Гиперкинез (усиление перистальтики) и гипертония (повышение тонуса мышц желудка). Этому способствуют грубая пища и алкоголь. Нарушения двигательной функции наблюдаются при язвенной болезни желудка, некоторых формах гастрита. Моторику желудка усиливает и гастрин.

Спастические сокращения мышц желудка могут явиться источником боли. Чрезмерно быстрая эвакуация пищи из желудка приводит к тому, что она не успевает перерабатываться. Результатом быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку, после удаления части (резекции) желудка, является формирования патологического состояния, называемого демпинг- синдромом.

Расстройства всасывания. В норме в желудке всасываются только низкомолекулярные водорастворимые вещества (аминокислоты, глюкоза, электролиты, вода). Могут реабсорбироваться алкоголь, токсические агенты, некоторые лекарственные препараты. При деструктивных изменениях стенки желудка возможно проникновение во внутреннюю среду организма белка, что может запустить развитие иммунопатологических процессов (например, аллергических реакций). Степень всасывания зависит от интенсивности слизеобразования в желудке.

Нарушение барьерной функции. Желудочная слизь (муцин) секретируется непрерывно и выполняет защитно-барьерную роль. Нарушение целостности данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка является одним из основных механизмов повреждающего действия на слизистую оболочку желудка некоторых распространенных лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства). Напротив, синтетические аналоги простагландинов, обладающие цитопротективными свойствами и повышающие желудочное слизеобразование, позволяют предотвратить поражения желудка при их применении.

Helicobacter pylori (HP) - грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка, способная разрушать эпителий желудка и нарушать барьер, вызывая развитие гастрита и язвенного дефекта стенки желудка.

Нарушение экскреторной функции. О нарушении экскреции желудка часто судят по содержанию в желудочном соке мочевины, креатинина, аммиака. Нарушение экскреции, как правило, сочетается с расстройствами секреции.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения регуляторных нервных и гуморальных механизмов и расстройства желудочного пищеварения образуется пептическая язва в желудке и 12-пёрстной кишке.

---

Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор окончательно не установлены. Согласно современным представлениям, язвенная болезнь возникает в результате нарушения равновесия между факторами кислотно­пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки. Гастродуаденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных (цитопротекторных) воздействий слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки.

К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты, высокую активность пепсина, наличие постоянного гастро- дуаденального рефлюкса (заброс в желудок содержимого 12-пёрстной кишки), высокое содержание свободнорадикальных соединений в желудочном соке, обсеменение слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

К факторам защиты относят: достаточное количество слизи, сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишке, достаточный локальный синтез простагландина E, а также эндорфинов и энкефалинов (улучшают кровоток в стенке желудка и 12-пёрстной кишки, а также снижают секрецию соляной кислоты), высокая скорость самообновления клеток слизистой желудка.

В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-пёрстной кишки отводят Helicobacter pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины. Helicobacter pylori способствуют высвобождению из слизистой желудка и 12-пёрстной кишки интерлейкинов, лизосомальных ферментов, фактора некроза опухолей, что вызывает развитие воспалительных процессов слизистой оболочки. Поверхностный антральный гастрит и дуоденит повышают уровень гастрина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыток последней, попадая в 12-пёрстную кишку, способствует прогрессированию дуоденита, кроме того, обусловливает появление в 12- пёрстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройки эпителия дуаденальной слизистой оболочки по желудочному типу), которые быстро заселяют Helicobacter pylori. Дополнительное действие этиологических факторов (наследственная предрасположенность, 0(1) группы крови, курение, нервно-психическое воздействие и др.) приводит к тому, что в участках метаплазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

---

Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина, формирование язв желудка и 12-пёрстной кишки осуществляется в результате нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения в коре и подкорковых образованиях головного мозга в результате воздействия психогенных факторов. Патологическая импульсация, формирующаяся в ЦНС, способствует образованию язв на слизистой желудка и 12-пёрстной кишки (дезинтеграция вегетативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов слизистой и мышечной оболочки желудка, развитие дистрофических процессов в слизистой оболочке). Имеет значение и формирование «порочного круга» в патогенезе язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки (обратная патологическая импульсация из очага поражения и формирующейся язвы на слизистой в ЦНС, что усиливает нарушение функций ЦНС).

К гастродуаденальным язвам, не ассоциированным с Helicobacter pylori, относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приёмом аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств, как результат снижения цитопротективных свойств слизистой оболочки, вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке. Не ассоциированными с Helicobacter py­lori являются также «стрессовые язвы», которые возникают при критических состояниях (глубокие и обширные ожоги, тяжелые травмы и др.), их развитию способствуют, главным образом, нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и 12-пёрстной кишки. Особую группу гастродуаденальных язв (иногда их называют симптоматическими) составляют язвенные поражения, возникающие в результате гиперсекреции соляной кислоты на фоне избыточной продукции гастрина (например, при гастриноме поджелудочной железы) или гистамина (например, при карциноидном синдроме).

Многие обращают внимание на роль наследственности в возникновении язвенной болезни желудка и 12-пёрстной кишки. Факторами, предрасполагающими к этой болезни, могут быть генетически обусловленное увеличение количества обкладочных клеток слизистой оболочки желудка (повышенная продукция свободной соляной кислоты); генетически обусловленный дефицит в желудочной слизи фукогликопротеинов, основных гастропротекторов; врождённый дефицит a1 - антитрипсина.

57. 
    Диспептические расстройства. Этиология и патогенез кишечной непроходимости. Энтериты и колиты. Дисбактериоз кишечника.
    

Синдром кишечной аутоинтоксикации. При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития

---

опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:

- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

- недостаточное выведение почками этих веществ;

- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции

токсичных веществ в организме.

Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.

Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом его кишечника

При развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.

Энтеропатии (энтериты)

Хронический энтерит — заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

---

Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления

Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.

• Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания.

• Кишечные проявления.

• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка.

• Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

Синдром раздражённой кишки — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf