Файл: 1. История. В основе термина туберкулёз.pdf

Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа - хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения - мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом.
Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.
Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки
При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания.
Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне.
Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой».
Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами.
«Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах. Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения. Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным

туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов.
Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких. Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

Субфебриллитет затянувшийся: а) банальные инфекции, после прививок, б) склонность к аллергическим реакциям, в) устойчивый субфебриллитет с мал вши колебаниями в течение дня и повышением в 18-20 часов нетипичен для туберкулеза, г) исключение термоневрозов,
Лечение. Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе.
Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. При первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации применяют три основных средства: стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.) и ПАСК в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1-1,5 лет. При бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности - на 3 мес, при наличии активности - на 6-8 мес.
55. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клиника, диагностика, диф. д-ка,
лечение.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Развивается в результате первичного заражения у детей и подростков, реже у взрослых молодого возраста. Частота формы 60% и более.
Инфильтративный вариант характеризуется не только увеличением узлов, но и инфильтративными изменениями в легочной ткани, в прикорневых отделах.
Опухолевидный (туморозный) вариант представляет собой увеличение размера отдельных внутригрудных лимфатических узлов или их групп. Контуры их четкие при рентгенологическом исследовании.
Различают также малые формы. Диагностические критерии: 1) вираж туберкулиновой пробы,2 )
j
бактериовыделителем, 3) функциональны? (интоксикация), 4) параспецифические . щюявления, 5) на рентгенограммах-томограммах через корень - увеличенные лимфатические узлы. Туберкулезные образования располагаются в центральном средостении, 6) возможно обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, БАЛ, 7) возможен специфический эндобронхит при бронхоскопии. Дифференциальная диагностика:
Гиперплазия тимуса, тимоммы: а) ранний детский и грудной возраст, б) в значительной части случаев протекает бессимптомно, в) локализация верхнего и среднего отделов переднего средостения, г) толчкообразное смещение тимомм при глотании и кашле
- рентгенофункциональные симптомы, информативная пневмомедиастинография.
Дермоидные кисты и тератомы: а) локализация - переднее средостение, б) клинически ничем себя не проявляют выявляются случайно при рентгенологическом исследовании, в) решающим в диагностике является обнаружение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей и т. д.).
Неврогенные образования, нсвринома: а) клиники нет, бессимптомное длительное лечение, б) не свойственны рентгенофункциональные симптомы, в) рентгенограмма: локализация типичная паравертебрально в реберно-позвоночном углу сверху справа. Опухоль имеет форму полуовала. Широким основанием прилежит к позвоночнику.
Саркоидоз: а) менее выражен интоксикационный синдром, б) аденопатия средостения двухсторонняя объемная. Внутригрудная локализация в 75%, изменение рисунка вокруг корней отсутствует, в) пробы с туберкулином отрицательные в 80-90%, г) поражение глаз до 40%, кератоконьюнктивиты, д) поражение кожи - узлы мелкие, синюшной или фиолетовой окраски, е) проба Квейма положительная (специфический антиген), ж) гиперкальциемия, гиперкальцеурия, гипергаммаглобулинемия, з) БАЛ: преобладают лимфоциты над нейтрофилами, отношение Т- лимф. к В-лимф. 18:1, Т-хелперов к Т-супрессорам 10:1, и) гистология биоптата - эпителиоидно- клеточная гранулема без казеоза, к) сцинтиграфия с галлием 67.

Лимфогранулематоз: а) туберкулиновые пробы отрицательные (даже когда предшествовала заболеванию положительная чувствительность), б) волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, кожный зуд, в) периферические лимфоузлы поражаются в 90-95%, достигая значительных размеров, деревянной плотности, неспаянные с окружающей тканью, преимущественно шейные и подключичные, г) в крови - анемия, лейкоцитоз с нейтропенией, прогрессирующая лимфопения, эозинопения, д) поражение паратрахеальных и трахеобронхиальных внутригрудных лимфатических узлов. Гиперплазия по опухолевому типу, степень увеличения значительна, симметричность. Верхнее средостение расширено с четкими полицикличными очертаниями, е) биопсия узлов - полиморфный клеточный состав: нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки Березовского-Штернберга.
Лечение. Трёхкомпонентная схема лечения. На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).
56.
Малые формы ТВГЛУ и их диагностика.
Одним из признаков, позволяющих заподозрить малую форму туберкулёза при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, бывает изменение формы и величины срединной тени. Диагностика – КТ, МРТ.
Малые формы туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов отличаются незначительной выраженностью клинических и рентгенологических проявлений. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационный синдром может быть не выраженным или определяют отдельные симптомы: снижение аппетита, субфебрильная температура тела и др.
Можно обнаружить увеличение пяти и более групп периферических лимфатических узлов.
Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. При исследовании гемограммы и протеинограммы патологические изменения, как правило, не определяют. В промывных водах бронхов, желудка в 8-10% случаев обнаруживают МБТ как бактериоскопическим, так и бактериологическим методом. При проведении бронхологического исследования могут быть выявлены патологические изменения в бронхах: различные фазы туберкулёза бронхов, ограниченный катаральный эндобронхит, а также поражение регионарных и внутригрудных лимфатических узлов, выявляемое более чем у 35% детей с малыми формами туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и диагностики малых форм приводят к необходимости учёта всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения.
57.
Милиарный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах. Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом.
Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, селезенка, почки. Патоморфология. Очаги, как правило, продуктивные, однако встречаются и казеозно- некротические изменения. Появлению очагов предшествует гиперергическая реакция капилляров, развиваются васкулит и лимфангит. Клиническая картина. Различают острейший туберкулезный сепсис и острый милиарный туберкулез. Острейший туберкулезный сепсис характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на пробу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без