Файл: Лекция методы исследования в гинекологии. К методам исследования в гинекологии относятся.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.01.2024
Просмотров: 227
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
травматизации (внутриматочные манипуляции);
воспалительных заболеваний (эндометрит, панметрит, туберкулёз).
Происходит гибель (полная или частичная) эндометрия до базального слоя, образуются рубцы, сращения, синехии, которые могут перекрывать оставшиеся эндометрий, поэтому не будет происходить пролиферации. Нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе нет. Такие случаи встречаются при:
выскабливании, повторном выскабливании остатков плодного яйца с повреждением базального слоя;
введении химических реактивных жидкостей (перекись водорода, йод) по ошибке при инстилляции или при криминальных абортах с образованием ожогов, а затем – с формированием рубцов и сенехий.
врождённых генетических синдромах: синдром Ракитянского-Кюстнера (нет матки).
Клиника.
Отсутствие менструаций и бесплодие.
Диагностика.
При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии.
Дополнительные методы исследования.
тесты функциональной диагностики – абсолютная норма (так как вышележащая система работает нормально).
УЗИ – подозрение или даже подтверждение маточного фактора, так как маточное эхо равно нулю. Линейные структуры в полости матки (рубцы синехии).
метросальпингография – нет чёткой полости матки – сетчатое строение с множеством дефектов наполнения за счёт рубцов. Редко – полная облитерация матки.
гистероскопия – верификация диагноза – деформированная полость матки с рубцами стенки различной толщины, если неполная – то есть островки атрофичного эндометрия.
для подтверждения диагноза делают биопсию:
соединительнотканные тяжи (рубцовая ткань);
незначительные элементы атрофичного, гипопластичного эндометрия.
Лечение.
Трудное, бывает без эффекта.
Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии.
Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж.
Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия.
Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали.
Физиолечение.
Эфферентные методы лечения.
Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон.
При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации.
Яичниковая форма аменореи.
Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины:
синдром склерополикистозных яичников;
первичная яичниковая недостаточность;
синдром дисгенезии гонад;
синдром тестикулярной феминизации.
Синдром поликистозных яичников.
Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность.
Патогенез.
В центральных и периферических звеньях поражаются:
гипоталамус;
гипофиз;
яичники;
надпочечники;
изменение ферментативной активности.
Три формы склерополикистоза яичников:
типичная (яичниковая);
надпочечниковая (сочетанная);
склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная).
независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса.
нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.
нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции.
Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы:
В сочетании с гиперпролактинемией.
Без гиперпролактинемии.
Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике
, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.
Клиника склерополикистоза яичников:
гипоменструальный синдром, затем – аменорея;
бесплодие;
гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах);
увеличение массы тела;
морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.
Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла.
Осмотр:
гипертрихоз;
ожирение.
Гинекологический осмотр.
Может быть без патологии, так как увеличенные яичники плохо пальпируются за счёт ожирения. Если оно незначительно, то можно пальпировать увеличенные яичники.
Диагностические тесты.
Раньше – рентгенография – пельвиопневмография (тени матки и увеличенных яичников). Сейчас не применяется.
УЗИ – увеличенные яичники, изменение их эхоструктуры (мелкокистозная дегенерация, разрастание с гипоэхогенной тканью, утолщение белочной оболочки).
Лапароскопия:
увеличение яичников;
они белесоватого цвета;
гладкая поверхность;
утолщённая белочная оболочка (не просвечиваются фолликулы).
С целью подтверждения диагноза – биопсия. На гистологии: склероз белочной оболочки, фиброз стромы, увеличенное количество премордиальных фолликулов, лютеинизация клеток теки и гранулёзы.
Тесты функциональной диагностики – 2-3 месяца – монофазная кривая, не выражены симптомы кристаллизации, зрачка, но они могут быть выражены.
Гормоны:
гиперсекреция лютеинизирующего гормона, повышение индекса гормонов: лютеинезирующий/фолликулостимулирующий;
увеличение тестостерона в плазме;
эстрогены: гипоэстрогенемия, нормоэстрогенемия, гиперэстрогенемия (в зависимости от активности их выработки в жировой ткани);
у одной трети больных – гиперпролактинемия;
17-кетостероиды в моче – в норме.
уточнение источника – гормональные пробы:
с дексаметазоном – уровень 17-кетостероидов в моче, потом вводится дексаметазон, затем снова определяется 17-КС: резкое снижение 17-КС означает надпочечниковый генез.
яичниковый генез подтверждается пробой с прогестероном или 17-ОПК – проводится аналогично и считается положительной при снижении 17-КС.
Лечение склерополикистоза яичников.
Направлено на:
восстановление овариоменструального цикла;
на лечение бесплодия;
гирсутизма;
гиперпластических процессов в эндометрии;
гиперпролактинемии.
Синтетические прогестины – эстроген-гестагенные препараты, то есть оральные контрацептивы с 5-го по 25-й день цикла – они вызывают ановуляцию. Лечение направлено на снижение патологической выработки эстрогенов, эффект получают после их отмены. К тому же, эти препараты снижают синтез гонадотропинов (то есть уменьшается и синтез андрогенов в яичниках), что уменьшает гипертрихоз и препятствует развитию железисто кистозной пролиферации.
Стимуляция овуляции – после нескольких циклов введения синтетических прогестинов.
Препараты.
Кломифен – блокирует Е2-рецепторы в гипоталамусе, после отмены препарата происходит выброс фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, начинается рост фолликула и происходит овуляция. Дозировка – с 5 по 9 день овариоменструального цикла – 1 цикл – 50 мг, 2 цикл – 100 мг, 3 цикл – 150 мг. Обязательно измерение базальной температуры для контроля.
Хорионический гонадотропин – повышает синтез прогестерона, что вызывает полноценную лютеиновую фазу: на 10-11-12 день цикла по 1500-2000 ЕД в день. Во вторую фазу цикла – чистые гестагены (усиливают лютеиновую фазу – прогестерон, 17-ОПК).
У больных с высоким уровнем гиперпролактинемии: парлодел 1-3 таблетки в сутки в течение 3-4 – до 6 месяцев (стимулируются дофаминовые рецепторы гипоталамуса и гипофиза, уменьшается секреция пролактина, нормализуется выделение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Таким образом, можно добиться нормализации овариоменструального цикла. Новый препарат – норпролакт агонист дофамина, сильнее парлодела в 30-40 раз. Нормализация уровня пролактина начинается с 1-2 недели до 12-24 недель применения. Овариоменструальный цикл восстанавливается к 3-4-5 месяцам применения.
Хирургическое лечение склерополикистоза яичников – резекция части яичника (двух третей его), то есть удаление патологической ткани, которая синтезирует высокое количество андрогенов. Удаляется большая часть утолщённой белочной капсулы (механическое препятствия), восстанавливается нормальная секреция лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, их соотношение, что вызывает овуляцию.
воспалительных заболеваний (эндометрит, панметрит, туберкулёз).
Происходит гибель (полная или частичная) эндометрия до базального слоя, образуются рубцы, сращения, синехии, которые могут перекрывать оставшиеся эндометрий, поэтому не будет происходить пролиферации. Нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе нет. Такие случаи встречаются при:
выскабливании, повторном выскабливании остатков плодного яйца с повреждением базального слоя;
введении химических реактивных жидкостей (перекись водорода, йод) по ошибке при инстилляции или при криминальных абортах с образованием ожогов, а затем – с формированием рубцов и сенехий.
врождённых генетических синдромах: синдром Ракитянского-Кюстнера (нет матки).
Клиника.
Отсутствие менструаций и бесплодие.
Диагностика.
При сборе анамнеза необходимо выявлять взаимосвязь возникновения аменореи с воспалением или выскабливанием, другими манипуляциями. Общий осмотр данных не даёт. Гинекологический осмотр - может не быть патологии.
Дополнительные методы исследования.
тесты функциональной диагностики – абсолютная норма (так как вышележащая система работает нормально).
УЗИ – подозрение или даже подтверждение маточного фактора, так как маточное эхо равно нулю. Линейные структуры в полости матки (рубцы синехии).
метросальпингография – нет чёткой полости матки – сетчатое строение с множеством дефектов наполнения за счёт рубцов. Редко – полная облитерация матки.
гистероскопия – верификация диагноза – деформированная полость матки с рубцами стенки различной толщины, если неполная – то есть островки атрофичного эндометрия.
для подтверждения диагноза делают биопсию:
соединительнотканные тяжи (рубцовая ткань);
незначительные элементы атрофичного, гипопластичного эндометрия.
Лечение.
Трудное, бывает без эффекта.
Если этиология – воспаление (особенно туберкулёз), то необходимо проконсультироваться с фтизиатром, решить вопрос о рациональности специфической терапии.
Цель лечения – убрать рубцы (могут быть островки нормального эндометрия) – гистероскопом или кюретаж.
Далее – противовоспалительное лечение, рассасывающая терапия.
Некоторые рекомендуют после выскабливания введение внутриматочной спирали.
Физиолечение.
Эфферентные методы лечения.
Синтетические прогестины или чистые препараты: В первую фазу цикла – эстрогены (стимулируют пролиферацию эндометрия), во вторую – прогестерон.
При неэффективности данной терапии – введение аллотрансплантантов эндометрия, но обычно этот метод даёт незначительный эффект. Если базальный слой сохранён – то есть возможность восстановить менструации.
Яичниковая форма аменореи.
Заболевания, обусловленные патологическими изменениями на яичниковом уровне регуляции овариоменструального цикла. Причины:
синдром склерополикистозных яичников;
первичная яичниковая недостаточность;
синдром дисгенезии гонад;
синдром тестикулярной феминизации.
Синдром поликистозных яичников.
Это полиэтиологическая, полигландулярная недостаточность.
Патогенез.
В центральных и периферических звеньях поражаются:
гипоталамус;
гипофиз;
яичники;
надпочечники;
изменение ферментативной активности.
Три формы склерополикистоза яичников:
типичная (яичниковая);
надпочечниковая (сочетанная);
склерополикистоз центрального генеза (диэнцефальная).
независимо от формы склерополикистоза яичников в основе нарушений лежит изменение функций гипоталамуса.
нарушается биосинтез стероидных гормонов, что приводит к кистозным и дегенеративным изменениям в яичниках.
нарушается секреция люлиберина, фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, изменяется рецепция гонадотропинов на периферии, всё это приводит к ановуляции.
Секреция лютеинизирующего гормона повышается, имеет постоянный флюктуирующий характер; секреция фолликулостимулирующего гормона снижается; нарушается выработка гонадолиберина; снижается дофаминергическая активность; соответственно, снижается уровень лютеинизирующего гормона и пролактина. Поэтому склерополикистоз яичников делится на две группы:
В сочетании с гиперпролактинемией.
Без гиперпролактинемии.
Характерный признак: яичниковая гиперандрогенемия (нарушается биосинтез стероидов в яичнике
, то есть нарушается переход тестостеронов в эстрогены), поэтому оказывается неадекватное влияние на гипоталамо-гипофизарную систему – замыкается «порочный круг». Атрезия фолликулов – развивается, так как существует избыток лютеинизирующего гормона и недостаток фолликулостимулирующего гормона (происходит образование ароматаз и энзимов, прекращающих недостаток фолликулостимулирующего гормона, что приводит к изменению функции). В клетках гранулёзы нет перехода андрогенов в эстрогены, поэтому – высокий уровень андрогенов и низкий – эстрогенов. Недостаток фолликулостимулирующего гормона и эстрогенов – приводит к отсутствию роста фолликулов и овуляции – это «порочный круг». Повышается синтез внегонадных эстрогенов (в жировых клетках), происходит избыточное накопление клеток, что ведёт к ожирению. В жировых клетках образуется, в основном, эстрон. Извращённый синтез стероидов приводит к повышению биологической активности эстрогенов в крови, они воздействуют на матку, в которой развивается железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.
Клиника склерополикистоза яичников:
гипоменструальный синдром, затем – аменорея;
бесплодие;
гипертрихоз (по белой линии живота, на бёдрах, голени, вплоть до выраженных бакенбардов, усов, на плечах);
увеличение массы тела;
морфотип женский, равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.
Возможно развитие склерополикистоза яичников в менархе: цикл не устанавливается, менструации скудные, короткие, промежуток удлиняется, наступает аменорея. Аменорея развивается также после длительного, нормального овариоменструального цикла.
