Файл: ан айналымы биохимиясы модулі бойынша апаратты топтама.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.12.2023

Просмотров: 358

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

«ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНШААҚПАРАТТЫҚ ТОПТАМА№1 САБАҚТақырыбы: Анаэробты және аэробты жағдайлардағы метаболизм. Анаэробты және аэробты жағдайларда тіндер мен мүшелерді энергиямен қамтамасыз ету. Жүрек биохимиясы және кардиомаркерлері Анаэробты тіндерге жатады: -бүйректің милы заты тіні, - аталық без,- қол-аяқ тіндері (қаңқа бұлшықеттері, шеткі жүйкелер), - эритроциттер (өйткені оларда оттегі бар болса да, тотығудан фосфорлану үшін пайдаланылмайды, эритроциттер оттегінсіз өмір сүре алады).Аэробты тіндерге жатады: - ми,- жүрек, - бауыр, - бүйрек қыртысы, - ащы ішек, -көздің тор қабығы.Барлық аэробты тіндер қандағы оттегінің жетіспеушілігіне және қан айналымының бұзылуына шыдамайды, өйткені бұл тіндер тотыға фосфорлану арқылы АТФ-ң көп мөлшерін өндіру үшін оттегін қажет етеді. Қан ағымы бұзылғанда немесе оттегі жетіспегенде аэробты тіндер зақымдалады. Сондықтан да қанда оттегісі бар қалыпты қан ағымын сақтау қажет.Қан ағымының бұзылу себептерінің мысалдары: қан ұйығымен (тромбпен) бітеліп қалу, атеросклероз, бұрау салу, тіндерді қатты немесе ауыр затпен басу, күретамырлық (артериялық) қысымның түсуі, жүрек-қан тамыр қызметінің жеткіліксіздігі. Қанда оттегінің жетіспеу себептерінің мысалдары: анемия, ыс газымен (СО) улану, гемоглобиннің тотығуы кезінде оның қызметінің бұзылуы, өкпенің зақымдануы (мысалы, шылым шегетіндерде өкпе эмфиземасы), респираторлық аурулар. АнаэробиозГликолиз – бұл цитозольда глюкозаның ыдырау процесі. Гликолиз – оттегінің қатысуымен де (пируват -> ацетил-КоА) және қатысуынсыз да (пируват - > лактат) жүретіндігімен ерекшеленеді. Гликолиздің энергия көзі ретіндегі маңыздылығы әртүрлі тіндердерде әр түрлі (мысалы, жүректе төмен және ми мен эритроциттерде жоғары). Қаңқа бұлшықеттерінде аэробты алмасу жеткіліксіз болған кезде гликолиз қарқынды жүреді. Қаңқа бұлшықеттерінің демалу кезінде үшкарбон қышқылдарының циклінде қолданылатын ацетил КоА-ның жартысына жуығы гликолиз нәтижесінде пайда болады. Бұл процесте алты көміртекті глюкоза үш көміртекті пируватқа, содан кейін ацетил КоА-ға дейін ыдырайды, нәтижесінде 2 НАДН және 2 АТФ шығарылады. Гликолиз кезінде пайда болған НАДН митохондрияға малатты шөрнек арқылы тасымалданады және тыныс алу тізбегінде НАДН-ң 1 молекуласынан 2 АТФ түзіледі. Осылайша, аэробты жағдайда 1 моль глюкозаның толық тотығуында гликолизде 8 АТФ және үшкарбон қышқылы циклінде 30 АТФ түзіледі.Қаңқа бұлшықеттері анаэробиозға оңай ұшырайды. Бұл қасиет оларға аэробты жағдайға қарағанда әлдеқайда қарқынды қысқа мерзімді әрекет етуге мүмкіндік береді. АТФ-ң қайта синтезінің үш механизмінің екеуі анаэробты алмасу (яғни оттегі жоқ жағдайда) кезінде жүреді. Анаэробты гликолиз деп те аталатын анаэробты энергия алмасуында көмірсулар сүт қышқылына дейін толық ыдырамайды. Анаэробты гликолиз қысқа уақытқа, яғни бірнеше минутқа созылатын бұлшықет белсенділігіне қатысады, көп энергияны қажет ететін бұл процеске аэробты алмасу қолайсыздау болып табылады. Бұл процесс цитоплазмада жүреді және АТФ-ң тез түзілуіне қарамастан, анаэробты гликолиз аэробты гликолизге қарағанда тиімділігі төмен. Анаэробты энергия алмасуының соңғы өнімі сүт қышқылы

Лактат деңгейі бойынша анаэробты шекті анықтау Дені сау адамның тыныштық кезінде лактаттың концентрациясы 1-2 ммоль/л болады. Лактаттың концентрациясы 2-4 ммоль/л деңгейінде аэробты-анаэробты транзиттік зонаға сәйкес келеді. Біртіндеп өсіп келе жатқан тесті орындау кезінде 4 ммоль/л деңгейінен асып кету, әдетте, анаэробты шекке қол жеткізуді көрсетеді. Лактат концентрациясының күрт артуы, әдетте, желдетудің және оттегі бойынша желдету эквивалентінің күрт артуы үшін анаэробты шекті анықтаудың инвазивті емес әдістерімен корреляцияланады. Сүт қышқылының концентрациясын және газоанализ графигін талдау негізінде энергиямен қамтамасыз етудің аэробты және анаэробты механизмдерінің арақатынасын зерттеу және жаттығу жүктемелерінің одан әрі жоспары бойынша ұсыныстар жасау үшін анаэробты шектің мынадай сипаттамалары анықталады: анаэробты шек - мин уақыты; анаэробты шек қуаты - Вт; анаэробты шек - уд/мин импульсі; анаэробты шек қарқындылығы – анаэробты шек деңгейінде П02 МПК қатынасы -%. Аанаэробты шек көрсеткіші бойынша жаттығу процесінің бағытын анықтау Анаэробты шек анықтамасы жаттығу жүктемелерінің қарқындылық аймақтарын мақсатты түрде анықтауға мүмкіндік береді. Жүктеме қарқындылық аймағын анықтау үшін ең жақсы бағыт болып табылады. Яғни спортшының жеке анаэробты шегі – анаэробты шек деңгейінде ЖЖЖ, лактаттың концентрациясы 4 ммоль/л-ге жақындайды және оның жетістіктерінің басқа белгілері айқындалады. Анаэробты шек жүктеме қарқындылығы болып табылатындықтан, оның үстіне энергиямен қамтамасыз етудің анаэробты механизмдері басым болады, ал бұлшықеттерде сүт қышқылының концентрациясы жоғарылайды, содан кейін осы деңгейден төмен немесе одан жоғары мақсатты түрде жаттығулар жасай отырып, дененің аэробты немесе анаэробты өнімділігін арттыруға болады. Егер анаэробты шектен жоғары қарқындылықпен жаттығу негізсіз болса, дененің аэробты қабілеті нашарлауы мүмкін. Бұдан басқа, анаэробты шек дегеніміз – жоғары жылдамдықта жүгіру, велосипедпен жүру, шаңғымен жүру немесе суда жүзу, бұл жағдайда спортшы уақытынан бұрын шаршамай ұзақ уақытқа шыдай алады. Бұл жылдамдық шегі деп аталады. Спортшының ұзақ қашықтықтағы нәтижесі жылдамдық шегіне байланысты. Анаэробты шекті деңгейдегі жаттығулар шекті жылдамдықтың жоғарылауына ықпал ететіні дәлелденген. Барлық спортшылар үшін анаэробты шектің мәні максималды жүрек соғу жиілігінің 90% құрайды. Алайда, шын мәнінде, анаэробты шек деңгейі олардың мамандануы мен жаттығу деңгейіне байланысты әртүрлі спортшылар арасында әртүрлі болуы мүмкін. Әуесқой спортшының анаэробты шекті деңгейі жүрек соғу жиілігінің 75%, ал жоғары білікті спортшының жүрек соғу жиілігінің 95% құрайды. Шыдамдылыққа машықтанатын спортшының жаттығу бағдарламасының негізгі бөлігі спироэргометрия (лактат концентрациясы 2-4 ммоль/л) кезінде анықталатын, яғни анаэробты шектен жоғары болмайтын, анаэробты шек импульсі деңгейінде орындалуы тиіс. Қалпына келтіру жаттығулары кезінде ұсынылған жүрек соғу жиілігі анаэробты шек пульсінен 60-80% болуы керек, ал лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден аспауы керек.Тестілеу нәтижелері бойынша қорытынды жасалады, жаттығу жүктемесін (аэробты немесе анаэробты бағыттарда) түзету бойынша ұсыныстар беріледі, қажет болған жағдайда қалпына келтіру рәсімдері мен қажетті фармакологиялық қолдау тағайындалады. Тақырыбы: Миокард метаболизмі. Қан электролиттері өзгеруі эффектілерінің миокардқа әсері. Клиникалық маңызды миокард ферменттері және басқа кардиомаркерлер. Липопротеиндердің метаболизмі және оның бұзылуы.МИОКАРД МЕТАБОЛИЗМІ Жүрек бұлшықеті қаңқа бұлшықетінің және бірыңғай салалы бұлшықеттің кейбір сипаттамаларына ие. Қанның тұтқырлығына байланысты жүрек бұлшықетінің жиырылуы жүрек камераларын босату үшін жеткілікті ұзақ болуы керек. Энергия тамырлардың серпімді қабырғаларында сақталады, соның арқасында қан тамырлары арқылы үнемі қозғалады. Қаңқа бұлшықетінің ырғақты жиырылуы қан айналымы үшін де маңызды екенін есте ұстаған жөн. Жүрек бұлшықетіне уникалды аэробты алмасу тән. Бұл ұлпада анаэробты гликолиз арқылы энергия алу мүмкіндігі шектеулі. Демалу кезінде жүрек бұлшықетінің 1 грамм оттегін қабылдауы ауыр физикалық жүктеме кезіндегі қаңқа бұлшықетінің оттегін тұтынуға қарағанда көп. Дене жаттығулары кезінде жүректегі қан айналымы 4 есеге дейін артады, ал жүрек бұлшықеті қаннан оттегін шығарудың ерекше қабілетіне ие.Жүрек ауқымды жұмыс атқарады. Қалыпты жұмыс істейтін қарыншадағы энергияның шамамен 20% - ы жиырылуға байланысты емес жұмыстарға жұмсалады деген болжам бар. Энергияның шамамен 70% - ы сол жақ қарыншаның механикалық жұмысына жұмсалады. Ол автоматты түрде жұмыс істейді және секундына бір рет (ауыр жаттығулар кезінде үш рет) қысқарады. Осылайша, оның оттегі шығыны, тіпті демалу кезінде де, қаңқа бұлшықетіне қарағанда 4-5 есе көп. Оттегі қысымының артериовеноздық айырмашылығы да жоғары. Жасуша көлемінің негізгі бөлігі (20-30%) - митохондрия, ал қалған бұлшықеттерде олар көлемнің 10% - дан азын алады.Жүрек бұлшықеті үздіксіз жұмыс істейтіндіктен, оның әртүрлі заттарды тұтыну қабілеті өзгереді. Жүрек бұлшықеті уникалды метаболиттік сипаттамаларға ие. Демалу жағдайында зат алмасу кезінде жүрек бұлшықетінің энергияға деген қажеттілігінің 70% май қышқылдарынан келеді. Бос май қышқылдары, сондай-ақ ацетосірке қышқылы және бета-гидроксимай қышқылы секілді олардың өзгерген өнімдері, ашығу кезінде бауырдан көп мөлшерде шығарылады. Алайда, мысалы, карнитинпальмитоилтрансферазасының белсенділігіне байланысты май қышқылдары арасында тұтынудың ыңғайлылығында айырмашылықтар бар.Ыңғайлы заттар бауырда қан липидтерінен пайда болған триацилглицериндер, сондай-ақ ішек шырышты қабатында синтезделген хиломикрондар болып табылады. Глюкозаның энергия қоры ретіндегі рөлі аз, ал айналымдағы май қышқылдарының көп мөлшері жүрек бұлшықетіндегі глюкоза алмасуын баяулатады. Инсулин мен глюкоза гликолизді ынталандырады және май қышқылдарының тотығуын тежейді. Алайда, диабет жағдайында, лактат тотығуының кенеттен төмендеуі жоқ дегенде егеуқұйрықтарда байқалады. Үшкарбон қышқылдарының циклінің баяулауы жиырылудың жылдам аяқталуына әкеледі. Адениннің митохондриялық тасымалдаушысы - жүрек бұлшықетіндегі тыныс алуды бақылайтын реттеуші сайттардың бірі болып табылады.Жүрек қуыс мүше және қанды қайта айдау үшін қажет болғандықтан әртүрлі жасушалардың бір-бірімен өзара әрекеттесуі (кардиомиоциттердің желісі) қажет, кардиоциттер бір-бірімен әлсіз қарсыласқан көпірлер арқылы байланысады, бұл жиырылу толқынын жылжытуға мүмкіндік береді. Үздіксіз жиырылу циклдеріне байланысты демалыс кезеңдері қысқа болады. Әр циклде абсолютті рефракторлы кезеңнің болуы жүрек бұлшықетін әлсіреуден қорғайды.Осы кезеңде жиырылу тоқтатылмау қажет. Кальций иондарының сорылуы бірнеше механизм бойынша жүреді. Кальций жиырылу үшін қажет болғандықтан, ол жүрек жасушаларына плазмалық мембрана арқылы цитоплазмаға да, саркоплазмалық ретикулумға да енеді. Қалыпты жұмыс істейтін сол жақ қарыншадағы энергияның 10% - дан астамы қозу және электромеханикалық түйіндесу процестерінде Na+/K+ және Сa++ АТФ-азаларының жұмысы кезінде тұтынылатындығы есептелінген. Кальций иондары жиырылу қабілетінен басқа тотыға фосфорлануды да ынталандырады. Кальцийдің цитозолды тасымалдануының бұзылуы жүрек соғуындағы жанамалы жиырылу дисфункциясында маңызды рөл атқарады. Жүрек аурулары өте жиі кездеседі, ал жүректің тәждік жеткіліксіздігі батыс елдерінде өлімнің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Алайда, қайталама орташа ишемия глюкозаның аэробты метаболизмінің жоғарылауын, жүрек гендерінің экспрессиясының өзгеруін және бағдарламалы жасушалардың өмір сүруі үшін арнайы механизмдердің дамуын (дайындық, "кептелу" және "ұйқтау") қоса, жасушалық реакцияға әкелуі мүмкін. Жүрек бұлшықеттерінде жұмсалған энергияның шамамен 95%-ы митохондриядағы АТФ синтезі үшін қолданылады. Ауыр ишемия кезінде АТФ-ң ыдырауы нәтижесінде АДФ, АМФ және аденозин түзіледі. Аденозин жүрек бұлшықетінің мембранасына ене алады, ал ишемияда оның шығарылуы оның толық жойылуына әкеледі. 30 минутқа созылған ишемия жүрек бұлшықет жасушаларында аденозин қорын 50%-ға төмендетеді. Аденозинді сақтау

Эндотелий арқылы секрецияның бұзылу механизмдері



II- интиманың (субэндотелий кеңістігі) зақымдану кезеңі.

Ол тромбоциттердің активтенуімен, бірқатар цитокиндердің болуымен, интимациттердің көбікті трансформациясымен, олардың пролиферациясымен және дәнекер тінінің жасушааралық заты элементтерінің синтезімен, талшықты (фиброзды) капсула түзумен сипатталады.

III - интима-медианалық зақымдану кезеңі.

Ол капсула жарылыстарының, қан кетулердің, белсенді неоангиогенездің пайда болуымен сипатталады. Кальциноз, интрамуральды және париетальды тромбоз, ең үлкен тамырларда - аневризмалар қалыптасады.

Атеросклерозды қалыптастырушы қауіпті факторлар:

Қазіргі уақытта 246 түрлі қауіпті факторлармен атеросклероздың байланысы анықталған. Сондықтан атеросклерозға әкелетін факторлар туралы айтатын болсақ.

Біз оларды бейімділік, этиологиялық ықпал ететін немесе арандатушылық факторларларына бөлеміз. Бейімділік факторлары бізге байланысты емес және біз оларға әсер ете алмаймыз. Атеросклерозға бейім:

Генетикалық факторлар. Соңына дейін бұл механизм әлі зерттелмеген, бірақ жақын туыстарында ИЖА (ишемиялық жүрек ауруы) немесе гипертониясы бар адамдардың атеросклерозға әлдеқайда сезімтал екендігі күмән тудырмайды.

Жыныс. Менопауза басталғанға дейін әйелдер (әрине, белгілі бір дәрежеде) әйелдер жыныстық гормондарымен - эстрогендермен қорғалған. Сондықтан ер адамдар жиі және ерте (орта есеппен 10 жылға ерте) ауырады. Сонымен қатар, кейбір зерттеулерде жас әйелдердің ауруға шалдығуы жоғарылағаны анықталған. Бұл темекі шегуге және гормоналды контрацептивтерді қабылдауға байланысты (өзіндік жыныстық гормондар жүйесінде теңгерімсіздік қалыптасады) болып табылады.

Жас. 35 жастан бастап ерлерде атеросклероздың және оның асқынуларының даму қаупі едәуір артады. 35-50 жас аралығындағы ерлер үшін бұл тұрғыдан ең қауіпті кезең деп саналады.

Егер адамның жасы үлкен болса, онда аурудың пайда болу пайызы жоғары болады. Көбінесе бұл патология адамның қартайғанын көрсетуі де мүмкін, өйткені атеросклерозға белгілі бір кезеңнен асқан барлық адамдар шалдығады. Егер жас осы шектеуден өткен болса, онда дереу бұл аурудың пайда болу қаупі артады. Мысалы, аурудан көп зардап шегетін адамдардың тезірек қартаятынын ескеру қажет. Ақыр соңында, қартаю атеросклероздың көріністерінің бірі бола алады (есіңізде болсын, атеросклероз жүйелі ауру, басқалармен бірге терінің тамырлары ауырады. Тері жасушалары оттегі мен қоректік заттарды аз алады, жасушалар нашар дамиды, аз жаңарады, жиі өледі). Сондықтан атеросклерозды кешенді емдеу кезінде тағайындалған дәрілер (оларды антиоксиданттар деп атайды) қартаю процесін баяулатуға да қабілетті.


Тұлғаның психологиялық қасиеттері. Белсенді өмір салтын ұстанатын, өршіл, мақсатына жетуге дағдыланған адамдар атеросклерозға бейім екендігі дәлелденді. Әдетте, мұндай адамдар стресске төзімді емес және негізгі қауіп тобын құрайды (бұл сіздің стресске деген реакцияңызды өзгерте алмайсыз дегенді білдірмейді, бірақ сыртқы тітіркендіргіштерге жауап беру тәсілі - бір нәрсе, ал ауруға бейім психикалық сипаттамалар – басқа нәрсе).

Атерогенезге әсер ететін факторларды біздің ерік-жігерімізбен осы немесе басқа дәрежеде түзетуге болады. Оларға мыналар жатады:

Темекі шегу. Никотин қандағы атерогенді холестерин деңгейін жоғарылатуға қабілетті, ол тромбоциттердің адгезиясын (агрегациясын) күшейтеді, олардағы қан ағымын нашарлататын вазоспазмды тудырады (сонымен қатар, атеросклерозбен зақымдалған тамырларда бұл әсер бляшка орналасқан жерде тамыр қабырғасының бұрмаланған реакциясына байланысты одан әрі күшейеді ). Мұны темекі түтінінің қан тамырларына әсер ететіндігімен түсіндіруге болады.

• Гипертензия. Қан қысымының жоғарылауы негізгі қауіп факторларының бірі болып табылады. Сонымен қатар, гипертония атеросклероздың өзін ғана емес, атеросклероз негізінде қалыптасатын ауруларды да нашарлатуы мүмкін. Гипертония кезінде қан ағымының жылдамдығы үдей түседі, турбуленттілік жоғарылайды және бұзылған тромбоциттер саны артады.

• Семіздік - атеросклероздың маңызды себебі. Сонымен қатар, егер адамда дене салмағының жоғарылауы болса, онда атеросклерозбен ғана емес, қант диабетімен және артериялық гипертензиямен де ауыру қаупі өте жоғары. Семіздік жүрекке жүктеменің артуына ықпал етеді, оның әсерінен майлар мен көмірсулардың қалыпты метаболизмі бұзылады, қандағы атерогенділік жоғарылайды, семіздік гипоксияға (оттегінің жетіспеушілігі) және физикалық белсенділікке төзімділік төмендеуіне алып келеді.

• Көмірсулар алмасуының бұзылуы. Бұл, ең алдымен, қант диабетін қалыптастырады, оның әсерінен үлкен және кіші тамырларды зақымдалады(соның салдарынан зақымдалған тамырларда атеросклероз тез дамиды). Атеросклерозбен ауыратын науқастарда көбінесе көмірсулар алмасуының бұзылуының жасырын түрі байқалады - тіндер мен мүшелердің глюкозаны қабылдауының бұзылуы. Бұл көбінесе білінбейтін, бірақ өте қауіпті фактор болып табылады. Ишемиялық жүрек ауруы бар науқастар, сондай-ақ атеросклероздың дамуына бейім адамдар қандағы қантты үнемі тексеріп қана қоймай, жыл сайын арнайы көмірсулар алмасуы бұзылуының белгілерін анықтауға көмектесетін TТГ (медициналық тұрғыдан глюкозаға төзімділік сынағы) зерттеуден өтуі керек.


• Гиподинамия (аз қозғалу) - отырықшы өмір салты, яғни қозғалысы аз өмір салты атеросклероз, қант диабеті, семіздік, артериялық гипертензияның пайда болуының негізгі салдары болып саналады. Мұны аз қозғалғыштық кезінде майлар мен көмірсулар метаболизмінде патологияның болуымен түсіндіруге болады. Гиподинамияның, темекі шегудің және семіздіктің үйлесуі - атеросклероздың ерте (тек ерте емес) дамуының себептерінің бірі.

• Инфекциялар - атеросклерозды тудыруы мүмкін. Бұл туралы ғылым жақында ғана хабардар болды. Ғалымдар мұндай аурулар цитомегаловирус, хламидиальды инфекция аясында өте тез пайда болуы мүмкін деген зерттеулер жүргізді. Ғалымдар мұндай циклділікті осындай жұқпалы ауруларға қарсы пациенттерде көптеген антиденелердің болуы нәтижесінде анықтай алды.

• Май алмасуының бұзылуы немесе дислипидемия - осы аурудың пайда болуының негізгі факторларының бірі. Жалпы, жоғарыда аталған барлық себептер май алмасуының бұзылуының салдары болып табылады. Дислипидемия көптеген түрлі жүрек-қан тамырлар ауруларының негізгі салдарының бірі болып табылады деген пікір өте маңызды болып табылады.

• Холестериннің жоғарылауы және липидтер алмасуының басқа да бұзылыстары. Холестерол қан тамырларының қабырғаларында жиналады (сол немесе басқа жолмен зақымдалған жерлерде) және атеросклероздық бляшкалардың пайда болуына негіз болады. Ол суда ерімейді, сондықтан бляшкалар қатаяды, оларда кальций мен дәнекер тінінің жіптері (фибрин) жинала бастайды, бляшкалардың беті дөңес, біркелкі емес болып, қан тарылған аймақ арқылы қиындықпен өте бастайды. Сұйықтықтың турбулентті құйындары пайда болады. Осы құйындар мен құйындылар нәтижесінде қан жасушалары (тромбоциттер, лейкоциттер) бір-бірімен соқтығысады, бұзылады, өледі, жабысады және табиғи түрде бляшкаға орналасады, оны көбейтеді және оның онсызда кішкентай емес айтарлықтай (әрине, салыстырмалы) өлшемін ұлғайтады. Осылайша, адам қан ағымының созылмалы жеткіліксіздігін дамытады (мысалы, стенокардия). Тромбоциттер бляшкаға түсіп, үзіліп, бір-біріне жабыстырылған тромбоциттердің қалдықтарына жабысады. Қолайсыз жағдайда қан тамырлары үзіліп, бітеліп тромб өседі. Бұл қазірдің өзінде өткір тамыр жеткіліксіздігі болады (мысалы, инфаркт). Егер қатайып үлгермеген (немесе холестерин эфирлерінің көп жиналуына байланысты жұмсарған) бляшка бұзылып, бляшка бөлшектері қанға енсе, дәл осындай өткір жағдай орын алуы мүмкін.


• Дұрыс тамақтанбау - жануарлардың майлары бар көптеген тағамдық өнімдермен, бұл аурудың процесін жеделдетеді.

• жүйке стресі.

• Атеросклероздың дамуының жаңа қауіпті факторлары:

• CRP (C-реактивті ақуыз) - бұл жүйелі қабынудың көрсеткіші, оның ішінде атеросклероз пайда болатын тамыр қабырғасында. Оның жедел дамуы CRP-ді бастайды, бұл макрофагтар арқылы ХС– ТТЛП сіңірілуін артериялардың қабырғаларында «кисталарды тазарту» арқылы жүзеге асырады;

• гомоцистеин (фолий қышқылының метаболизмінің туындысы) метионин (экзогендік амин қышқылы) метаболизмі кезінде түзіледі. Гипергомоцистеинемия, жастардың атеросклероз дамуының факторы, атеросклерозға негізделген патологиясы бар науқастардың 20% -ында, соның ішінде перифериялық артерияларда байқалады. Гипергомоцистеинемия тамырлы эндотелийді зақымдайды (эндотелий жасушалары арқылы NO бөлінуі нашарлайды); артерияларда тегіс бұлшықеттің пролиферациясын, С ақуызын белсендіру арқылы қан ұйығыштығын қалыптастыруды ынталандырады; жергілікті қабыну реакцияларын жеделдетеді. Зәрдегі гомоцистеиннің жоғары деңгейі (15 мкмоль / л-ден жоғары) - бұл жүрек-қан тамырлар ауруларының дамуының тәуелсіз факторы;

• Фибриноген (гемостаз факторы) тромбоциттер түзілуін белсендіру, тромбоциттер агрегациясын және тегіс бұлшықеттің пролиферациясын ынталандыру арқылы атеросклероздың дамуын жанама түрде жеделдетеді.

• Бұл аурудың пайда болуына ықпал ететін салдар туралы білу өте қажет, өйткені осылайша адам өзінде аурудың басталуын уақытында анықтап қана қоймай, дұрыс емделуге кірісе алады. Алдын алу мәселесіне келетін болсақ, адам барлық жаман әдеттерден (темекі шегу, алкоголь және т.б.) міндетті түрде бас тартуы керек, ол алдын-алуда маңызды болатын дұрыс тамақтануға ерекше назар аударуы керек, егер мүмкін болса, спортпен айналысып, гипертония, қант диабеті сияқты осы түрдегі аурулардан арылуға тырысуы керек. Барлығы адамның қолында, атеросклероздың пайда болуы көбінесе өзгертілетін себептердің, ал сирек өзгермейтін себептердің нәтижесі болатындығын атап өту өте маңызды.

Осылайша, атеросклероздың басталуы мен дамуының мәселелерін зерттей келе, біз осының бәрін бастаған маңызды себепке де жеттік, яғни атеросклерозды емдеуге.

