этап. По мере дальнейшего развития лейкоза начинают проявляться симптомы, связанные с подавлением нормального кроветворения. Наиболее распространенным объяснением гемодепрессии при лейкозах является концепция вытеснения и замещения нормального гемопоэза опухолевой массой. Однако клинические и экспериментальные наблюдения показывают, что нет четкой прямой зависимости между величиной опухолевой массы и миелопоэтической дисплазией.

Угнетение нормальных ростков гемопоэза сопровождается:

снижением общего количества лейкоцитов периферической крови

Нарушается фагоцитарная функция лейкоцитов, снижается антителообразование, снижается специфическая иммунологическая резистентность организма. частое осложнение лейкозов - присоединение инфекции (легочной, кишечной и т.д.).

- угнетение эритрона приводит к анемии. Анемия при лейкозах миелогенно-гематогенная по патогенезу, т.к. параллельно происходит

угнетение мегакариопоэза;

- угнетение мегакариопоэза сопровождается тромбоцитопенией, а следовательно, увеличением кровоточивости (дополнительные потери эритроцитов во внешнюю или внутреннюю среду - геморрагический синдром). Таким образом, первые клинические симптомы лейкозов не носят сугубо специфических черт и определяются вариантами осложнений, свойственных данному заболеванию (инфекция, геморрагический синдром). Картина периферической крови на этом этапе также не типична, но пунктат костного мозга достаточно точно определяет диагноз.

Vэтап.В динамике развития заболевания опухолевая прогрессияпри лейкозах проявляется бластным кризом:

появлением в периферической крови десятков, сотен и тысяч лейкоцитов;

устойчивостью к цитостатическому лечению;

устойчивостью вторичной инфекции к антибиотикотерапии;

выраженным геморрагическим синдромом;

гипоксией и интоксикацией.

Из-за формирующихся осложнений больной может погибнуть.

Морфологическая классификация по степени анаплазии предполагает выделять острыеи хроническиелейкозы. Острые лейкозы характеризуются значительно выраженная анаплазия. общий признак - субстрат опухоли составляют молодые (бластные) клетки.

При хронических лейкозах анаплазия умеренно выраженна. Основной субстрат этих лейкозов составляют морфологически зрелые клетки.

---

Морфологическая и цитохимическая оценка субстрата опухоли позволяет также определить, в каком именно ростке кроветворения произошла мутация и последующая гиперплазия. На основании такой оценки возможны следующие варианты:

миелобластныйлейкоз (острый);

миелоцитарныйлейкоз (хронический);

монобластныйлейкоз (острый);

моноцитарный лейкоз (хронический);

лимфобластныйлейкоз (острый);

лимфоцитарныйлейкоз (хронический);

промиелоцитарный лейкоз;

эритромиелоз;

недифференцируемый лейкоз;

мегакариоцитарный лейкоз и т.д.

Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли представлен - бластами. Классификация острых лейкозов основана на признаках принадлежности опухолевых клеток к тому или иному ростку гемопоэза. Принадлежность опухолевых клеток может быть определена цитохимически на основании выявления в цитоплазме этих клеток специфических включений (например гранулярного гликогена в клетках лимфоидного ростка гемопоэза, миелопероксидазы в клетках миелоидного ростка гемопоэза или альфа- нафтилацетатэстеразы в клетках моноцитарного ряда).

Острый миелобластный: Геморрагический синдром, гиперпласти­ческий гингивит, язвенно-некротические поражения слизистой оболочки

Острый промиелоцитарный: Резко выражен геморрагический синдром

Острый миеломонобластнын: Язвенно-некротические поражения, ги­перплазия десен, геморрагии, инфекцион­ные осложнения, афтозный стоматит

Острый монобластный: Геморрагический синдром

Острый лимфобластный лейкоз

Выражен геморрагический синдром в виде мелкоточечных кровоизлияний, редко на­блюдаются язвенно-некротические и аф­тозные поражения

Преобладание геморрагического синдро­ма, язвенно-некротические и инфекцион­ные осложнения на слизистой

Инфекционные поражения слизистой; бледность слизистой полости рта. Обна­жение шеек и корней зубов

Хронический миелолейкоз: Хронический лимфолейкоз

45. 
    Принципы диагностики лейкозов. Отличие лейкемоидной реакции от лейкозов и лейкоцитоза.
    

