Резко выражены болезненные проявления при гипертоническом кризе: внезапно, быстро и значительно повышается артериальное давление, усиливается головная боль, возникают головокружения, тошнота, рвота, сердцебиение, озноб, учащенное мочеиспускание. Многие симптомы кризаобусловлены значительным выбросом гормонов мозгового слоя надпочечников. При возникновении гипертонического криза необходимо вызвать врача. Применение сильных гипотензивных средств (например, инъекций дибазола, ганглиоблокирующих, некоторых мочегонных) быстро снижает артериальное давление.

51. 
    Нарушения функции внешнего дыхания и их формы. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.
    

При первичной дыхательной недостаточности в основе патогенеза развития кислородного голодания лежат нарушения альвеолярной вен­тиляции, равномерности распределения газа, соотношения вентиляции и кровотока в легких и диффузии газов через альвеолярные мембраны в кровь легочных капилляров. Большое значение имеет также увеличе­ние работы, затрачиваемой на дыхание, и ее энергетической стоимости.

Для первичной дыхательной недостаточности характерно снижение на­сыщения и напряжения кислорода в артериальной крови, гипер- или гипокапния, метаболический ацидоз и газовый ацидоз или алкалоз. Выра­женность указанных нарушений газообмена зависит от характера патологических процессов, тяжести дыхательной недостаточности и со­стояния компенсаторных возможностей организма.

  Из причин, приводящих к несостоятельности функций дыхания, наи­более существенными являются следующие:

1. Болевой фактор и состояние больного. При некоторых заболева­ниях (обширная травма грудной клетки, сухой плеврит и т. д.) боль вызывает уменьшение дыхательного объема и альвеолярной вентиля­ции. При этом экскурсия ребер и диафрагмы ограничивается не только на пораженной стороне, но и на непораженной (М. 3. Ротенфельд, 1948). Применение при болевом синдроме наркотиков может вызвать угнетение дыхательного центра и дренажной функции бронхов. Умень­шение легочной вентиляции и быстрое истощение компенсаторных функ­ций наблюдаются и у резко ослабленных больных, находящихся в не­подвижном положении. У этих больных нарушения функций внешнего дыхания усугубляются полнокровием легких.

---

  2. Изменения механики дыхания. Это осложнение может развиться при нарушении каркасности грудной клетки, особенно при возникнове­нии парадоксального дыхания — западения отдельных областей груд­ной клетки на вдохе (множественный перелом ребер по нескольким ли­ниям), при обширных гемотораксах и клапанных пневмотораксах, при­водящих к коллабированию легких. В ряде случаев большую роль в развитии нарушений механики дыхания играют внеплевральные поджа-тия легких вследствие высокого стояния куполов диафрагмы и ограни­чения ее подвижности (парез желудка и кишечника после операций на органах брюшной полости, обширные забрюшинные гематомы, длитель­ное применение наркотиков). Тяжелые состояния этих больных усугуб­ляются внеклеточной дегидратацией, гипохлоремией, гипокалиемией, что, по данным С. Вlajа и О. Моmiceanu (1962), приводит к мышечной гипотонии вплоть до паралича дыхательной мускулатуры. Нарушения механики дыхания вследствие несостоятельности дыхательных мышц могут быть связаны с заболеваниями центральной нервной системы, приводящими к нарушению функций ядер или корешков IX, X, XI пар черепно-мозговых нервов, передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга, где расположены мотонейроны дыхательных мышц, при расстройствах нервно-мышечной проводимости (Л. М. Попова, 1960, 1971; В. П. Дорощук, 1967), а также при отравлениях фосфорорганическими соединениями и некоторыми другими ядами (А. Г. Киссин, 1964).

3. Нарушения трахео-бронхиальной проходимости. Развитию этого осложнения способствуют обтурация дыхательных путей инородными телами, сдавление их опухолью, отеком, гематомой; аспирация крови и рвотных масс, спазм или паралич голосовых связок. В реанимационной практике наиболее частыми причинами нарушения трахеобронхиальной проходимости являются скопление слизистого или гнойного секрета в дыхательных путях (так называемые мокрые легкие) в результате на­рушения процесса откашливания (кома, боль, резкая слабость и др.) или повышения секреции (трахеобронхиты), бронхоспазма (некупиру­ющийся приступ бронхиальной астмы).

4. Пневмонии и ателектазы легких. Развитию пневмоний, несомнен­но, способствует снижение реактивности организма и нарушение цир­куляции в малом круге кровообращения. Возникновение ателектазов в легких чаще всего наблюдается при травмах грудной клетки, некоторых осложнениях во время наркоза, при длительных приступах бронхиаль­ной астмы. При этих патологических процессах нарушение газообмена обусловливается уменьшением функционирующей поверхности легких, неравномерным распределением воздуха и нарушением соотношения вен­тиляции и кровотока (Соmroе и др., 1961). В норме полноценное крово­обращение осуществляется в вентилируемых участках легких, в нефункционирующих отделах (физиологические ателектазы) оно мини­мальное. При нарушении соотношения вентиляции и кровотока крово­снабжение невентилируемых участков приводит к снижению оксигенации крови, оттекающей к сердцу, а недостаточное кровоснабжение вен­тилируемых участков способствует увеличению физиологического «мертвого» пространства.

---

5. Нарушения центральной регуляции дыхания. Эти нарушения име­ют место при поражении дыхательного центра и его связей с другими отделами головного и спинного мозга (патологические процессы в го­ловном мозге, обусловленные гипоксией, нарушением мозгового крово­обращения, черепно-мозговой травмой, опухолями, абсцессами и др.). В зависимости от локализации, характера и тяжести поражения цент­ральной нервной системы дыхательная недостаточность может проявляться в патологическом ритме дыхания, тахипноэ, брадипноэ. Особен­но тяжелые формы острой дыхательной недостаточности, вплоть до апноэ, наблюдаются при сдавлении или смещении ствола головного мозга. Обычно дыхательная недостаточность обусловливается совокупно­стью указанных выше причин. Так, например, нарушение механики ды­хания и его центральной регуляции сопровождается нарушением про­ходимости дыхательных путей в результате угнетения кашлевого реф­лекса. Это усугубляет тяжесть гипоксии и гиперкапнии и при некоторых    патологических процессах (черепно-мозговая травма) может способствовать развитию отека мозга.

При вторичной дыхательной недостаточности в основе развития кис­лородного голодания лежит несоответствие между повышенной потреб­ностью тканей в кислороде и возможностями его потребления вследствие снижения кислородной емкости крови в связи с анемиями и нарушения­ми транспорта кислорода при недостаточности периферического крово­обращения (Е. С. Золотокрылина, 1966). При вторичной дыхательной недостаточности, обусловленной вышеуказанными причинами, насыще­ние крови кислородом существенно не меняется, но увеличивается или уменьшается артерио-венозная разница по кислороду и снижается его напряжение в артериальной крови. Имеет место газовый алкалоз, мета­болический ацидоз или алкалоз. Подробное описание изменений кислот­но-щелочного равновесия при этих состояниях приведено в главе VI. Особенно большое значение в этиопатогенезе гипоксии имеет нарушение циркуляции крови в малом круге кровообращения (шунтирование и де­понирование крови). Последнему, несомненно, способствует повышение активности свертывающей системы крови и замедление кровотока. Де­понирование крови в легочных капиллярах наблюдается при тяжелом шоке и кровопотере. Застойные явления в легких с гипертензией разви­ваются в основном при левожелудочковой недостаточности сердца раз­личной этиологии (стеноз митрального клапана, инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма сердца). Резкое повышение давления в малом круге кровообращения может привести к отеку легких. Это осложнение наблюдается при тяжелой травме и массивной кровопотере, когда мас­сивные внутривенные трансфузии проводятся без контроля за централь­ным венозным давлением. При длительной гипертензии малого круга кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью происходят изменения в легочной ткани, в основном в ее строме, что при­водит к несостоятельности всего аппарата внешнего дыхания. Наиболее серьезным осложнением при нарушениях циркуляции в малом круге кровообращения являются тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

---

Хирургические вмешательства, проводимые на фоне кровопотери, ин­токсикации или хронической дыхательной недостаточности, усиливают кислородное голодание органов и тканей. В этих состояниях компенса­ция возросшей потребности организма в кислороде затрудняется оста­точным действием наркотических агентов и релаксантов, болевым син­дромом и общей слабостью больных. Наиболее тяжелая гипоксия наблю­дается при сочетании первичной и вторичной дыхательной недостаточно­сти, как, например, при развитии пневмоний или трахео-бронхиальной непроходимости у больных, оперированных по поводу массивного крово­течения.

52. 
    Бронхиты. Виды, механизмы развития, клиническая картина, исходы и осложнения.
    

