ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 267
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
признаков специфического воспаления; в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ. Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело, клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для периода первичной инфекции. Ограниченный милиарный туберкулез может протекать бессимптомно или проявляется сухим кашлем, нерезко выраженной слабостью, понижением аппетита, субфебрильной температурой тела.
Физикальные изменения скудные.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение. У отдельных больных развивается обширный острый милиарный туберкулез легких. Такие больные вначале жалуются на недомогание, головную боль, диспепсические расстройства, субфебрильную температуру тела. Затем их состояние быстро ухудшается – нарастает одышка, тахикардия, температура тела повышается до 39-40ОС, иногда появляется желтушность кожных покровов. Кашель у большей части больных надсадный сухой или с выделением скудной слизистой мокроты. Над легкими тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание с небольшим количеством сухих и мелких влажных хрипов. Рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легочных полей, а затем появляются симметрично множественные округлой формы нерезко очерченные очаги, величиной до просяного зерна. Лечение.
При остром и впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких назначают прием иониазида, рифампицита и стрептомицина. В случаях обильного бактериовыделения – пиразинамид.
Медикаментозное лечение туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые стимулируют процессы самовосстановления тканей.
58. Диссеминированный туберкулез легких (острая, подострая формы). Клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Патогенез и патологическая анатомия. Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла.
Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция.
Клиническая картина. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10*му дню болезни.
Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение
Физикальные изменения скудные.
Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение. У отдельных больных развивается обширный острый милиарный туберкулез легких. Такие больные вначале жалуются на недомогание, головную боль, диспепсические расстройства, субфебрильную температуру тела. Затем их состояние быстро ухудшается – нарастает одышка, тахикардия, температура тела повышается до 39-40ОС, иногда появляется желтушность кожных покровов. Кашель у большей части больных надсадный сухой или с выделением скудной слизистой мокроты. Над легкими тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание с небольшим количеством сухих и мелких влажных хрипов. Рентгенологическая картина острого милиарного туберкулеза легких в первые дни заболевания характеризуется диффузным понижением прозрачности легочных полей, а затем появляются симметрично множественные округлой формы нерезко очерченные очаги, величиной до просяного зерна. Лечение.
При остром и впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких назначают прием иониазида, рифампицита и стрептомицина. В случаях обильного бактериовыделения – пиразинамид.
Медикаментозное лечение туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые стимулируют процессы самовосстановления тканей.
58. Диссеминированный туберкулез легких (острая, подострая формы). Клиника,
диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Патогенез и патологическая анатомия. Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла.
Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция.
Клиническая картина. Острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10*му дню болезни.
Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение
аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства.
Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа.
Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений.
Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения легких. У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния.Диагностические критерии:
1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.
59. Диссеминированный туберкулез легких (хроническая форма). Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают ≪поэтажное≫ расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного.
Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов.
Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.
Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа.
Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений.
Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и множественным характером поражения легких. У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния.Диагностические критерии:
1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.
59. Диссеминированный туберкулез легких (хроническая форма). Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов. Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают ≪поэтажное≫ расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного.
Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов.
Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.
1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 20
Клиническая картина. хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой,
иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь.Частый симптом –одышка.
Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов.
В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто
≪немые≫, т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.
Диагностические
критерии:
1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.
60. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.
Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, Патогенез
и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован
МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции. Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—ПуляРазные формы легочного
Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов.
В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто
≪немые≫, т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.
Диагностические
критерии:
1) интоксикационный, бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.
60. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.
Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, Патогенез
и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован
МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах. Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции. Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—ПуляРазные формы легочного
туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез. Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань появляется. Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже порога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко.Диагностика. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс.
Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина.
Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиаль- ного содержимого проводят не менее 3 раз. Рентгенологическое исследованиеСамые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при
КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию.
Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими. В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза.
61. Определение активности туберкулезного процесса.
Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го разведения, 0,1 2-го разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа фиксируют три типа реакции: 1. Местная (уколочная) — как положительная расценивается формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре; при выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность. 2. Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный синдром длится от нескольких часов до нескольких суток. 3. Очаговая реакция — в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации», что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса.
Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции. Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы; иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации вокруг очагов, которая быстро исчезает. Проба Коха имеет один недостаток — она недостаточно чувствительна. В связи с этим была разработана более чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и
48 часов после инъекции. Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов
Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина.
Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиаль- ного содержимого проводят не менее 3 раз. Рентгенологическое исследованиеСамые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при
КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию.
Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими. В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза.
61. Определение активности туберкулезного процесса.
Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го разведения, 0,1 2-го разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа фиксируют три типа реакции: 1. Местная (уколочная) — как положительная расценивается формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре; при выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность. 2. Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный синдром длится от нескольких часов до нескольких суток. 3. Очаговая реакция — в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации», что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса.
Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции. Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы; иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации вокруг очагов, которая быстро исчезает. Проба Коха имеет один недостаток — она недостаточно чувствительна. В связи с этим была разработана более чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и
48 часов после инъекции. Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов
увеличится на 1000, палочкоядерные лейкоциты увеличатся на 6%, лимфоциты уменьшатся не менее чем на 10%, а тромбоциты на 20%; СОЭ увеличится не менее чем на 5мм. Проба Боброва весьма чувствительна и считается достоверной при не менее трех положительных позиций.
Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова: до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6- го разведения туберкулина определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48 часов; при положительной реакции возникают: 1. Гиперемия сосудов глазного дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен. 2. Гиперемия диска.
3. Стушованность границ диска. Проба считается положительной при наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается усиление признаков через 48 часов. Пользуется популярностью белково-туберкулиновая проба: до подкожного введения 20 ТЕ исследуют белковый профиль альбумины глобулины сыворотки крови и фракции глобулинов: альфа-1, альфа-2, бетта, гамма. Через 24 и 48 часов после введения туберкулина повторно исследуется белковый профиль. Проба считается положительной при снижении уровня альбуминов на 10% и более; аналогично должна увеличиться алфа-2 фракция глобулинов; иногда увеличивается гамма фракция. Белково-туберкулиновая проба является одной из самых чувствительных маркеров на степень активности процесса. Важно понять, что все туберкулиновые провокационные пробы отражают степень повышенной специфической чувствительности или, иначе говоря, степень напряженности иммунитета. Это только косвенно отражает состояние активности болезни.
Поэтому, естественно, результаты данных проб должны оцениваться в контексте всей остальной клинико рентгено лабораторной информации.
62. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада.
Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Патогенез и патологическая анатомия.
Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета.
Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно*некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно*некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно- некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до
38
—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно*некротических масс и
Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова: до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6- го разведения туберкулина определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48 часов; при положительной реакции возникают: 1. Гиперемия сосудов глазного дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен. 2. Гиперемия диска.
3. Стушованность границ диска. Проба считается положительной при наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается усиление признаков через 48 часов. Пользуется популярностью белково-туберкулиновая проба: до подкожного введения 20 ТЕ исследуют белковый профиль альбумины глобулины сыворотки крови и фракции глобулинов: альфа-1, альфа-2, бетта, гамма. Через 24 и 48 часов после введения туберкулина повторно исследуется белковый профиль. Проба считается положительной при снижении уровня альбуминов на 10% и более; аналогично должна увеличиться алфа-2 фракция глобулинов; иногда увеличивается гамма фракция. Белково-туберкулиновая проба является одной из самых чувствительных маркеров на степень активности процесса. Важно понять, что все туберкулиновые провокационные пробы отражают степень повышенной специфической чувствительности или, иначе говоря, степень напряженности иммунитета. Это только косвенно отражает состояние активности болезни.
Поэтому, естественно, результаты данных проб должны оцениваться в контексте всей остальной клинико рентгено лабораторной информации.
62. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада.
Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Патогенез и патологическая анатомия.
Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета.
Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно*некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно*некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры. Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно- некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до
38
—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После расплавления казеозно*некротических масс и