Лейкоз - злокачественная опухоль кроветворной ткани, морфологическим субстра­том которой являются трансформированные бластные клетки, соответствую­щие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Постанов­ка диагноза острого лейкоза может быть только морфологической. С этой целью производится стернальная пункция, и лишь резко повышенный про­цент клеток первых 3 классов или клеток 4 класса позволяет поставить диагноз острого лейкоза. Обычно, процент клеток первых 4 классов при остром лейкозе составляет несколько десятков процентов, иногда этот процент равняется 10-20%, это малопроцентная форма острого лейкоза. Если процент бластных клеток ниже этих цифр, можно сделать трепаноби­опсию - исследование костного мозга, взятого из крыла подвздошной кос­ти. При трепанобиопсии обнаруживают скопления молодых клеток в значи­тельном количестве. Если и в этом случае диагноз сомнителен, то следу­ет повторить анализ через 3-4 недели.

---

В периферической крови при остром лейкозе имеет место разрыв, провал между бластными клетками и зрелыми элементами с отсутствием в миелограмме промиелоцитов и миелоцитов, так называемый hiatus leucemi­cus.

Разница между лейкозом и лейкоцитозом в том что лейкоцитоз это реакция на чужеродный организм а лейкоз-это патология крови которая приводит к снижению иммунитета и поэтому люди у которых лейкоз начинают чаще болеть и могут даже умереть от обычной простуды.Лейкемоидная реакция это золотая середина между ними. Когда в крови есть не только зрелые но и юные формы, происходит это опять же при разных состояниях но чаще всего это происходит на поздних стадиях инфекционного процесса.

46. 
    Недостаточность кровообращения: причины, виды и механизмы развития. Острая и хроническая сердечная недостаточность.
    

Недостаточность кровообращения разделяется на 2 вида - сердечную и сосудистую.

Сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при кото­рой сердце не обеспечивает потребно­сти органов и тканей в адекватном их функции и уровню пластических про­цессов в них кровоснабжении.

Меерсон - сердечная недостаточность- состояние, при котором нагрузка, подающая на сердце, превышает его способность совершать работу, адекватную нагрузке.

Виды сердечной недостаточности.

1.По происхождению:

миокардиальная форма, развива­ющаяся в результа­те повреждения миокарда;

перегрузочная форма, возникаю­щая в результате пе­регрузки сердца; смешанная.

2.По снижению сокра­тительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу вы­деляют:

Первичная (кардиогенная) сердеч­ная недостаточность развивается в ре­зультате сниже­ния сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. она наблюдается: при ИБС, которая может сопровождаться инфар­ктом миокарда, кардиосклерозом, ди­строфией миокарда; миокардитах; кардиомиопатиях.

Вторичная (некардиогенная) сер­дечная недостаточность возникает в результате первичного уменьшения венозного при­тока к сердцу при близкой к нормаль­ной величине сократительной функ­ции миокарда. встре­чается: при массивной кровопотере; нарушении диастолического рас­слабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при его сдавлении жидкостью, накаплива­ющейся в полости перикарда — кро­вью, экссудатом); длительных эпизодах пароксизмаль­ной тахикардии; коллапсе (вазодилатационном).

---

3.По пораженно­му отделу:

-на левожелудочковую;

-правожелудочковую.

4.По течению:

-острая (минуты, часы),вследствие острого инфаркта миокарда, множественной эмболии легочных со­судов, гипертонического криза, ост­рого токсического миокардита.

-хроническая (недели - годы), вследствие хронической артериальной гипертензии, хрониче­ской дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических по­роков сердца.

Причины сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность чаще всего связана с повреждением сердца или же нарушением его способности перекачивать необходимое количество крови по сосудам. Поэтому к основным причинам сердечной недостаточности относят:

Артериальную гипертонию – повышенное артериальное давление;

Ишемическую болезнь сердца;

Пороки сердца.

Сахарный диабет;

Аритмию – нарушение сердечного ритма;

Кардиомиопатии;

Миокардиты;

Злоупотребление алкоголем и курением.

47. 
    Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Причины и механизмы возникновения, клинические формы, исходы. Стенокардия и инфаркт миокарда.
    

Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, протекающее в острой или хронической форме, обусловленное ухудшением кровоснабжения миокарда в результате атеросклероза коронарных артерий. Ишемическая болезнь также характеризуется недостаточным поступлением кислорода к сердцу.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и проявляется в первую очередь нарушением сердечного ритма, поэтому приступы заболевания в большинстве случаев происходят в результате чрезмерной физической нагрузки.

Выделяют следующие формы ишемической болезни сердца:

– стенокардия;

– инфаркт миокарда;

– атеросклеротический кардиосклероз.

Необходимо отличать ишемическую болезнь от коронарной недостаточности, которая часто наблюдается при таких заболеваниях, как ревматизм, септический эндокардит, аортальные пороки, выраженная анемия.

Заболевание развивается под влиянием тех же факторов, что и атеросклероз. Характерным признаком ишемической болезни является стенокардия, которую иначе называют грудной жабой. Эта патология развивается вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда, обусловленного ишемией. Помимо этого, стенокардия может быть следствием миокардита, коронарита, сифилитического аортита, аритмии и других заболеваний.

---

Стенокардия

Стенокардию, связанную с ишемической болезнью, часто путают с рефлекторной стенокардией, которая обусловлена такими заболеваниями, как холецистит, язвенная болезнь желудка, диафрагмальная грыжа, рак кардиального отдела желудка.

Рефлекторная стенокардия

Рефлекторная стенокардия отличается более продолжительными приступами боли, которая не проходит после приема лекарственных средств (нитроглицерин, валидол). Любая стенокардия характеризуется наличием мелких очагов кардиосклероза, однако заболевание получает развитие лишь в том случае, если патологические изменения охватывают 50% площади просвета хотя бы одного из коронарных сосудов. В случае поражения двух или трех коронарных сосудов заболевание отличается особой тяжестью.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда сопровождается прекращением питания участка сердечной мышцы, в результате чего развиваются острая коронарная недостаточность и некроз. Причиной инфаркта, как правило, становится атеросклероз коронарных артерий с последующим их тромбозом.

В зависимости от величины некротического участка выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда. По месту локализации выделяют передний, задний и перегородочный инфаркты,а по частоте и времени развития – первичный, повторный и рецидивирующий.

Инфаркт классифицируется как первичный в том случае, если у больного ранее не возникало нарушений коронарного кровообращения. Если инфаркт развился на том же месте в течение двух месяцев после первичного, то это рецидивирующий инфаркт. Инфаркт, развившийся в другом месте миокарда позднее указанного срока, называется повторным.

Некроз мышечных волокон при инфаркте происходит в первые 5-6 часов после первого приступа боли. Через 8-10 дней образуется большое количество новых капилляров, а на участках некроза происходит разрастание соединительной ткани.

Через 3-4 месяца зона инфаркта полностью замещается фиброзными волокнами. В результате поражения эндокарда развивается пристеночный тромбоз. Атеросклеротический кардиосклероз является клиническим синдромом, развивающимся на фоне прогрессирования ишемической болезни (независимо от инфаркта миокарда). Характерным признаком наличия данного заболевания являются тяжелые поражения сердечной мышцы.

Пациент, страдающий стенокардией, жалуется на приступы сильной боли в левой половине груди и за грудиной,

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf