Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

Вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);

Характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);

Скорость тромбообразования;

Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

Степень выраженности коллатерального кровообращения.

19. 
    Эмболия: определение понятия, отличие от тромбоза, классификация, проявления и последствия эмболии в большом и малом кругах кровообращения, воротной вене.
    

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы.

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)

2. Экзогенные

Воздух – его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия – кессонная болезнь

Бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)

Инородные тела

Паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга 2. большого круга 3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Эмболия легочной артерии:

Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;

2. гипоксия миокарда;

3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);

---

4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;

Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

Эмболия воротной вены:

При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. - 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия - ишемия, некроз):

Диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

Вид сосудистой системы;

Длительность эмболии;

Характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

Множественность поражения сосудов;

Чувствительность органов и тканей к гипоксии;

Возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;

Степень выраженности коллатерального кровообращения.

20. 
    Воспаление: определение понятия, причины, патогенез, классификация, клинические проявления.
    

Воспаление — это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.Причиной воспаления может быть первичное повреждение тканей любым флогогенным агентом (биологическим, механическим, термическим, лучевым, химическим). В связи с этим, хотя инфекции обязательно сопровождаются воспалением, во многих случаях оно является асептическим. Этиологический

фактор воспаления бывает экзогенным (как при поллинозах) или эндогенным (как при многих аутоиммунных заболеваниях или при калькулезном холецистопанкреатите). Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ ткани или органа, в основных чертах, протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и реактивностью индивида.

---

В процессе развития человечества были предложены следующие различные теории происхождения, сущности и значения воспаления. - Защитная теория Гиппократа, IV век до н.э.: воспаление обеспечивает уменьшение распространения вредного агента по организму. - Теория Джона Гунтера, XVIII век, рассматривала воспаление как обязательную реакцию организма на повреждение, при помощи которой повреждённая часть тела восстанавливает свои функции. - Нутритиеная теория Рудольфа Вирхова (1858): при воспалении отмечают избыточное питание повреждённых тканей, особенно клеток среди питательных тканей, их гипертрофию и пролиферацию. - Сосудистые теории Генле (1846), Брокса (1849) и более известная теория Юлиуса Конгейма (1867) демонстративно показали динамически развивающиеся при воспалении расстройства местного кровообращения, реакций сосудов, экссудации и эмиграции лейкоцитов. - Биологическая (эволюционная, фагоцитарная) теория И.И. Мечникова (1892), вскрывшая в сравнительно-эволюционном плане обязательность реакций на то или иное повреждение тканей, лейкоцитов крови, микро- и макрофагов, как кровяных, так и тканевых. - Нервно-трофическая теория Самуэля (1873) и более известная нервно-сосудистая {вазомоторная) теория Г. Риккера (19 24), согласно которой первичным в развитии воспаления считают нарушение функций сосудо-двигательных нервов.

- Физико-химическая (молекулярная) теория Г. Шаде (1923), согласно которой в очаге воспаления всегда развиваются ацидоз, осмотическая гипертензия, повышение онкотического давления и т.д. - Биохимическая (медиаторная) теория В. Менкина (1948), установившая наличие и разную роль в развитии воспаления флогогенных ФАВ (лейкотаксина, экссудина, фактора лейкоцитоза, пирекси-на, и др.). - Иммунологическая теория, XX век, рассматривающая воспаление как обязательную реакцию иммунной системы. - Динамическая теория А. Поликара, первая половина XX века, вскрывшая динамику первичных, вторичных, васкулярных, плазматических, клеточных, нагноительных и восстановительных изменений в воспалительном очаге.

К местным относят пять основных признаков воспаления: - краснота(rubor), развивающаяся в результате увеличения количества функционирующих сосудов (артериол и преимущественно капилляров), артериализации венозной крови, повышения содержания НbО2, имеющего ярко-алый цвет; - припухлость (tumor), возникающая вследствие увеличения кровенаполнения тканей и формирования отёка; - жар (color), — повышение температуры тканей, возникающее в результате увеличенного притока более горячей артериальной крови, а также вследствие активизации окислительных процессов; - боль (dolor), появляющаяся вследствие раздражения рецепторов повреждённых тканей из-за сдавления их отёком, действия гипоксии, токсинов, различных физиологически активных гуморальных веществ; - нарушение функции (functio laesa), всегда сопровождающее вовлечение в воспалительный процесс клеточно-тканевых структур организма.

---

Патогенез воспалительного процесса: первичная и вторичная альтерация, расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации. Функциональный элемент как субстрат альтерации и формирования воспалительной реакцц.

оспаление возникает как реакция организма на патогенный раздражитель и на вызываемое им повреждение. Патогенные, называемые в данном случае флогогенными, раздражители, т.е. причины воспаления, могут быть разнообразные: биологические, физические, химические как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы: Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние, опухоль

Экзогенные факторы: механические, физические, химические, биологические.

Главная роль - рефлекторного механизма.

Первичная альтерация – это совокупность изменений обмена веществ, физико-химических свойств, структуры и функции клеток и тканей под влиянием прямого воздействия этиологического фактора В. Первичная альтерация как результат взаимодействия этиологического фактора с организмом сохраняется и служит причиной воспаления и после прекращения этого взаимодействия. Реакция первичной альтерации как бы пролонгирует действие причины В. Сам причинный фактор уже может не контактировать с организмом.

Вторичная альтерация – возникает под воздействием флогогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации. Если первичная альтерация является результатом непосредственного действия воспалительного агента, то вторичная не зависит от него и может продолжаться и тогда, когда этот агент уже не оказывает влияния (например, при лучевом воздействии). Этиологический фактор явился инициатором, пусковым механизмом процесса, а далее В. будет протекать по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Действие флогогенного агента проявляется прежде всего на клеточных мембранах, в том числе на лизосомах. При повреждении лизосом освобождаются ферменты (кислые гидролазы), способные расщеплять различные вещества, входящие в состав клетки (белки, нуклеиновые кислоты, углеводы, липиды). Далее эти ферменты, при наличии этиологического фактора или уже без него, продолжают процесс альтерации, а также деструкции, в результате чего образуются продукты ограниченного – медиаторы воспаления. Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях – тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию

---

лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

21. 
    Первичная и вторичная альтерация (расстройства микроциркуляции, процессы экссудации, эмиграции и пролиферации).
    

Три стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация.

1.Стадия альтерации (повреждения):

-Первичная альтерация

-Вторичная альтерация

2.Стадия экссудации и эмиграции

3.Стадия пролиферации и репарации:

-Пролиферация

-Завершение воспаления

Первичная альтерация. Воспаление начинается с повреждения ткани. После воздействия этиологического фактора в клетках происходят структурные, метаболические изменения.

Вторичная альтерация.Может не зависить от действия воспалительного агента , и продолжаться без его влияния (лучевое воздействие). Этиологический фактор – пусковой механизм процесса, а далее воспаление протекает по законам, свойственным ткани, органу, организму в целом.

Первичная альтерация — это повреждение, нанесенное со стороны, а вторичная альтерация — это самоповреждение.

Вторичная альтерация является и разрушением.

Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции при воспалении.

Включает 4 стадии: кратковременный спазм микрососудов, артериальную гиперемию, венозную гиперемию и стаз.

1)Кратковременный спазм сосудов обусловлен: а) действием повреждающего фактора на окончания сосудосуживающих нервов; б) выделением в момент повреждения гормонов надпочечников и освобождением норадреналина из структур, имеющих отношение к симпатической иннервации.

2)Сосудосуживающие эффекты катехоламинов могут перекрываться медиаторами, большинство из которых обладает сосудорасширяющим действием (гистамин, серотонин, кинины).Эти факторы снимают спазм и, увеличивают просвет сосуда, способствуют развитию воспалительной артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия переходит в венозную гиперемию. Расширение артериол и капилляров создает недостаточность объема отводящей части микроциркуляторного русла. Раннее повышение сосудистой проницаемости обеспечивает выход части белков и жидкой части крови в ткани, что приводит к формированию воспалительного отека и сгущению крови. Последнее увеличивает вязкость крови, что затрудняет венозный отток. Развитие отека приводит к компрессии(сжатию) микрососудов,

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf