Файл: Лекция методы исследования в гинекологии. К методам исследования в гинекологии относятся.doc

Гипоталамо-гипофизарные формы аменореи.

Часто – аменорея, связанная с гиперпролактинемией: повышение уровня пролактина вызывает аменорею (может быть единственным симптомом). Встречается при 30-70% случаев аменореи.

Патогенез.

повышение уровня пролактина за счёт усиления нейрогуморальной регуляции. Пролактин синтезируется в ацидофильных клетках – пролактофорах:

клетках гипофиза;

в слизистых тонкого кишечника;

в клетках эндометрия;

в клетках плаценты.

Поэтому нарушение может быть обусловлено различными причинами:

продукция его осуществляется под контролем пролактинингибирующего фактора – это биогенный амин (дофамин). Снижение уровня его секреции ведёт к увеличению базальной секреции пролактина;

активизация серотонина ведёт к увеличению секреции пролактина;

тиреотропный гормон стимулирует синтез пролактина (специфически рецепторы в гипофизе);

изменение секреции опиоидных пептидов усиливает секрецию пролактина: в плазме его уровень 50 МЕ на литр и больше. Это подавляет базальную секрецию и пиковую секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что приводит к аменореи.

Физиологическое увеличение пролактина:

беременность;

роды;

лактация;

периодическое повышение при стрессах, резких нагрузках;

беспричинное увеличение (транзисторное).

Диагноз ставится при тщательном исследовании уровня пролактина не менее 3-4 раз. Максимальный уровень пролактина в период засыпания с 10 до 14 часов, поэтому в это время анализы не брать.

Патологическая гиперпролактинемия – функциональная чаще, органическая – опухоли гипофиза (микроаденома и макроаденома гипофиза), воспаление диэнцефальной области.

Функциональные расстройства.

Происходит снижение дофамина. Повышенная секреция пролактина влияет непосредственно на яичники, вызывая недостаточность фолликулярного аппарата, недостаточность жёлтого тела. Это ведёт к незначительному снижению уровня эстрогенов и резкому падению уровня прогестерона. Пролактин конкурентно связывается с рецепторами гонадотропинов в яичниках, нарушается стероидогенез. По принципу отрицательной связи увеличивается выработка либеринов, нет базальной и пиковой секреции, уменьшается стероидогенез. Это приводит к гипоолигоопсоменорее, вплоть до аменореи.

---

Клиника.

месячные – скудные, реже – до исчезновения.

в 2/3 случаев появляется галакторея. Она может быть разной степени: от скудной до обильной (струйное выделение молока). Определение уровня пролактина не даёт строгой зависимости с количеством молока (пролактина мало, но может быть высокий уровень эндогенной активности).

В клинике:

бесплодие;

ожирение;

гирсутизм;

вегетососудистая дистония (слабость, утомляемость).

Формы гиперпролактинемии.

галакторея и аменорея, вызванная опухолью гипофиза;

галакторея и аменорея функциональная;

послеродовая галакторея и аменорея (синдром Киари-Фроммеля);

галакторея и аменорея с признаками первичного гипотиреоза;

сейчас встречается с синдромом склерополикистоза яичников.

Диагностика и определение этиопатогенеза.

Необходимо выявление характера гиперпролактинемии (опухолевый или функциональный генез).

---

Функциональное поражение.

развитие заболевания в течение нескольких месяцев или года, то есть опсоменорея, переходящая в аменорею.

галактореи нет, потом появляется скудная.

пролактин не больше 2,5-3 тысяч МЕ на литр.

Прицельная рентгенография турецкого седла. Лучше компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс: нет патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

Опухолевый генез.

длительность заболевания годы;

всегда галакторея;

пролактин в плазме крови не более № тысяч МЕ на литр.

Рентгенография турецкого седла:

изменение величины и формы турецкого седла;

многокамерность дна турецкого седла;

двойные контуры стенок и дна;

удлинение и истончение спинки.

Всё это при макроаденоме.

При микроаденоме рентгенографические признаки скудные:

тотальный остеопороз стенок;

неровный внутренний контур.

Лучше компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс – дают чёткие признаки микроаденом и макроаденом.

Консультация офтальмолога – снижение остроты зрения, изменение цветного зрения периферических полей зрения.

Гормональные пробы (дифференциальная диагностика функционального и опухолевого генеза):

с клостильбегитом – перед введением измеряют уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, после введения их уровень резко повышается, может появиться менструальноподобная реакция;

с парлоделом – так же.

Положительная гормональная проба свидетельствует о функциональном поражении, а отрицательная проба – об опухолевом генезе (поражение гипофиза). Галакторея, аменорея, гипотиреоз дают изменения в клинике: уровень тиреотропного гормона повышен или снижен, резко снижен уровень тироксина.

Лечение.

При опухолевом генезе – нейрохирургическое, эндокринное (индивидуальный подход). Больные состоят на учёте у этих специалистов. Хирургический метод лечения: удаление пролактином (эндокраниалный, транссфеноидальный доступ) и лучевая терапия.

Микроаденома: хирургическое лечение и лучевая терапия, далее, терапевтическое лечение. При хирургическом лечении не всегда хороший эффект. Гиперпролактинемия сохраняется за счёт гиперплазии пролактофоров, поэтому применяются лекарственные препараты: агонисты допамина – парлодел (угнетение выработки пролактина, восстановление нормальной выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, к норме приходят релизинг-факторы и стероидогенез). Терапевтическое лечение парлоделом микроаденом: 2,5 мг 2 раза в сутки (не более 5,5 мг в сутки). Макроаденомы – 10-15 мг в сутки. Продолжительность лечения от 6-8 месяцев до 1,5-2 лет (индивидуально).

---

Функциональная: парлодел 5 мг в сутки несколько недель (к 3-4 неделям лечения исчезает патологическая лактация и нормализуется овариоменструальный цикл). Если овариоменструальный цикл не восстанавливается, то применяют половые гормоны: синтетические прогестины с 5 по 25 день, кломифен – с 5 по 9 день, по 100-150 мг. При поражении щитовидной железы применяют тиреоидин, три-йодтиронин. Больные на диспансерном учёте пожизненно (риск рецидива).

СИНДРОМ ШИХАНА.

Это нейроэндокринный синдром, описан в начале 19 века как последствие резкого сосудистого спазма вследствие маточного кровотечения с развитием некроза гипофиза. Иногда, случаи некроза гипофиза – при гнойно-септических заболеваниях, особенно бактериально-токсическом шоке, ДВС-синдроме.

Причины некроза:

резкий спазм артерий;

внутрисосудистый тромбоз.

Значение имеет:

объём потерянной крови;

выраженность патологического процесса в организме перед кровопотерей:

гестоз;

заболевание сердечно-сосудистой системы, почек, печени;

Поэтому может наступить быстрая декомпенсация при небольшой кровопотере – геморрагический шок.

Некроз передней доли гипофиза (более чем 50% её объёма) характеризуется клиническими признаками недостаточности передней доли гипофиза. Поражение более 70% и тотальное – это тяжёлая форма гипопитуитаризма. Часто встречается в акушерстве:

после массивной кровопотери;

при отслойке плаценты;

предлежании плаценты;

травмах (разрыв матки);

особенно на фоне гестоза – развивается ДВС-синдром.

Развивается в первые месяцы после кровотечения. Степень развития симптомов зависит от степени некроза в гипофизе, от дистрофических изменений в гипоталамусе.

Формы:

полная (тяжёлая);

неполная (стёртая) форма.

Клиника.

первый признак – агалактия (гипогалактия). Причина – повреждение пролактин-синтезирующих клеток гипофиза.

далее присоединяются нарушения овариоменструального цикла (в 100% случаев) – к 6-8 месяцев после патологических родов. Часто развивается аменорея.

потеря в весе – от незначительной кахексии. На неё не всегда обращают внимание. Может быть увеличение массы тела за счёт отёка подкожной жировой клетчатки.

усиливаются астенические симптомы:

снижается работоспособность;

брадикардия;

гипотония;

повышается чувствительность к холоду (зябкость);

кожа теряет эластичность, становиться сухая;

---

появляется ломкость ногтей, выпадение волос;

снижается аппетит;

снижается интеллект, память.

Всё это выясняется при осмотре и беседе.
Гинекологическое исследование.

гипотрофия наружных и внутренних половых органов;

теряет эластичность и тургор влагалища;

усиливается складчатость влагалища;

уменьшается размер матки.

Полиморфизм клиники зависит от степени поражения (от недостаточности тропных гормонов).

Три формы недостаточности:

глобальная недостаточность – нет гонадотропина, тиреотропного гормона, адренокортикотропного гормона.

частичная – недостаточность гонадотропина, тиреотропного гормона, адренокортикотропного гормона варьируют: недостаточность двух из них.

комбинированная – преобладает недостаточность одного и в меньшей степени другого гормона.

Диагностика:

анамнез – связь с патологическими родами, септическими состояниями.

клиника.

дополнительные исследования:

УЗИ органов малого таза, щитовидной железы, надпочечников;

тесты функциональной диагностики яичников – снижение кариопикнотического индекса;

гормоны – изменение их выработка (фолликулостимулирующий, лютеинезирующий гормоны, пролактин, либерины, гонадотропины, адренокортикотропный гормон, тиреотропный гормон);

гормональные пробы – введение гонадотропных гормонов вызывает повышение уровня гормонов на периферии, что свидетельствует о функциональном поражении. Снижение 17-ОКС, 17-КС в моче говорит о поражении надпочечников;

повышение сахара в крови или его снижение;

ЭЭГ нет существенных изменений.

Лечение.

Зависит от выраженности симптомов со стороны щитовидной железы, яичников, надпочечников. Кортизон, гидрокортизон, преднизолон: курс 3-4 недели, перерыв 2-3 месяца с контролем гемодинамики. Преднизолон 5-10 мг в сутки. При гипофункции щитовидной железы по 0,1 г 2-3 раза в день. При значительном дефиците массы тела – анаболические стероиды – неробол по 10 мг в течение 40-60 дней. Половые гормоны при выраженной гипоэстрогенемии и развитии гипоплазии наружных и внутренних половых органов. Начинают с эстрогенов: микрофоллин, фолликулин по 5-10 мг. Затем – прогестерон. Так, 4-6 циклов в год. Если нет выраженной гипофункции надпочечников и щитовидной железы, то только половые гормоны в циклическом режиме. Также применяют препараты фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов. Лечение приводит к восстановлению овариоменструального цикла, женщина может забеременеть и выносить ребёнка. В комплекс лечения входит:

---