Острый бронхит (простой), протекающий без признаков бронхиальной обструкции, развивается на 1-3-е сутки ОРВИ . На фоне субфебрильной температуры при умеренном токсикозе появляется кашель (сухой, через 1-2 сут становится влажным)  сухие и влажные крупопузырчатые и среднепузырчатые хрипы, изменчивые, но не исчезающие при кашле. Асимметричность хрипов может указывать на пневмонию. Мокрота слизистая, на 2-й неделе может стать зеленоватой из- за примеси продуктов дегидратации фибрина, что не требует назначения антибиотиков. Состояние нормализуется через 2-4 сут, но кашель может сохраняться до 2 нед (при трахеобронхите - до 4-6 нед). Если кашель продолжается более 2 нед при отсутствии хрипов, следует думать (особенно у школьников) о стертой форме коклюша, в раннем возрасте - об инородном теле.

Микоплазменный бронхит (чаще у детей старше 5 лет) протекает с высокой температурой и отличается от вирусного наличием конъюнктивита (без выпота), обилием мелкопузырчатых влажных хрипов, обычно асимметричных, нередко обструктивным синдромом.

Хламидийный бронхит, вызванный Chlamidоphila pheumoniae, можно заподозрить по сопутствующему фарингиту. Мнение о частоте обструкции и развитии БГР не подтверждается. У детей первых месяцев жизни бронхит может вызывать Chlamidоphila trachomatis (перинатальная инфекция), он протекает без нарушения общего состояния, иногда приобретая приступообразный характер, но без реприз.

Обструктивные формы бронхита протекают с фебрильной или, чаще, с субфебрильной температурой, обычны кашель , одышка экспираторного типа , тахипноэ 50-70 в минуту. Для обструктивного бронхита характерны свистящие и необильные мелкопузырчатые хрипы, для бронхиолита (обычно первый эпизод) - мелкопузырчатые влажные хрипы, дыхательная недостаточность, развивающиеся на 2-4-е сутки ОРВИ; обструкция достигает максимума за 1-2 дня, исчезая на 7-14-й дни.

---

Признаками тяжести бронхиолита, часто требующими ИВЛ, являются:

- ослабление дыхательного шума на вдохе;

- сохранение цианоза при дыхании 40% О2;

- снижение болевой реакции;

- падение РаО2 менее 60 мм рт.ст. и/или увеличение РаСО2 более 55 мм рт.ст.

Тяжелое течение РС-вирусной инфекции наблюдается у детей групп риска: недоношенных, с бронхолегочной дисплазией , врожденными пороками сердца, нейромышечными заболеваниями.

Прогрессирующее нарастание дыхательной недостаточности (обычно на фоне фебриллитета) может указывать на развитие облитерирующего бронхиолита, вызываемого аденовирусами и приводящего к развитию синдрома сверхпрозрачного легкого ( синдрома Маклеода).

Подозрение на пневмонию при бронхиолите возникает при температуре тела больше 38*С более 3 дней , токсикозе, укорочении перкуторного звука, высоком лейкоцитозе.

Рецидивирующий бронхит (простой и обструктивный) наблюдается обычно у часто болеющих детей, у которых часть эпизодов ОРВИ протекает в форме бронхита, обычно с частотой 2-3 раза в год в течение 1-3 лет. Около 80% этих детей имеют положительные кожные пробы и/или повышенный уровень IgЕ , но сенсибилизация к аэроаллергенам выявляется лишь у 15% детей с РБ и у 30% с РОБ (в сравнении с астмой - у 80%). Более половины больных имеют ту или иную степень БГР.

При РБ не наблюдается нарушений гуморального иммунитета, редко отмечается селективное снижение IgA, роль хронических очагов инфекции в развитии РБ не доказана. У многих детей отмечаются не только признаки соединительнотканной дисплазии ( повышенная эластичность кожи и высокая подвижность суставов), но и пролапс митрального клапана.

РОБ диагностируется обычно у детей до 4 лет, эпизоды, в отличие от астматических, не имеют приступообразного характера и не связаны с неинфекционными аллергенами, но при их учащении (более 3 в год) оправдан диагноз " бронхиальная астма ".

Аспирационный бронхит - форма РБ у грудных детей вследствие дисфагии. Характерно длительное сохранение хрипов и/или обструкции; которые усиливаются во время ОРВИ, когда и становятся заметны родителям. Обращают внимание "необъяснимый" кашель во время кормления, особенно в горизонтальном положении, одышка, иногда приступы апноэ. Диагноз решает обнаружение поперхивания во время кормления ребенка, обычно сопровождающегося появлением или повышением обилия хрипов. Во время обострения повышается температура тела, усиливается одышка, в аспирате из бронхов обнаруживают смешанную кишечную флору.

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf