Файл: Лекция методы исследования в гинекологии. К методам исследования в гинекологии относятся.doc

витаминотерапия – В, С, РР, Е;

биостимуляторы – курсами по 15-20 инъекций – алоэ, фибс, стекловидное тело с перерывом на 1-2 недели;

седативная терапия;

противоанемические препараты.

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ СИНДРОМ (послеродовое ожирение).
Часто – послеродовая форма. Характеризуется нарушением:

овариоменструального цикла;

репродуктивной функции;

вегетообменных процессов.

Ведущий симптом – прогрессивное увеличение массы тела в течение 3-12 месяцев после родов (аборта). Часто, после прерывания беременности, осложнённой гестозом, или кровотечением (кровотечение после родов, аборта). При нормальной беременности и родах возникает крайне редко.

Патогенез: не выяснен.

Этиология: связь с беременностью, родами, абортом.

В норме, при беременности:

уменьшается уровень фолликулостимулирующего, лютеинезирующего гормонов;

повышается уровень пролактина, адренокортикотропного гормона, кортизола, соматотропного гормона;

появляются гормоны плаценты: эстрогены, прогестерон, лактоген – то есть наступают метаболические сдвиги.

Масса тела при этом увеличивается, развивается гипергликемия, гиперхолестеринемия, повышается уровень триглицеридов в крови, снижается активность клеточного иммунитета, после родов или аборта в норме гомеостаз нормализуется. Восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые отношения с гонадами. Нормализуется выработка половых гормонов. У женщин с неблагоприятным преморбидным фоном (повышен индекс инфекционной заболеваемости, эндокринопатии, (ожирение и др.), соматические заболевания в период препубертата и пубертата) – нормализации функций гипоталамуса и гипофиза, а также метаболических функций не происходит. Развивается послеродовое ожирение.

Клиника.

нарушение липидного обмена – ожирение;

нарушение овариоменструального цикла;

гипоменструальный синдром – промежутки от 1,5-2 месяцев до 1,5 года и больше;

ациклические кровяные выделения – скудные и умеренные. Редко могут быть маточные кровотечения;

на этом фоне развивается вторичное бесплодие.

Жалобы.

нейро-вегетососудистые и психические нарушения:

повышение аппетита;

головная боль;

жажда;

гипертермия;

повышение артериального давления;

депрессивные состояния.

Внешний вид.

большая окружность грудной клетки и большой межвертельный размер за счёт ожирения - кушингоидный морфотип;

на животе, бёдрах, ягодицах – растяжки;

---

слабый гипертрихоз на лице, белой линии живота.

Источник гиперандрогении – надпочечники (гиперкортицизм), яичники.

Сопутствующие заболевания.

сахарный диабет;

гипертоническая болезнь;

холецистит, полиартрит;

дискинезия желчевыводящих путей.

Диагностика.

Анамнез (патологическая беременность, роды).

Клиника.

Дополнительные критерии:

прицельная рентгенография турецкого седла и черепа:

усиление пальцевых вдавлений;

внутренний гиперостоз лобной и затылочной костей;

уменьшение размеров турецкого седла.

ЭЭГ – изменения, указывающие на функциональные нарушения в диэнцефальной области.

УЗИ – мало информативно. Обязательно УЗИ щитовидной железы, надпочечников, органов малого таза на органическую патологию.

лапароскопия:

нормальная матка и придатки;

при более выраженном и длительном процессе – увеличение яичников с мраморной гладкой поверхностью без просвечивания доминантных фолликулов (могут быть редкие атретичные фолликулы).

раздельное диагностическое выскабливание:

эндоцервикс без патологии;

эндометрий – железисто-кистозная гиперплазия за счёт внегонадной выработки эстрогенов. В соскобе может быть неполноценная фаза секреции (при гипоменструальном синдроме).

гормоны:

повышение содержания адренокортикотропного гормона, инсулина, тестостерона, кортизола;

тенденция к повышению уровня лютеинезирующего гормона и пролактина;

эстрогены в норме или уменьшены.

