Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, протекающее с повторными обострениями. У детей практически всегда вторичный на фоне приобретенных ( пневмосклероз), врожденных дефектов легких и бронхов (пороки развития, цилиарная дискинезия, муковисцидоз и др.) или иммунодефицита (первичный, ВИЧ-инфекция). Достоверных описаний первичного хронического бронхита в литературе практически нет.

53. 
    Пневмонии. Виды, механизмы развития, клиническая картина, исходы и осложнения.
    

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого. Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Этиология

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

Streptococcus pneumoniae, на его долю приходится более трети всех заболеваний пневмонией – 35-69%;

Micoplasma pneumoniae – 18%;

Staphylococcus aureus – 10%;

Homophiles influenza – 6-7%;

Chlamydia psittaci – 3% ;

Legionella pneumophyhi – 2-3%;

Другая, не идентифицированная флора.

К способствующим факторам заболевания пневмонией относятся:

Воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

Травмы грудной клетки;

Алкогольная интоксикация;

Наркоз (ингаляционный);

Хирургические операции на органах брюшной полости;

Тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

Детский, пожилой и старческий возраст;

Фоновые бронхолегочные заболевания;

---

Хронические заболевания сердца;

Иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

Курение;

Контакт с птицами, животными (грызунами).

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути, адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация.

По этиологии:

Бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.);

Вирусная пневмония (грипп, парагрипп, аденовирусы);

Микоплазменная пневмония;

Риккетсиозная;

Грибковая;

Хламидийная;

Легионеллезная;

Невоспалительные (химические,физические, аллергенные агенты);

По происхождению:

Первичная (возникает как самостоятельное заболевание);

Вторичная (осложняется течением сопутствующих заболеваний).

По патогенезу развития:

Бронхопневмония (воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита);

Крупозная (долевая, плевропневмония);

Интерстициальная (воспалительный процесс локализуется в интерстиции, чаще вирусного происхождения).

По распространенности:

Сегментарная;

Полисегментарная;

Долевая;

Субтотальная;

Тотальная.

По локализации:

Нижнедолевая;

Среднедолевая;

Верхнедолевая;

Двух и более долей;

Прикорневая;

Язычковой доли.

По степени тяжести:

Легкая;

Средняя;

Тяжелая;

Крайне тяжелая.

В зависимости от того, где человек заболел (в госпитале либо в обычном окружении), пневмония делится на внутри- или внебольничную с учетом особой устойчивости госпитальной микрофлоры к антибакте-риальным препаратам.

54. 
    Бронхиальная астма. Причины, механизмы, течение, клиническая картина, исходы и осложнения.
    

БА - хроническое персистирующее воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующиеся обострениями в виде кашля, появлением свистящих хрипов, чувства заложенности в груди, затруднением дыхания. Эти симптомы обычно носят обратимый характер, но иногда могут приводить к летальному исходу.

---

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время все этиологические факторы БА называются тригеррными, то есть пусковыми. Они делятся на 2 группы: индукторы -- то есть триггеры, вызывающие воспаление. Стимуляторы -- то есть факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей.

К индукторам относится: АТОНИЯ -- генетическая предрасположенность формирования ответа в виде Ig E тучных клеток и эозинофилов на обычные аллергены окружающей Среды. Наиболее распространенные из них: пыль, пыльца растений, некоторые пищевые продукты, лекарства, органические соединения животного и растительного происхождения, воздушные и водные полл.............., вирусная инфекция.

К факторам стимуляторам относят в основном изменения физического состояния: изменения физической нагрузки, бег, холодный воздух, сильное эмоциональное перенапряжение.

ПАТОГЕНЕЗ до конца не изучен. В основе лежит аллергическое воспаление. Согласно классификации ТОМПСА, повреждения тканей при аллергических реакции идет по 4 типам: - реагиновому, – цитотоксическому, – иммунокомплексному, - туберкулиновому.

Для БА наиболее характерны первый и последний типы. Суть реагинового типа состоит в том, что при попадании триггерами образуются реагенты, которые представлены Ig E. Ig E фиксируются на тучных клетках и создает сенсибилизацию организма. Повторное попадание триггера (аллергена) в организм вызывает выброс целого ряда медиаторов воспаления (гистамин, ПГ (особенно F2 А), лейкотриены, нейропептиды), которые приводят к воспалению, отеку, гиперсекреции, бронхоспазму, то есть приступу БА.

Другой тип, туберкулиновый, заключается в следующем: в ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные лимфоциты, которые выполняют роль Ат. При повторном введении аллергена сенсибилизированные лимфоциты секретируют больше 30 видов лимфокинов (цитокинов), которые вызывают множество эффектов со стороны тучных клеток и приводят к выделению медиаторов воспаления, вызывающие вышеописанные изменения. Другие типы аллергических реакций также имеют значение, но меньше.

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)

1. Этапы развития бронхиальной астмы

1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2. Состояние предастмы.

1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

---

2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы

2.1. Атонический.

2.2. Инфекционно-зависимый.

2.3. Аутоиммунный.

2.4. Глюкокортикоидный.

2.5. Дизовариальный.

2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.

2.7. Холинергический.

2.8. Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы

3.1. Легкое течение.

3.2. Течение средней тяжести.

3.3.Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы

4.1. Обострение.

4.2. Нестабильная ремиссия.

4.3. Ремиссия.

4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. 5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др

Клиника бронхиальной астмы

Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.

---

Диагностика бронхиальной астмы

Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко.

Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.

Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит.  Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных).

55. 
    Недостаточность пищеварения: расстройства аппетита; нарушение пищеварения в полости рта; нарушения глотания и движения пищи по пищеводу.
    

Пищеварение - процесс превращения пищи в желудочно-кишечном тракте в простые (обычно водорастворимые) вещества, способные всасываться и усваиваться организмом.

Процесс пищеварения состоит из нескольких фаз: поступление пищи, секреция пищеварительных соков, химическое превращение пищевых веществ, продвижение пищевых масс по пищеварительному тракту, всасывание, удаление ненужных продуктов из организма. Для полноценного усвоения организмом необходимых для жизнедеятельности питательных веществ важна согласованность, скоординированность всех выше названных фаз пищеварения. В реальной жизни чаще наблюдается неполное расстройство всего процесса пищеварения, а первичное, избирательное, преимущественное нарушение его тех или иных фаз, а вторично в той или иной степени страдают и другие.

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf