Тромоксан А2 вызывает сужение сосудов, усиливает агрегацию тромбоцитов, тромбообразование, боль, отек. В неповрежденной сосудистой стенке при биосинтезе простагландинов образуется простациклин (или простагландин I2 расширяет сосуды и тормозит агрегацию тромбоцитов). Если эндотелий сосудов поврежден и простагландина оказывается недостаточно, то в нем образуется тромбоксан А2, в результате чего стимулируется агрегация тромбоцитов и происходит спазм сосудов.

Простациклины и лейкотриены разных классов оказывают противоположные эффекты их стали называть модуляторами воспаления, т.е. субстанциями, которые способны изменять действие истинных медиаторов.

1.Лейкотриены и простагландины реализуют свои эффекты через системы внутриклеточных мессенджеров, к которым относятся цАМФ и цГМФ. Простагландин D2 повышает в клетках уровень цАМФ и, тормозит выброс медиаторов, ослабляет воспаление. Простагландин F2a, повышает уровень цГМФ, усиливает выброс медиаторов и стимулирует воспаление.

2.Вещества фосфолипидной природы (эйкозаноиды) осуществляют регуляцию воспаления. Оказывают мощный противовоспалительный эффект при применении ингибиторов их синтеза.

3.Медиаторы клеточного: фактор активации тромбоцитов (ФАТ), ферменты (эластаза, коллагеназа), нейропептиды, освобождающиеся нервными волокнами при их повреждении. ФАТ способствует: усилению агрегации тромбоцитов, выделению гистамина и серотонина, активирует процессы перекисного окисления липидов, увеличивает проницаемость сосудов. Эластаза и коллагеназа - разрушают базальную мембрану сосудистой стенки, увеливает ее проницаемость.

4.Веществ белкового происхождения - цитокины(монокины и лимфокины). Их источником являются активированные моноциты и лимфоциты (иногда нейтрофилами и эндотелиоцитами). Интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОа). Цитокины оказывают влияние на процессы, протекающие в очаге воспаления, и за его пределами. Они повышают проницаемость сосудов, усиливают адгезию, стимулируют эмиграцию и фагоцитоз лейкоцитов, стимулируют очищение, пролиферацию и дифференцировку клеток. Попадая в общую циркуляцию, они влияют на клетки вне зоны воспалительного очага (лимфоциты, синовиоциты, гепатоциты, клетки костного мозга, лимфоциты и нейроциты).

Эндотелиоцитам отводят важную роль в процессах краевого стояния лейкоцитов, что связывают с секрецией ими молекул клеточной адгезии (селектины, интегрины, агрессины и некоторые другие).

---

Плазменные медиаторы воспаления. Эти медиаторы высвобождаются в процессе активации трех систем: кининовой, комплементарной и системы свертывания. Компоненты данных систем находятся в крови в неактивном состоянии и приобретают свойства медиаторов при воспалении.

Первым активируется XII фактор свертывающей системы крови (фактор Хагемана). При контакте с чужеродной поверхностью. XII фактор запускает процесс внутренней системы гемокоагуляции. Образующийся тромбин , переводит фибриноген в фибрин, способствует адгезии нейтрофилов к эндотелию, стимулирует образование тромбоцитами ФАТ, продукцию эндотелием цитокинов.

Фактор Хагемана стимулирует превращение прокалликреинов в калликреины. Среди кининов известен брадикинин. Он усиливает местный кровоток, расширяет капилляры, повышает их проницаемость, вызывает боль. Кинины влияют на эмиграцию нейтрофилов, усиливают пролиферацию фибробластов, синтез коллагена , участвуют в репаративных процессах при воспалении. Кинины усиливают высвобождение гистамина из тучных клеток. При их системном действии происходит генерализованное расширение сосудов, снижение артериального давления, бронхоспазм, брадикардия, асистолия.

Фактор Хагемана активирует систему сывороточных белков системы комплемента. Включаясь в состав иммунных комплексов, факторы этой системы осуществляют лизис бактериальных клеток, обеспечивают реакции иммунного прилипания (опсонизация бактерий, вирусов), что делает их «узнаваемыми» для фагоцитов и стимулирует фагоцитоз. Среди белков, образующихся при активации системы комплемента, отношение к воспалению имеют С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9( отвечает за лизис микроорганизмов и патологически измененных клеток). Некоторые компоненты этой системы обладают хемотаксическим эффектом. Они способны высвобождать гистамин, медиаторы из нейтрофилов, стимулируют выделение простагландинов, лейкотриенов, ФАТ.

К медиаторам воспаления относятся также ацетилхолин, катехоламины, гепарин. Они способны изменять тонус сосудов, их проницаемость и микротромбообразование, изменять

реологические свойства крови.

Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция. Нарушение местного крово- и лимфообращения, микроциркуляции. Микроциркуляция- движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

---

Микроциркуляцию изучают с помощью опыта Конгейма.Сразу после действия раздражителя (травма при извлечении кишки) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и скоро проходит. Далее развивается артериальная гиперемия. Она является результатом образования в воспаленном очаге вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани.

Через 30 — 60 мин после начала эксперимента воспаление меняется: артериальная гиперемия сменяется венозной. Скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. При артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

Развитие венозной гиперемии объясняется действием факторов:

1.факторы крови,

2.факторы сосудистой стенки,

3.факторы окружающих тканей.

Краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата. Проявление тканевого фактора - отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

С развитием престатического состояния наблюдается маятникообразное движение крови — во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. Движение крови может полностью прекратиться и развивается стаз, и как следствие- необратимые изменения клеток крови и тканей.

---

23. 
    Теории воспаления и его биологическое значение. Принципы противовоспалительной терапии на примерах НПВС.
    

Основные местные симптомы воспаления: покраснение (rubor), припухлость (tumor), жар (color) и боль (dolor),нарушение функции (functio laesa).

Покраснение - яркий клинический признак, связан с расширением артериол, развитием артериальной гиперемии и “артериализацией” венозной крови в очаге воспаления.

Припухлость - обусловлена увеличением кровенаполнения ткани, образованием инфильтрата, вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов.

Жар- повышение температуры воспаленного участка, развивается вследствие притока теплой артериальной крови, а также в результате активации метаболизма, повышения теплопродукции и теплоотдачи в очаге воспаления.

Боль - возникает в результате раздражения окончаний чувствительных нервов различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин, некоторые простагландины и др.), сдвиг рН внутренней среды в кислую сторону, механического сдавления рецепторов, нервных волокон воспалительным отеком.

Нарушение функции - иногда может ограничиваться расстройством функций пораженной ткани, но чаще страдает весь организм, особенно когда воспаление возникает в жизненно важных органах. Нарушение функции воспаленного органа связано со структурными повреждениями, развитием боли, расстройством его нейроэндокринной регуляции.

Общие признаки воспаления.

Воспаление - это процесс, который проявляется не только выраженными местными признаками, но и изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении: образующиеся и циркулирующие в крови аутокоиды (кинины, цитокины, компоненты системы комплемента, простагландины, интерфероны), реактанты “острой фазы”. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после повреждений тканей.

Изменения на уровне целостного организма:

Изменение количества лейкоцитов в периферической крови. Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, реже лейкопенией. Лейкоцитоз обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. Причины развития лейкоцитоза: стимуляция симпатоадреналовой системы,

---

воздействие бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, медиаторы воспаления (интерлейкин-Iв).

Лихорадка развивается под влиянием пирогенных факторов из очага воспаления. Первичные пирогены: эндотоксины - липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран бактерий, антигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, экзотоксины . Вторичные пирогены: интерлейкин-Ib, интерлейкин-6, фактор некроза опухоли.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ

1.Теория Р. Вирхова.Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова, воспаление заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений: появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf