденең емес. Тегіс бұлшықеттегі жиырылғыш ақуыздың ұйымдастырылуы бұлшықет бойында орналасқан миозин мен актиннің параллель жіпшелері есебінен қапталған қаңқа немесе жүрек бұлшықеттерінен, және тыныштық жағдайында актин мен миозинсіз Z-төсемдері мен зоналарының көлденең орналасуы. Тегіс бұлшықеттің қысылуының тітіркендіргіштерін вегетативті жүйке жүйесі қамтамасыз етеді.

  • Кейбір жағдайларда тегіс бұлшықеттер тез қозғалады, мысалы, көз бұлшықеттері, олар тез реакцияға түсіп, көздің торлы қабығына жарық түсуіне жауап береді, жалпы, қуыс мүшелер қабырғаларының қозғалысы баяу, ал тегіс бқлшықеттер жиырылуы ұзаққа созылады. Тегіс бұлшықеттер қаңқа бұлшықеттеріне қарағанда әлдеқайда баяу жиырылады. Миозинді кросс көпірлердің актинмен байланысуы және олардың актин молекулаларынан бөлінуі қаңқа бұлшықеттерінде осы процестің жиілігінің 10-0,3% жиілігімен жүреді. Миозинді көлденең көпірлердің актинмен қосылу ұзақтығы жиырылу кезіндегі бұлшықет күшінің шамасымен анықталады. Бекіту циклінің арқасында тегіс бұлшықеттердегі энергия шығыны бұлшықеттің жиырылу қысымы кезінде қаңқа бұлшықет жасушаларында энергияны тұтынудың 0,3 - 10% құрайды. Сонымен, тоникалық жиырылу жүйесі энергияны үнемдейді, ал жиырылу механизмі жолақты бұлшықеттердегіден өзгеше. Тегіс бұлшықеттерде энергияны сақтаудың басты себебі - AТФ белсенділігінің төмендігі. Тегіс бұлшықетте АТФ ыдырауы айтарлықтай төмендейді, бұл жиырылғыш ақуыздардың қосылу жылдамдығының төмендеуіне әкеледі


  • Басқа бұлшықеттердегі сияқты, кальций иондары бұлшықеттің жиырылуын тудырады. Бұлшық ет жіпшелерінің қосылу механизмі миозиннің жеңіл тізбекті киназасының әсерінен миозиннің фосфорлануына негізделген, бұл жұмыс істеу үшін кальмодулинді қажет етеді. Миозин АТФаза миозиннің фосфорлануынан кейін ғана белсенді болады және тек фосфорланған миозин актинмен әрекеттесе алады.

  • Миозиндік жеңіл тізбекті киназа да баяу жұмыс істейді, бұл тегіс бұлшықеттің баяу жиырылуына ықпал етеді. Жиырылу плазмадағы кальций иондарының деңгейі өте төмендегенде және кальций кальмодулиннен бөлінгенде аяқталады. Содан кейін миозинфосфатаза әсерінен миозинфосфорилирленеді.

  • Тегіс бұлшықеттерде кальций иондарының ағымы әртүрлі, саркоплазмалық тор нашар дамыған, кальций иондары жасушадан тыс кеңістіктен цитоплазмаға таралады. Жақсы дамыған көлік құрылымдарының болмауына байланысты кальций иондары жиырылуды қоздыру үшін талшықтың ортасынан баяу қозғалады. Осылайша, кальций иондары тегіс бұлшықеттен баяу тазартылады, демалуды кешіктіреді. Тегіс бұлшықеттің баяу және ұзақ жиырылуы ішінара кальцийдің баяу тасымалдануы мен кетуіне байланысты. Күш бірлігіне АТФ тұтынудың тұрақты деңгейі жасушадан тыс Са2 + өседі, бұл сонымен қатар миозиннің фосфорлануы айқас көпірлердің бекітілу-ажыратылу циклдарының деңгейін өзгертетіндігін дәлелдейді.

  • АТФ синтезі тұрғысынан тамырлы бұлшықет жасушаларының метаболизмі (БЖМ) негізінен тотығады. Гликогенолиз бен митохондриялық тыныс алудың бірігуі эволюцияда БЖТ энергия қажеттіліктеріне тікелей жауап ретінде дамуы мүмкін. Яғни, стационардың басталуында күшті гликолитикалық реакция жасушада ATФ түзілуін максималды тұрақты күйде алу үшін қажет болуы мүмкін. Алайда, толық тотығу жағдайында да лактат глюкозаның ыдырауының негізгі өнімі болып табылады. Көптеген, бірақ барлық емес тамырлы тіндердегі аэробты жағдайда лактат өндірісі Na-K-мен сорғымен байланысады. Екінші жағынан, тотығу метаболизмі изометриялық күшпен байланысты. Физикалық жұмыс кезінде тегіс бұлшықет оттегін тұтыну екі есе артады.