Осмотр:
гипертрихоз;
ожирение.
Гинекологический осмотр.
Может быть без патологии, так как увеличенные яичники плохо пальпируются за счёт ожирения. Если оно незначительно, то можно пальпировать увеличенные яичники.
Диагностические тесты.
Раньше – рентгенография – пельвиопневмография (тени матки и увеличенных яичников). Сейчас не применяется.
УЗИ – увеличенные яичники, изменение их эхоструктуры (мелкокистозная дегенерация, разрастание с гипоэхогенной тканью, утолщение белочной оболочки).
Лапароскопия:
увеличение яичников;
они белесоватого цвета;
гладкая поверхность;
утолщённая белочная оболочка (не просвечиваются фолликулы).
С целью подтверждения диагноза – биопсия. На гистологии: склероз белочной оболочки, фиброз стромы, увеличенное количество премордиальных фолликулов, лютеинизация клеток теки и гранулёзы.
Тесты функциональной диагностики – 2-3 месяца – монофазная кривая, не выражены симптомы кристаллизации, зрачка, но они могут быть выражены.
Гормоны:
гиперсекреция лютеинизирующего гормона, повышение индекса гормонов: лютеинезирующий/фолликулостимулирующий;
увеличение тестостерона в плазме;
эстрогены: гипоэстрогенемия, нормоэстрогенемия, гиперэстрогенемия (в зависимости от активности их выработки в жировой ткани);
у одной трети больных – гиперпролактинемия;
17-кетостероиды в моче – в норме.
уточнение источника – гормональные пробы:
с дексаметазоном – уровень 17-кетостероидов в моче, потом вводится дексаметазон, затем снова определяется 17-КС: резкое снижение 17-КС означает надпочечниковый генез.
яичниковый генез подтверждается пробой с прогестероном или 17-ОПК – проводится аналогично и считается положительной при снижении 17-КС.
Лечение склерополикистоза яичников.
Направлено на:
восстановление овариоменструального цикла;
на лечение бесплодия;
гирсутизма;
гиперпластических процессов в эндометрии;
гиперпролактинемии.
Синтетические прогестины – эстроген-гестагенные препараты, то есть оральные контрацептивы с 5-го по 25-й день цикла – они вызывают ановуляцию. Лечение направлено на снижение патологической выработки эстрогенов, эффект получают после их отмены. К тому же, эти препараты снижают синтез гонадотропинов (то есть уменьшается и синтез андрогенов в яичниках), что уменьшает гипертрихоз и препятствует развитию железисто кистозной пролиферации.
Стимуляция овуляции – после нескольких циклов введения синтетических прогестинов.
Препараты.
Кломифен – блокирует Е2-рецепторы в гипоталамусе, после отмены препарата происходит выброс фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, начинается рост фолликула и происходит овуляция. Дозировка – с 5 по 9 день овариоменструального цикла – 1 цикл – 50 мг, 2 цикл – 100 мг, 3 цикл – 150 мг. Обязательно измерение базальной температуры для контроля.
Хорионический гонадотропин – повышает синтез прогестерона, что вызывает полноценную лютеиновую фазу: на 10-11-12 день цикла по 1500-2000 ЕД в день. Во вторую фазу цикла – чистые гестагены (усиливают лютеиновую фазу – прогестерон, 17-ОПК).
У больных с высоким уровнем гиперпролактинемии: парлодел 1-3 таблетки в сутки в течение 3-4 – до 6 месяцев (стимулируются дофаминовые рецепторы гипоталамуса и гипофиза, уменьшается секреция пролактина, нормализуется выделение фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Таким образом, можно добиться нормализации овариоменструального цикла. Новый препарат – норпролакт агонист дофамина, сильнее парлодела в 30-40 раз. Нормализация уровня пролактина начинается с 1-2 недели до 12-24 недель применения. Овариоменструальный цикл восстанавливается к 3-4-5 месяцам применения.
Хирургическое лечение склерополикистоза яичников – резекция части яичника (двух третей его), то есть удаление патологической ткани, которая синтезирует высокое количество андрогенов. Удаляется большая часть утолщённой белочной капсулы (механическое препятствия), восстанавливается нормальная секреция лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, их соотношение, что вызывает овуляцию.