тесты функциональной диагностики:

ановулярный цикл;

КПИ от низкого до 45%;

симптомы зрачка, слизи, кристаллизации зависят от уровня эстрогенов.

определение толерантности к глюкозе - нарушение углеводного обмена, что клинически проявляется сахарным диабетом или диабетоидными состояниями.

Лечение.

Основные задачи:

снижение массы тела;

лечение железисто-кистозной гиперплазии;

нормализация овариоменструального цикла (овуляция и двухфазность).

Диетотерапия:

отрицательный энергетический баланс – приём пищи 5-6 раз в сутки, за счёт снижения калорийности до 1200-1800 ккал;

жиры животные заменить на растительные;

снижение потребления инсулиногенных веществ (углеводов);

нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

---

2-3 раза в неделю устраивать разгрузочные дни;

уменьшить потребление жидкости до 1-1,5 л в день;

уменьшить количество соли в рационе до 5-8 г в сутки;

совсем исключить пряности, соления, острую пищу и алкоголь;

необходима физическая нагрузка под контролем специалиста.

Лекарственная терапия с учётом нарушения обмена веществ:

при гиперкортицизме – дифенин 1 таблетка 3 раза в сутки 2-3 месяца;

учитывая нейроциркуляторные явления – добавить верошпирон 0,1 г в сутки 2-3 месяца с контролем жидкости. По схеме от 8 до 1-2 таблеток в сутки;

при высоком уровне пролактина – парлодел 2,5 мг 2 раза в сутки 5-6 месяцев, что приводит к нормализации овариоменструального цикла без половых гормонов;

если этого не происходит, то лечение как при ановуляции другого генеза, то есть кломифен с 5 по 9 день в первый месяц по 50 мг, во второй – по 100 мг, в третий – по 150 мг (под контролем тестов функциональной диагностики);

при железисто-кистозной гиперплазии в соскобе лечение начать с гестагенов: 17-ОПК, нарколут, депо-провера первые три месяца в непрерывном режиме, далее в циклическом (то есть во вторую фазу цикла).

Контрольное УЗИ, выскабливание, затем – с 5 по 9 день – кломифен, во вторую фазу – 17-ОПК по 12,5 мг на 14, 18 дни цикла или нарколут по 5-10 мг в день с 14 по 25 день цикла.

иммуностимулирующая терапия;

седативная терапия;

витаминотерапия.
ЛЕКЦИЯ № 6.

НАРУШЕНИЯ ОВАРИОМЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ.

Нарушение полового развития и физического развития – это изменение совокупности показателей роста, массы тела, степени развития вторичных половых признаков и половых органов. Они обусловлены наследственностью и условиями внешней среды.

Половое развитие – это процесс совершенствования и дифференцировки репродуктивной и других систем организма в период полового созревания. Конечный результат полового развития – это половая зрелость (то есть готовность к деторождению).

Основные факторы, влияющие на половое созревание.

генотип;

перинатальные факторы;

гормональная регуляция;

состояние вегетативной нервной системы;

алиментарный фактор;

нормальное функционирование ферментных систем;

адекватное обеспечение организма энергией и кислородом;

психоэмоциональные факторы;

климатогеографические факторы;

экономическое воздействие;

индекс соматической патологии;

---

интоксикации.

Нарушения полового развития встречаются в 30 случаев из 1000.

Варианты нарушения полового развития.

Задержка полового развития.

Отсутствие полового развития.

Преждевременное половое развитие.

Задержка полового развития.

Частота встречаемости – 2-7% женщин. Существуют четыре группы задержки полового развития:

генетически обусловленная – хромосомные аномалии, генная патология;

центрального генеза – патология гипоталамо-гипофизарной системы, гипогонадотропный гонадизм;

периферического генеза – недостаточность, утрата яичников;

соматогенная группа – недостаточность эндокринных органов, алиментарный фактор.

В практике встречается чаще задержка полового созревания.

Задержка полового созревания – это резкое несоответствие вторичных половых признаков в период пубертата – с 11 до 13 лет (нет развития молочных желез), до 15 лет (нет овариоменструального цикла). Задержка темпов полового созревания – вторичные половые признаки и менархе появляются в нормальные возрастные сроки, но затем развиваются крайне медленно. Дефицит полового созревания – это разница между паспортным возрастом и реальным возрастом.

Степени задержки полового развития.

лёгкая степень – разница между паспортным возрастом и реальным возрастом не более 2 лет;

средняя степень – дефицит полового созревания от 2 до 3;

тяжёлая степень – при разнице более 4 лет.

Центральная форма.
Причины возникновения:

психические, физические;

некомпенсированное психоэмоциональное напряжение;

при психозах, неврозах (нервная анорексия);

органические повреждения (травмы, токсины, инфекции, опухоли).

Таким образом – развиваются нейроэндокринные нарушения, приводящие к недостаточности секреции гонадотропинов. Кроме того, происходит задержка секреции люлиберина, соматолиберина, ПИФ, избыточная секреция тиреолиберина.
Уровень поражения различен:

гипоталамический гипогонадизм – это изолированная гипогонадическая недостаточность рилизинг-гормонов – первичная.

гипофизарная форма – органической природы:

врождённая гипоплазия гипофиза;

поражение в постнатальном периоде (синдром турецкого седла – так как нарушается кровообращение, что ведёт к некрозу гипофиза – или сдавление опухолью).

Размеры седла при этом не изменены, а гипофизарная ямка на рентгенограмме пуста. Обязательно наличие симптомов гипофизарной недостаточности.

---

биохимические нарушения – избирательное нарушение секреции фолликулостимулирующего гормона или лютеинезирующего гормонов.

Клиника.

отсутствие месячных;

недоразвитие или неразвитие вторичных половых признаков;

носовые кровотечения;

приливы;

цветовая слепота.

Диагностика.
ОСМОТР.

Инфантильный (астенический) тип телосложения. При низком уровне соматотропного гормона – малый рост, слабое развитие или отсутствие вторичных половых признаков.

ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЙ ОСМОТР:

гипоплазия наружных и внутренних половых органов;

яичники сформированы нормально, но фолликулогенез и овуляция отсутствуют.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Кольпоцитология – атрофический тип мазка.

Рентгенография черепа и турецкого седла:

высокий процент увеличения внутричерепного давления;

изменение объёма турецкого седла;

усиление пахионовых грануляций;

широкий свод;

широкий вход в турецкое седло.

Электроэнцефалография, консультация невропатолога – выявляется гипоталамическая недостаточность (дисфункция подкорковых структур).

Рентгенография кисти – отставание в костном возрасте на несколько лет.

Исследование гормонов:

снижение фолликулостимулирующего гормона;

снижение лютеинезирующего гормона;

снижение уровня эстрогенов;

снижение прогестеронов;

повышен уровень серотонина;

снижен уровень норадреналина.

Функциональные пробы - с пергоналом – по 150 ЕД пергонала в течение 3-х суток, затем – 300 ЕД. При положительной пробе – появляется феномен зрачка и другие положительные тесты функциональной диагностики (то есть фолликулогенез). Если нет признаков повышения активности яичников, значит это первичная яичниковая недостаточность.

Окончательный диагноз – биопсия яичников во время лапароскопии.
Дифференциальная диагностика гипоталамической и гипофизарной недостаточности.

Проба с гонадолиберином – он вводится внутривенно, потом каждые 15 в течение 2 часов определяется уровень фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов. Повышение их секреции выше исходного уровня говорит о недостаточности секреции гонадолиберина.

Лечение.

Комплексное, необходимы консультации невропатолога и эндокринолога.

Если нет конституциональной недостаточности и задержки роста, то применяют:

циклические витамины (витамины В, С, Е, глютаминовая кислота);

---