  • Төмен энергия ағынына қарамастан, КK (креатинкиназа) митохондрияда, жиырылғыш элементтерде, мембраналық сорғыларда және тегіс бұлшықет цитоплазмасында кездеседі. КK коферменттері АТФ синтезімен, тұтынылуымен және жасушаның көптеген энергетикалық процестерімен байланысты; олар тегіс бұлшықет жасушаларында энергияны қабылдағыш ретінде энергияның бөлінуіне және жұмсалуына қатысады.


  • Тұтынылатын энергияның аздығына, жиырылудың төмен жиілігіне және миозинді жіпшелердің аздығына қарамастан, нәтижесінде бұлшықет жасушаларының максималды интенсивтілігінің жиырылу кезіндегі күші қаңқа бұлшықетіне қарағанда көбірек, тегіс бұлшықеттің көлденең қимасының ауданы 3-4 кг / см-ге 3-4 кг / см2қаңқа бұлшықетінің көлденең қимасының ауданы. Жоғарыда айтылғандай, миозин мен актин жіптерінің қосылу уақыты ұзағырақ, тегіс бұлшықеттерде күштің жоғарылауына себеп болады.

  • ВРЧК өндіретін жүйелердің қызметі (эндотелийдегі және / немесе тамырлардың тегіс бұлшықеттеріндегі әртүрлі НАДФ Н және НАД Н оксидазаларын, ксантиноксидазаны және азот оксиді синтазасын қоса) белсенділігі рецепторлардың активтенуімен, оттегінің қысымымен, метаболизм процестерімен және қан қысымы мен қан ағымымен байланысты физиологиялық күштермен бақыланады. қоршаған белсенді тіндерде ВРЧК көзі ретінде. Олар фосфорилазалардың, ақуыз киназаларының, иондық арналардың, жиырылғыш ақуыздардың және гендердің экспрессиясының белсенділігін басқарады. Осы механизмдердің барлығы тамырларды тамақтандыратын тіндердің қажеттіліктерін қанағаттандыру үшін қан айналымын реттеуге ықпал етеді. Төмен концентрацияда супероксидті аниондар, мысалы, жұмыс жасайтын бұлшықеттен, эндотелийдің вазомоторлы басқарылуына эндотелийдің бейімделуі делдал болады. Неғұрлым жоғары концентрацияда супероксид эндотелиальды бұлшықет айқасқанын, бұлшықет айқас сызығын бұзады, бұл орган қабырғаларының дисфункциясына әкеледі. Азот оксиді өте маңызды, мысалы, қан тамырларындағы босаңсытқыш фактор. Инсулинге тәуелді және инсулинге тәуелді қант диабеті бар науқастарда азот оксидінің әсерінен вазодилатация аз болады. Гипоксия, HSPA түзілуінің жоғарылауы және қабынуға қарсы цитокиндер гемоксигеназаның экспрессиясын және белсенділігін тамырлардың эндотелийінде де, тегіс бұлшықеттерде де, көміртегі тотығының түзілуіне итермелейді, бұл сонымен қатар тамырлардың тегіс бұлшықет тонусын реттеуге қатысатын жасушалық медиатор.





  • ЖҮРЕК ЖӘНЕ ТҮТІКШЕЛЕР ТОНУСЫ ЖҰМЫСЫНА ӘСЕР ЕТУШІ ФАКТОРЛАР

  • Жүрек қызметінің гуморальды реттелуі

  • Гуморальды реттелу факторлары 2 топқа бөлінеді:

  • 1) жүйелік әсер ететін заттар;

  • 2) жергілікті әсер ететін заттар.

  • Жүйелік заттарға электролиттер мен гормондар жатады. Электролиттер (Са иондары) жүрек жұмысына айқын әсер етеді (оң инотропты әсер). Са шамадан тыс болған кезде жүректің тоқтауы систола кезінде пайда болуы мүмкін, өйткені толық релаксация жоқ. Na иондары жүрек қызметіне қалыпты ынталандырушы әсер ете алады. Олардың концентрациясының жоғарылауымен жағымды батмотропты және дромотропты әсер байқалады. Жоғары концентрациядағы K иондары гиперполяризацияның әсерінен жүректің жұмысына тежегіш әсер етеді. Алайда, K мөлшерінің шамалы жоғарылауы коронарлық қан ағымын ынталандырады. Қазір Са деңгейімен салыстырғанда К деңгейінің жоғарылауы жүрек жұмысының төмендеуіне әкелетіні анықталды, және керісінше.


