Файл: Вопросы к экзамену патология как наука. Место патологии в фармации и среди других медикобиологических наук.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 460
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Общей функцией всех лейкоцитов является защита организма от бактериальных и вирусных инфекций, паразитарных инвазий, поддержание тканевого гомеостаза и участие в регенерации тканей.
Нейтрофилы находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слизистые оболочки. Они составляют подавляющее большинство гранулоцитов. Основная функция нейтрофилов заключается в уничтожении бактерий и различных токсинов. Они обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу. Выделяемые нейтрофилами вазоактивные вещества, позволяют проникать им через стенку капилляров и мигрировать к очагу воспаления. Важным свойством нейтрофилов является то, что они могут существовать в воспаленных и отечных тканях бедных кислородом.
Базофилы (Б) содержатся в количестве 0-1%. Они находятся в кровеносном русле 12 часов. Крупные гранулы базофилов содержат гепарин и гистамин. За счет выделяемого ими гепарина ускоряется липолиз жиров в крови. Гистамин базофилов стимулирует фагоцитоз, оказывает противовоспалительное действие. В базофилах содержится фактор активирующий тромбоциты, который стимулирует их агрегацию и высвобождение тромбоцитарных факторов свертывания крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупреждают образование тромбов в мелких венах легких и печени. Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях.
Эозинофилы (Э) содержатся в количестве 1-5%. Их содержание значительно изменяется в течение суток. Утром их меньше, вечером больше. Эти колебания объясняются изменениями концентрации глюкокортикоидов надпочечников в крови. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, связыванию белковых токсинов и антибактериальной активностью. Их гранулы содержат белок, нейтрализующий гепарин, а также медиаторы воспаления и ферменты, препятствующие агрегации тромбоцитов. Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями. Они продвигаются к местам скопления в тканях тучных клеток и базофилов, которые образуются вокруг паразита. Там они фиксируются на поверхности паразита. Затем проникают в его ткань и выделяют ферменты, вызывающие его гибель. Поэтому при паразитарных заболеваниях возникает эозинофилия - повышение содержания эозинофилов. При аллергических состояниях и аутоиммунных заболеваниях, эозинофилы накапливаются в тканях
, где происходит аллергическая реакция.
Моноциты наиболее крупные клетки крови. Их 2-10%. Способность к макрофагов, т.е. вышедших из кровяного русла моноцитов, к фагоцитозу больше, чем у других лейкоцитов. Они могут совершать амебоидные движения. При эволюции моноцита в макрофаг увеличивается его размер, количество лизосом и ферментов. Макрофаги вырабатывают больше 100 биологически активных веществ. Это эритропоэтин, образующиеся из арахидоновой кислоты простагландины и лейкотриены. Выделяемый ими интерлейкин-I, стимулирует пролиферацию лимфоцитов, остеобластов, фибробластов, эндотелиальных клеток. Макрофаги фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, простейших паразитов, старые и поврежденные, в том числе опухолевые клетки. Кроме того, макрофаги участвуют в формировании иммунного ответа, воспаления, стимулируют регенерацию тканей.
Лимфоциты составляют 20-40% всех лейкоцитов. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцируются в тимусе, вторые в различных лимфатических узлах. Т-клетки делятся на несколько групп. Т-киллеры уничтожают чужеродные белки-антигены и бактерии. Т-хелперы участвуют в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологической памяти запоминают структуру антигена и распознают его. Т-амплификаторы стимулируют иммунные реакции, а Т-супрессоры тормозят образование иммуноглобулинов. В-лимфоциты составляют меньшую часть. Они вырабатывают иммуноглобулины и могут превращаться в клетки памяти.
Общее количество лейкоцитов 4000-9000 в мкл крови или 4-9*109 л.
В отличие от эритроцитов, численность лейкоцитов колеблется в зависимости от функционального состояния организма. Понижение содержания лейкоцитов называется лейкопенией, повышение - лейкоцитозом. Небольшой физиологический лейкоцитоз наблюдается при физической и умственной работе, а также после еды - пищеварительный лейкоцитоз. Чаще всего лейкоцитоз и лейкопения возникают при различных заболеваниях. Лейкоцитоз наблюдается при инфекционных, паразитарных и воспалительных заболеваниях, болезнях крови лейкозах. В последнем случае лейкоциты являются малодифференцированными и не могут выполнять свои функции. Лейкопения возникает при нарушениях кроветворения, вызванных действием ионизирующих излучений (лучевая болезнь), токсических веществ, например бензола, лекарственных средств (левомицетин), а также при тяжелом сепсисе. Больше всего уменьшается содержание нейтрофилов.
Процентное содержание различных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. В норме их соотношение постоянно и изменяется при заболеваниях. Поэтому исследование лейкоцитарной формулы необходимо для диагностики.
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
Классификации
1.По происхождению: физиологические и патологические.
Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц. Это пищеварительный (через 2-3 часа после еды), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни), предменструальный, у беременных, эмоциональный или стрессовый, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитозне сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов.
2.По механизму возникновения: истинный, перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.
Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины : раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, интерлейкинами, колониестимулирующими факторами, гипоксией, преобладания тонуса симпатической нервной системы, гиперсекреции адренокортикотропного гормона, соматотропного гормона, эстрогенов и глюкокортикоидов.
Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1:1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины : физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови. Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Характерный признак лейкоцитоза: увеличение содержания в крови лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина, повышение вязкости крови и ухудшение ее реологических свойств. Причины: обезвоживание организма.
3.При увеличении содержания отдельных видов лейкоцитов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный, моноцитарный и лимфоцитарный лейкоцитозы.
4.Посоотношению общего количества лейкоцитов и отдельных форм абсолютные или относительные : нейтрофильный, лимфоцитоз, моноцитоз.
Нейтрофильный лейкоцитоз - увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.
Причины:инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками, актиномицетами, грибковой флорой, спирохетами, вирусами бешенства и опоясывающего лишая;
неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, обширных оперативных вмешательствах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, острой подагрической атаке, гломерулонефрите, ревматизме, заболеваниях соединительной ткани, ущемлении грыжи;
метаболические нарушения: диабетический кетоацидоз, преэклампсия,уремический перикардит;
отравления свинцом, ртутью, камфарой, препаратами наперстянки, хинидином, ядами насекомых;
острая кровопотеря, гемолиз;злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани (миелолейкоз, истинная полицитемия);судороги, пароксизмальная тахикардия, назначение кортикостероидов, болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождается изменением соотношения в лейкоцитарной формуле молодых (палочкоядерные нейтрофилы, нейтрофильныеметамиелоциты, нейтрофильные миелоциты) и зрелых нейтрофилов (сегментоядерные нейтрофилы), что получило название ядерного сдвига нейтрофилов. Увеличение процентного содержания зрелых нейтрофилов характеризуется как сдвиг вправо (поскольку зрелые нейтрофилы расположены в лейкоцитарной формуле правее молодых), или дегенеративный сдвиг. Увеличение процентного содержания молодых форм нейтрофилов характеризуется как сдвиг влево. Различают три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Оценка ядерного сдвига нейтрофилов позволяет оценить тяжесть и остроту патологического процесса, а его динамика - эффективность проводимой терапии.
Степень ядерного сдвига нейтрофилов можно оценить количественно, рассчитав индекс Шиллинга. Он представляет собой отношение суммы процентного содержания всех молодых форм нейтрофилов (палочкоядерные нейтрофилы, метамиелоциты, миелоциты) к процентному содержанию зрелых нейтрофилов (сегментоядерных). В норме он равен 0,05-0,1. Увеличение этого индекса соответствует сдвигу влево и свидетельствует о раздражении костного мозга, повышении проницаемости костно-мозгового барьера для молодых нейтрофилов и ускоренном выходе их в циркуляцию. При тяжелой гнойносептической патологии индекс может возрастать до 1,5-2,0. Снижение величины индекса соответствует сдвигу вправо и свидетельствует об истощении регенераторных возможностей костного мозга.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины:
заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
новообразования, причем, как опухолевые поражения кроветворной ткани, то есть лейкозы (миелолейкоз, лимфогранулематоз, эозинофильный лейкоз), так и опухоли других органов (рак легкого, желудка, предстательной железы);
аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
прием некоторых лекарств (антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов);
начало периода выздоровления сопровождается для многих инфекций нарастанием количества эозинофилов («заря выздоровления»).
Базофильный лейкоцитоз - увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит), болезни системы крови (хронический миелолейкоз, эритремия, гемофилия, железодефицитная анемия), опухоли молочной железы и легких, аллергические заболевания преимущественно немедленного типа.
Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы), опухоли системы крови (моноцитарный лейкоз), период выздоровления после тяжелых инфекций, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), саркоидоз.