Файл: ан айналымы биохимиясы модулі бойынша апаратты топтама.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.12.2023

Просмотров: 360

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

«ҚАН АЙНАЛЫМЫ БИОХИМИЯСЫ» МОДУЛІ БОЙЫНШААҚПАРАТТЫҚ ТОПТАМА№1 САБАҚТақырыбы: Анаэробты және аэробты жағдайлардағы метаболизм. Анаэробты және аэробты жағдайларда тіндер мен мүшелерді энергиямен қамтамасыз ету. Жүрек биохимиясы және кардиомаркерлері Анаэробты тіндерге жатады: -бүйректің милы заты тіні, - аталық без,- қол-аяқ тіндері (қаңқа бұлшықеттері, шеткі жүйкелер), - эритроциттер (өйткені оларда оттегі бар болса да, тотығудан фосфорлану үшін пайдаланылмайды, эритроциттер оттегінсіз өмір сүре алады).Аэробты тіндерге жатады: - ми,- жүрек, - бауыр, - бүйрек қыртысы, - ащы ішек, -көздің тор қабығы.Барлық аэробты тіндер қандағы оттегінің жетіспеушілігіне және қан айналымының бұзылуына шыдамайды, өйткені бұл тіндер тотыға фосфорлану арқылы АТФ-ң көп мөлшерін өндіру үшін оттегін қажет етеді. Қан ағымы бұзылғанда немесе оттегі жетіспегенде аэробты тіндер зақымдалады. Сондықтан да қанда оттегісі бар қалыпты қан ағымын сақтау қажет.Қан ағымының бұзылу себептерінің мысалдары: қан ұйығымен (тромбпен) бітеліп қалу, атеросклероз, бұрау салу, тіндерді қатты немесе ауыр затпен басу, күретамырлық (артериялық) қысымның түсуі, жүрек-қан тамыр қызметінің жеткіліксіздігі. Қанда оттегінің жетіспеу себептерінің мысалдары: анемия, ыс газымен (СО) улану, гемоглобиннің тотығуы кезінде оның қызметінің бұзылуы, өкпенің зақымдануы (мысалы, шылым шегетіндерде өкпе эмфиземасы), респираторлық аурулар. АнаэробиозГликолиз – бұл цитозольда глюкозаның ыдырау процесі. Гликолиз – оттегінің қатысуымен де (пируват -> ацетил-КоА) және қатысуынсыз да (пируват - > лактат) жүретіндігімен ерекшеленеді. Гликолиздің энергия көзі ретіндегі маңыздылығы әртүрлі тіндердерде әр түрлі (мысалы, жүректе төмен және ми мен эритроциттерде жоғары). Қаңқа бұлшықеттерінде аэробты алмасу жеткіліксіз болған кезде гликолиз қарқынды жүреді. Қаңқа бұлшықеттерінің демалу кезінде үшкарбон қышқылдарының циклінде қолданылатын ацетил КоА-ның жартысына жуығы гликолиз нәтижесінде пайда болады. Бұл процесте алты көміртекті глюкоза үш көміртекті пируватқа, содан кейін ацетил КоА-ға дейін ыдырайды, нәтижесінде 2 НАДН және 2 АТФ шығарылады. Гликолиз кезінде пайда болған НАДН митохондрияға малатты шөрнек арқылы тасымалданады және тыныс алу тізбегінде НАДН-ң 1 молекуласынан 2 АТФ түзіледі. Осылайша, аэробты жағдайда 1 моль глюкозаның толық тотығуында гликолизде 8 АТФ және үшкарбон қышқылы циклінде 30 АТФ түзіледі.Қаңқа бұлшықеттері анаэробиозға оңай ұшырайды. Бұл қасиет оларға аэробты жағдайға қарағанда әлдеқайда қарқынды қысқа мерзімді әрекет етуге мүмкіндік береді. АТФ-ң қайта синтезінің үш механизмінің екеуі анаэробты алмасу (яғни оттегі жоқ жағдайда) кезінде жүреді. Анаэробты гликолиз деп те аталатын анаэробты энергия алмасуында көмірсулар сүт қышқылына дейін толық ыдырамайды. Анаэробты гликолиз қысқа уақытқа, яғни бірнеше минутқа созылатын бұлшықет белсенділігіне қатысады, көп энергияны қажет ететін бұл процеске аэробты алмасу қолайсыздау болып табылады. Бұл процесс цитоплазмада жүреді және АТФ-ң тез түзілуіне қарамастан, анаэробты гликолиз аэробты гликолизге қарағанда тиімділігі төмен. Анаэробты энергия алмасуының соңғы өнімі сүт қышқылы

Лактат деңгейі бойынша анаэробты шекті анықтау Дені сау адамның тыныштық кезінде лактаттың концентрациясы 1-2 ммоль/л болады. Лактаттың концентрациясы 2-4 ммоль/л деңгейінде аэробты-анаэробты транзиттік зонаға сәйкес келеді. Біртіндеп өсіп келе жатқан тесті орындау кезінде 4 ммоль/л деңгейінен асып кету, әдетте, анаэробты шекке қол жеткізуді көрсетеді. Лактат концентрациясының күрт артуы, әдетте, желдетудің және оттегі бойынша желдету эквивалентінің күрт артуы үшін анаэробты шекті анықтаудың инвазивті емес әдістерімен корреляцияланады. Сүт қышқылының концентрациясын және газоанализ графигін талдау негізінде энергиямен қамтамасыз етудің аэробты және анаэробты механизмдерінің арақатынасын зерттеу және жаттығу жүктемелерінің одан әрі жоспары бойынша ұсыныстар жасау үшін анаэробты шектің мынадай сипаттамалары анықталады: анаэробты шек - мин уақыты; анаэробты шек қуаты - Вт; анаэробты шек - уд/мин импульсі; анаэробты шек қарқындылығы – анаэробты шек деңгейінде П02 МПК қатынасы -%. Аанаэробты шек көрсеткіші бойынша жаттығу процесінің бағытын анықтау Анаэробты шек анықтамасы жаттығу жүктемелерінің қарқындылық аймақтарын мақсатты түрде анықтауға мүмкіндік береді. Жүктеме қарқындылық аймағын анықтау үшін ең жақсы бағыт болып табылады. Яғни спортшының жеке анаэробты шегі – анаэробты шек деңгейінде ЖЖЖ, лактаттың концентрациясы 4 ммоль/л-ге жақындайды және оның жетістіктерінің басқа белгілері айқындалады. Анаэробты шек жүктеме қарқындылығы болып табылатындықтан, оның үстіне энергиямен қамтамасыз етудің анаэробты механизмдері басым болады, ал бұлшықеттерде сүт қышқылының концентрациясы жоғарылайды, содан кейін осы деңгейден төмен немесе одан жоғары мақсатты түрде жаттығулар жасай отырып, дененің аэробты немесе анаэробты өнімділігін арттыруға болады. Егер анаэробты шектен жоғары қарқындылықпен жаттығу негізсіз болса, дененің аэробты қабілеті нашарлауы мүмкін. Бұдан басқа, анаэробты шек дегеніміз – жоғары жылдамдықта жүгіру, велосипедпен жүру, шаңғымен жүру немесе суда жүзу, бұл жағдайда спортшы уақытынан бұрын шаршамай ұзақ уақытқа шыдай алады. Бұл жылдамдық шегі деп аталады. Спортшының ұзақ қашықтықтағы нәтижесі жылдамдық шегіне байланысты. Анаэробты шекті деңгейдегі жаттығулар шекті жылдамдықтың жоғарылауына ықпал ететіні дәлелденген. Барлық спортшылар үшін анаэробты шектің мәні максималды жүрек соғу жиілігінің 90% құрайды. Алайда, шын мәнінде, анаэробты шек деңгейі олардың мамандануы мен жаттығу деңгейіне байланысты әртүрлі спортшылар арасында әртүрлі болуы мүмкін. Әуесқой спортшының анаэробты шекті деңгейі жүрек соғу жиілігінің 75%, ал жоғары білікті спортшының жүрек соғу жиілігінің 95% құрайды. Шыдамдылыққа машықтанатын спортшының жаттығу бағдарламасының негізгі бөлігі спироэргометрия (лактат концентрациясы 2-4 ммоль/л) кезінде анықталатын, яғни анаэробты шектен жоғары болмайтын, анаэробты шек импульсі деңгейінде орындалуы тиіс. Қалпына келтіру жаттығулары кезінде ұсынылған жүрек соғу жиілігі анаэробты шек пульсінен 60-80% болуы керек, ал лактат деңгейі 2 ммоль/л-ден аспауы керек.Тестілеу нәтижелері бойынша қорытынды жасалады, жаттығу жүктемесін (аэробты немесе анаэробты бағыттарда) түзету бойынша ұсыныстар беріледі, қажет болған жағдайда қалпына келтіру рәсімдері мен қажетті фармакологиялық қолдау тағайындалады. Тақырыбы: Миокард метаболизмі. Қан электролиттері өзгеруі эффектілерінің миокардқа әсері. Клиникалық маңызды миокард ферменттері және басқа кардиомаркерлер. Липопротеиндердің метаболизмі және оның бұзылуы.МИОКАРД МЕТАБОЛИЗМІ Жүрек бұлшықеті қаңқа бұлшықетінің және бірыңғай салалы бұлшықеттің кейбір сипаттамаларына ие. Қанның тұтқырлығына байланысты жүрек бұлшықетінің жиырылуы жүрек камераларын босату үшін жеткілікті ұзақ болуы керек. Энергия тамырлардың серпімді қабырғаларында сақталады, соның арқасында қан тамырлары арқылы үнемі қозғалады. Қаңқа бұлшықетінің ырғақты жиырылуы қан айналымы үшін де маңызды екенін есте ұстаған жөн. Жүрек бұлшықетіне уникалды аэробты алмасу тән. Бұл ұлпада анаэробты гликолиз арқылы энергия алу мүмкіндігі шектеулі. Демалу кезінде жүрек бұлшықетінің 1 грамм оттегін қабылдауы ауыр физикалық жүктеме кезіндегі қаңқа бұлшықетінің оттегін тұтынуға қарағанда көп. Дене жаттығулары кезінде жүректегі қан айналымы 4 есеге дейін артады, ал жүрек бұлшықеті қаннан оттегін шығарудың ерекше қабілетіне ие.Жүрек ауқымды жұмыс атқарады. Қалыпты жұмыс істейтін қарыншадағы энергияның шамамен 20% - ы жиырылуға байланысты емес жұмыстарға жұмсалады деген болжам бар. Энергияның шамамен 70% - ы сол жақ қарыншаның механикалық жұмысына жұмсалады. Ол автоматты түрде жұмыс істейді және секундына бір рет (ауыр жаттығулар кезінде үш рет) қысқарады. Осылайша, оның оттегі шығыны, тіпті демалу кезінде де, қаңқа бұлшықетіне қарағанда 4-5 есе көп. Оттегі қысымының артериовеноздық айырмашылығы да жоғары. Жасуша көлемінің негізгі бөлігі (20-30%) - митохондрия, ал қалған бұлшықеттерде олар көлемнің 10% - дан азын алады.Жүрек бұлшықеті үздіксіз жұмыс істейтіндіктен, оның әртүрлі заттарды тұтыну қабілеті өзгереді. Жүрек бұлшықеті уникалды метаболиттік сипаттамаларға ие. Демалу жағдайында зат алмасу кезінде жүрек бұлшықетінің энергияға деген қажеттілігінің 70% май қышқылдарынан келеді. Бос май қышқылдары, сондай-ақ ацетосірке қышқылы және бета-гидроксимай қышқылы секілді олардың өзгерген өнімдері, ашығу кезінде бауырдан көп мөлшерде шығарылады. Алайда, мысалы, карнитинпальмитоилтрансферазасының белсенділігіне байланысты май қышқылдары арасында тұтынудың ыңғайлылығында айырмашылықтар бар.Ыңғайлы заттар бауырда қан липидтерінен пайда болған триацилглицериндер, сондай-ақ ішек шырышты қабатында синтезделген хиломикрондар болып табылады. Глюкозаның энергия қоры ретіндегі рөлі аз, ал айналымдағы май қышқылдарының көп мөлшері жүрек бұлшықетіндегі глюкоза алмасуын баяулатады. Инсулин мен глюкоза гликолизді ынталандырады және май қышқылдарының тотығуын тежейді. Алайда, диабет жағдайында, лактат тотығуының кенеттен төмендеуі жоқ дегенде егеуқұйрықтарда байқалады. Үшкарбон қышқылдарының циклінің баяулауы жиырылудың жылдам аяқталуына әкеледі. Адениннің митохондриялық тасымалдаушысы - жүрек бұлшықетіндегі тыныс алуды бақылайтын реттеуші сайттардың бірі болып табылады.Жүрек қуыс мүше және қанды қайта айдау үшін қажет болғандықтан әртүрлі жасушалардың бір-бірімен өзара әрекеттесуі (кардиомиоциттердің желісі) қажет, кардиоциттер бір-бірімен әлсіз қарсыласқан көпірлер арқылы байланысады, бұл жиырылу толқынын жылжытуға мүмкіндік береді. Үздіксіз жиырылу циклдеріне байланысты демалыс кезеңдері қысқа болады. Әр циклде абсолютті рефракторлы кезеңнің болуы жүрек бұлшықетін әлсіреуден қорғайды.Осы кезеңде жиырылу тоқтатылмау қажет. Кальций иондарының сорылуы бірнеше механизм бойынша жүреді. Кальций жиырылу үшін қажет болғандықтан, ол жүрек жасушаларына плазмалық мембрана арқылы цитоплазмаға да, саркоплазмалық ретикулумға да енеді. Қалыпты жұмыс істейтін сол жақ қарыншадағы энергияның 10% - дан астамы қозу және электромеханикалық түйіндесу процестерінде Na+/K+ және Сa++ АТФ-азаларының жұмысы кезінде тұтынылатындығы есептелінген. Кальций иондары жиырылу қабілетінен басқа тотыға фосфорлануды да ынталандырады. Кальцийдің цитозолды тасымалдануының бұзылуы жүрек соғуындағы жанамалы жиырылу дисфункциясында маңызды рөл атқарады. Жүрек аурулары өте жиі кездеседі, ал жүректің тәждік жеткіліксіздігі батыс елдерінде өлімнің жиі кездесетін себептерінің бірі болып табылады. Жүрек бұлшықетінің метаболизмі аэробты болғанымен, жүрек бұлшықеттерінде оттегі болмаған анаэробты және ишемиялық жағдайда, бұлшықет энергияны анаэробты гликолизден алады. Ишемия кезінде гликолиздің едәуір жоғары болуы глюкозаны көп мөлшерде тұтынылуымен және сүт қышқылының көп түзілуімен байланысты. Бұл ишемия кезінде кеудедегі ауырсыну себептері болып табылады. Алайда, қайталама орташа ишемия глюкозаның аэробты метаболизмінің жоғарылауын, жүрек гендерінің экспрессиясының өзгеруін және бағдарламалы жасушалардың өмір сүруі үшін арнайы механизмдердің дамуын (дайындық, "кептелу" және "ұйқтау") қоса, жасушалық реакцияға әкелуі мүмкін. Жүрек бұлшықеттерінде жұмсалған энергияның шамамен 95%-ы митохондриядағы АТФ синтезі үшін қолданылады. Ауыр ишемия кезінде АТФ-ң ыдырауы нәтижесінде АДФ, АМФ және аденозин түзіледі. Аденозин жүрек бұлшықетінің мембранасына ене алады, ал ишемияда оның шығарылуы оның толық жойылуына әкеледі. 30 минутқа созылған ишемия жүрек бұлшықет жасушаларында аденозин қорын 50%-ға төмендетеді. Аденозинді сақтау

Эндотелий арқылы секрецияның бұзылу механизмдері


№10с диетасы осы шарттарға сәйкес келеді,

Егер тағы 3 айдан кейін әсер байқалмаса, онда дәрі-дәрмектер қосылады.

Атерогенді дислипопротеинемияны медициналық түзету, егер кем дегенде 6 ай бойы липидтерді төмендететін қатаң диета, қалыпқа келтіру немесе салмақ жоғалту және физикалық белсенділік (жаттығу) қандағы липидтердің барабар төмендеуіне әкелмесе, тағайындалады.
Диета 3-4 айға тағайындалады, содан кейін холестеринді бақылау жүзеге асырылады. Жалпы холестерин ғана емес, сонымен қатар төмен және жоғары тығыздықтағы липопротеидтер, триглицеридтер, қандағы қант, бауыр ферменттері және протромбин индексі бақылауға алынатынын ұмытпаған жөн. Атеросклерозды емдеу ұзақ, күрделі және шынын айтқанда, қымбат процесс екенін атап өткен жөн. Дәрі-дәрмектер ұзақ уақыт бойы, көп жағдайда - өмір бойы қолданылуы керек. Сондықтан атеросклерозға қарсы дәрі-дәрмектерді таңдағанда өте мұқият болуы керек. Атеросклероз кезінде қолданылатын бірнеше дәрілік кластар бар.
3-кесте. Ең көп қолданылатын және гиполипидемиялық препараттар.


Препараттардың атауы

Біріншілік

эффект

Липидтер және ЛП деңгейіне әсері

ХС

ТГ

ТӨТЛП

ТТЛП

ТЖЛП

Статиндер (ловостатин, правастатин, симвастатин, флувастатин және т.б.)

Бауырдағы холестерин синтезінің тежелуі: ГМГ-редуктаза белсенділігі ↓, ТТЛП рецепторларының синтезі ↑

↓↓↓





↓↓↓



Өт қышқылдарының секвестранттары (холестирамин, колестипол және т.б.)

Бауырдағы ТТЛП катаболизмін активтендіру, ішек люминесіндегі өт қышқылдарын байланыстыру, олардың реабсорбциясы ↓, ағзадан шығарылуы ↑

↓↓↓





↓↓

-

Фибраттар (клофибрат, безафибрат, фенофибрат, гемфиброзил)


ТӨТЛП катаболизмінің активациясы, ЛПЛ активтілігі ↑, ТАГ синтезі ↓



↓↓↓

↓↓↓





Никотин қышқылы және оның туындылары (аципимокс, эндурацин және т.б.)

ТӨТЛП, ↓ ЛП(а), ↑ ТЖЛП түзілуінің тежелуі



↓↓

↓↓



↑↑

Пробукол

ХС катаболизмінің үдеуі. Антиоксидантты әрекет




-

или↑

-

или↑







Эссенциальды фосфолипидтер (липостабил және т.б.)

ТТЛП катаболизмін белсендіру және ТЖЛП түзілуі. Липидтердің асқын тотығуы↓, жасуша мембраналарының ЛП құрылымына қалыпқа келтіретін әсер











Балық майы (ω3 – май қышқылдары)

Бауырдағы ТАГ синтезінің тежелуі, тіндердегі БМҚ тотығуының активтенуі, тромбоксан A2 синтезі↓

-

или↓


↓↓


↓↓

-

или↓

-

или↑



1-қатар. Бұл өт қышқылының секвестранттары (холестирамин, холестепол), никотин қышқылы және статиндердің жаңа класы (ловастатин, симвастатин-зокор).

2-қатар - бұл антиоксиданттар - пробукол, убихинон, Вит. E, C, A, мультивитаминдер.

Қалғандары көмекші болып табылады. Бірақ біз атеросклероздың негізгі көріністері туралы ұмытпауымыз керек - тромбоз, тромбоэмболия және т.б., яғни антиагреганттар мен реологиялық гемокорректорларды тағайындау көптеген жағдайларда міндетті болып табылады, әсіресе хирургиялық емдеуден кейін.

• Липидтерді төмендететін терапия туралы шешім қабылдағанда, науқастың клиникалық жағдайы ескерілуі керек. Егде жастағы адамдар, негізгі аурудың дереу болжамасы нашар немесе ауыр ілеспе аурулары бар, холестеринді төмендететін терапия тағайындалмайды.

• Қазіргі уақытта липидтердің асқын тотығуын диагностикалау - плазманың антиоксидантты белсенділігін анықтау міндетті болып саналады; бұл диагностикалық әдіс жастардың атеросклерозының алдын алу тұрғысынан ерекше маңызды.

• Фолий қышқылы, фолий қышқылы B6 және B12 дәрумендерімен және B6 және B12 дәрумендерінің жиынтығымен плазмадағы гомоцистеин деңгейін төмендету үшін қолданыла алады.

• Сіздің қаныңыздың көрсеткіштеріне байланысты кейбір ерекшеліктер де бар.

• Егер сізде триглицеридтерге бай липопротеидтер жоғарылаған болса, онда никотин қышқылы мен фибраттарды таңдау қажет.

• Егер сізде ТТЛП холестерині жоғарылаған болса, өт қышқылының секвестранттары, ловастатин және пробукол тиімді.

Бұл дәрі-дәрмектердің тиімділігі 4-6 аптадан кейін және 3 айдан кейін қайтадан егжей-тегжейлі талдау арқылы бағаланады. Егер әсер жеткіліксіз болса, біз үлкен дозаны, немесе басқа дәріні немесе препарат комбинациясын тағайындаймыз.

• Бауыр трансаминазасының деңгейін тексеруді ұмытпаңыз. Егер холестеринді төмендететін дәрі-дәрмектермен емдеу кезінде бауыр параметрлері 2 есе немесе одан да көп жоғарыласа, онда препаратты қабылдауды тоқтату туралы мәселе туындайды. Диетотерапия ғана қалады. Хирургиялық әдістер мүмкін, бірақ олар бүгінде шетелде ғана қолданылады. Олар отбасылық ауыр гиперхолестеринемия жағдайларына жүгінеді.

• Емдеу аясында антиоксидантты терапия курстары (жылына 2-4 рет), метаболикалық терапияның эндотелиотропты дәрілері (жылына 1-2 рет) және, әрине, қазіргі заманғы медицина мен психотерапияның барлық арсеналын қолдана отырып, жоғарыда аталған қауіп факторларына қарсы күрес жүргізіледі.



• Хирургиялық түзету.

Гиперхолестеринемияны түзетуге арналған дәрілік емес тәсілдер.

Құрамында апо В бар ЛП-ді экстракорпоральды түрде жою.
4-кесте. Еуропалық атеросклероздық қоғамның гиперлипидемияны емдеуге арналған нұсқаулары


Холестерол мен TAГ мазмұны (мг / дл)

Әсері

ХС <200 және ТАГ <200

Қажет емес

ХС 200-250 және ТАГ <200

Ишемиялық жүрек ауруының басқа қауіпті факторларын бағалау және түзету.

Қажет болса, диеталық кеңес

ХС 250-300 және ТАГ <200

Ишемиялық жүрек ауруының басқа қауіпті факторларын бағалау және түзету.

Диеталық ұсыныстар. Қажет болса, дәрі-дәрмек терапиясы.

ХС <200 және ТАГ 200-500

ГТГ себептерін түсіндіру. Диеталық ұсыныстар

ХС 200-300 және ТАГ 200-500

Ишемиялық жүрек ауруының басқа қауіпті факторларын бағалау және түзету.

Гиперлипидемияның себептерін анықтау. Диеталық ұсыныстар. Дәрілік терапия.

ХС >300 және ТАГ >500

Диеталық ұсыныстар. Дәрілік терапия.


Ең бастысы - холестеринді анықтау үшін зертханаға бару. Егер оның деңгейі сізде жоғары болса, ақылмен әрекет етіңіз. Бұл бақытты, сау және ұзақ өмірдің кепілі болады!

Қандағы қалыпты немесе төмен холестерин артерияларда белсенді атеросклероздық процестің болмауының абсолютті индикаторы емес. Мұны келесі жағдайларда байқауға болады:

    • қандағы ТЖЛП мөлшері аз;

    • липопротеидтер мен фибриногеннің жоғары мөлшері бар;

    • ТТЛП ұсақ және тығыз бөлшектерінің үлесінің жоғарылауымен;

    • TAГ-ге бай липопротеидтердің жоғары концентрациясы, соның ішінде тамақтан кейінгі ауыр және ұзақ липемия.

Атеросклерозбен ауыратын науқастарда липидтерді төмендету терапиясының мақсаты ТТЛП холестеринін 100 мг / дл (<2,6 ммоль / л) төмен деңгейде төмендету және қолдау болып табылады, оған тек осы индикаторды
20 - 35% төмендете алатын дәрілер көмегімен жетуге болады. Холестерин деңгейін 1% -ға төмендету коронарлық артерия ауруынан өлу қаупінің 2% немесе одан көп төмендеуіне әкеледі.


5-кесте. Липидтер құрамына өмір салтының әсері

Фактор

Холестерин ТТЛП

Холестерин ТЖЛП

Триглицеридтер

Салмақтың төмендеуі

±





Тағамдағы майлар

Қаныққан май қышқылдары






±

Полиқанықпаған май қышқылдары




±,

±

Моноқанықпаған май қышқылдары




±

±

Клетчатка

+







Алкоголь

±







Физикалық жүктеме

±





Темекі шегу

±



±

 +жоғарылаған  - төмендеген,  ± — өзгерістер шамалы.


Дислипопротеинемиялар

Тұқым қуалайтын гиперлипопротеинемиялар (ГЛП) ғана емес, сонымен қатар олардың жүре пайда болған фенокопиялары. Осы себепті атеросклероздың даму жылдамдығы гипотиреоз кезінде жоғарылайды (оның гиперфункциясы атерогенезге айтарлықтай кедергі келтіреді), гиперкортицизм және екінші дәрежелі ГЛП жүретін басқа жағдайлар. Жалпы және бос холестериннің жоғарылауы бар ГЛП тек TAГ деңгейі жоғарылағаннан гөрі әлдеқайда атерогенді. ГЛП тудыратын факторларға қант диабеті, стресс, семіздік және контрацепция жатады. Олардың барлығы гипоальфапротеинемияны қоздырады.

6-кесте. ДДҰ бойынша гиперлипопротеинемия классификациясы


Тип

Хиломикрондар

ТӨТЛП

ТТЛП

Холестерин

Триглицеридтер

І



N

N

N

↑↑

ІІа

-

N

↑↑

↑↑

N

ІІб

-









ІІІ

-

Кең β-жолақ





ІV

-



N

N (↑)



V





N

N (↑)

↑↑
200>200>