  • Адреналин гормоны күш пен жүрек соғу жылдамдығын арттырады, коронарлық қан ағымын жақсартады және миокардтағы метаболизм процестерін жоғарылатады.

  • Тироксин (қалқанша безінің гормоны) жүрек жұмысын күшейтеді, метаболизм процестерін ынталандырады, миокардтың адреналинге сезімталдығын арттырады.

  • Минералокортикоидтар (альдостерон) организмнен Na реабсорбциясын және К шығарылуын ынталандырады.

  • Глюкагон гликогенді ыдырату арқылы қандағы глюкозаның деңгейін жоғарылатып, оң инотропты әсерге әкеледі.

  • Жүрек қызметіне қатысты жыныстық гормондар синергетикалық сипатқа ие және жүрек жұмысын күшейтеді.

  • Жергілікті агенттер олар пайда болған жерде әрекет етеді. Оларға медиаторлар жатады. Мысалы, ацетилхолиннің жүрекке кері әсерінің бес түрі бар, ал норэпинефрин керісінше.

  • Тіндік гормондар (кининдер) - биологиялық белсенділігі жоғары заттар, бірақ олар тез жойылады, сондықтан жергілікті әсер етеді. Оларға брадикинин, калидин, орташа ынталандыратын тамырлар жатады. Алайда, жоғары концентрацияда жүректің жұмысының төмендеуі мүмкін. Простагландиндер түріне және концентрациясына байланысты әр түрлі әсер етуі мүмкін. Метаболиттік процестер кезінде пайда болған метаболиттер қан ағынын жақсартады.

  • Сонымен, гуморальдық реттеу жүректің ағза қажеттіліктеріне ұзақ бейімделуін қамтамасыз етеді.

  • Тамыр тонусы шығу тегіне байланысты миогенді және жүйке болуы мүмкін.

  • Миогендік тонус кейбір тамырлы тегіс бұлшықет жасушалары өздігінен жүйке импульсін жасай бастаған кезде пайда болады. Алынған қозу басқа жасушаларға таралады, ал жиырылу жүреді. Тональ базальды механизммен сақталады. Әр түрлі тамырларда әртүрлі базальды тон болады: максималды тон коронарлық тамырларда, қаңқа бұлшықеттерінде, бүйректерде, ал минимум теріде және шырышты қабаттарда байқалады. Оның маңыздылығы жоғары базальды тонды ыдыстар күшті ынталандыруға релаксациямен, ал төменгісі - жиырылу арқылы жауап беретіндігінде.

  • Метаболиттік реттеу метаболизм процестері мен метаболиттерге қажетті заттардың әсерінен тегіс бұлшықет жасушаларының тонусының өзгеруін қамтамасыз етеді. Бұл негізінен вазодилатирлеуші ​​факторлардан туындайды:

  • 1) оттегінің жетіспеушілігі;

  • 2) көмірқышқыл газының мөлшерінің жоғарылауы;

  • 3) артық K, ATФ, аденин, цATФ.

  • Метаболизмнің реттелуі коронарлық тамырларда, қаңқа бұлшықеттерінде, өкпеде және мида айқын көрінеді. Осылайша, ауторегуляция механизмдерінің айқын болғаны соншалық, кейбір органдардың тамырларында олар орталық жүйке жүйесінің тарылу әсеріне барынша төзімділік береді.

  • Тамыр тонусының гуморальдық реттелуі жергілікті және жүйелік әсер ететін заттармен жүзеге асырылады.

  • Жергілікті заттарға тарылту әсері бар және бұлшықет жиырылу процесінде әрекет потенциалының, кальций көпірлерінің пайда болуына қатысатын Са иондары жатады. К иондары вазодилатацияны тудырады және көп мөлшерде жасуша мембранасының гиперполяризациясына әкеледі. Na иондары артық болса, қан қысымының жоғарылауы және организмде судың сақталуы, гормондардың бөліну деңгейінің өзгеруі мүмкін.

  • Гормондардың келесі әсерлері бар:

  • 1) вазопрессин артериялар мен артериолалардың тегіс бұлшықет жасушаларының тонусын жоғарылатып, олардың тарылуына әкеледі;

  • 2) адреналин кеңейтетін және тарылтатын әсерге қабілетті;

  • 3) альдостерон тамырлар қабырғаларына ангиотензин әсеріне сезімталдықты арттыра отырып, Na-ны организмде сақтайды;

  • 4) тироксин тегіс бұлшықет жасушаларында метаболизм процестерін ынталандырады, бұл тарылуға әкеледі;

  • 5) ренинді джекстагломерулярлық аппарат жасушалары түзеді және ангиотензин II протеиніне ауысып, вазоконстрикцияға әкелетін ангиотензиноген ақуызына әсер етіп қанға түседі;

    • Смотрите также файлы