Атерогенезді қоздыратын факторлар, ең алдымен, тамырлар қабырғасының зақымдануына және тромбоциттердің адгезиясының жоғарылауына әкеледі, осылайша холестеролдың тамырлар қабырғасына ену процестері, оның бляшка түрінде жиналуы және сәйкесінше біз қарастырған барлық басқа процестер басталады. Біріншіден, екі фактор бар: стресс және темекі шегу. Назар аудару қажет, бұл екі фактор да ықпал етуі мүмкін және тікелей аурудың қалыптасуына себепші бола алады. Осы ауру процесінің дамуында бұл факторлар (холестериннің көбеюімен бірге) негізгі болып табылады.

Атеросклерозды емдеудің жалпы принциптері.

Атеросклерозды емдеу күрделі, ұзақ және ауыр процесс. Шартты түрде емдеуді диета, жаттығу, дәрі-дәрмекке бөлуге болады. Диетадан бастайық.

Сонымен, диета. Диетаға қойылатын бірінші талап - калорияны шектеу. Егер сіз анықтамалық кітаптарды қарасаңыз, сіз әртүрлі стандарттарды көресіз, мысалы, тағамнан алынған холестерин 300 мг / тәуліктен аспауы керек, жалпы калория тәулігіне 2500 калориядан аспауы керек және т.б.

Холестериннің жоғары мөлшерін тек диета бойынша түзету келесі жағдайларда мүмкін болады:

  • сізде коронарлық артерия ауруы жоқ, 0-1 қауіп факторы (ҚФ) және ТТЛП холестерин деңгейі 4,1 ммоль / л немесе одан жоғары

  • сізде ишемиялық жүрек ауруы, 2 немесе одан көп ҚФ, ТТЛП холестерині 3,4 ммоль / л немесе одан көп емес

  • сізде ишемиялық жүрек ауруы және ТТЛП холестерин деңгейі 2,6 ммоль / л

Еуропалық атеросклерозды зерттеу қоғамының сарапшылары тобы (1987) диеталық ережелерді тұжырымдады, олардың сақталуы липопротеидтер алмасуының бұзылуын жою үшін қажет:

  1. Майдың жалпы мөлшерін азайтыңыз.

  2. Қаныққан май қышқылдарын қабылдауды күрт азайтыңыз.

  3. Полиқанықпаған май қышқылдарының мөлшерін көбейтіңіз.

  4. Көкөністер мен жемістерді тұтынуды көбейтіңіз.

  5. Тамақтағы ас тұзының мөлшерін 3-5 г / с дейін шектеңіз.

  6. Диета майдың метаболизм процестеріне, холестериннің тасымалдануы мен ыдырауына, сондай-ақ қалқанша безінің гормондарының синтезін күшейтетін және сол арқылы липидті өңдеуді ынталандыратын органикалық йодқа белсенді қатысатын В6 витаминіне деген қажеттілікті қанағаттандыруы керек. Осы мақсатта теңіз өнімдерін диетаға қосу ұсынылады (оған қол жеткізе алатындар үшін): теңіз балдырларынан, кальмардан, қабыршақтан, мидиядан және басқалардан жасалған тағамдар. Диетаны тамақтанудың көп мөлшеріне тарату ұсынылады (тәулігіне 5-6 ретке дейін) күн). Мұны нибблинг деп атайды және оның пайдасы туралы көптеген ғылыми еңбектер бар. Кешкі тамақтану сағат 18-19-дан кешіктірілмеуі керек. Күнделікті 2-4 тәтті-қышқыл алма жеу ұсынылады(сағат 18-ден кейін де болады). Тыйым салынған нәрселер туралы тағы бір рет айтатын болсақ: майлы ет, балық, ет сорпалары, сиыр, қой, шошқа майы, жануарлардың ішкі мүшелері, ми, уылдырық, шошқа майы, кілегей, тоқаштар, кілегей қосылған бәліштер, өткір, тұзды, майлы тағамдар , какао, шоколад, балмұздақ, алкогольдік сусындар.

Смотрите также файлы