Файл: Патологическая анатомия.docx

Наиболее высокая заболеваемость регистрируется среди па­циентов больниц (8,5 % госпитализированных), особенно в отде­лениях интенсивной терапии (13 %) и химиотерапии опухолей (30 %). В связи с большой социальной значимостью, а также осо­бенностями этиологии, патогенеза и клинических проявлений в настоящее время особо выделяют группу внутрибольнич-ных острых пневмоний. Развитие внутрибольничных пневмоний может быть обусловлено в основном двумя фактора­ми — особой этиологией и измененной реактивностью организ­ма людей, страдающих другими заболеваниями и нередко полу­чающих иммуносупрессивную и цитостатическую терапию. При внутрибольничных острых пневмониях, как правило, речь идет об активации аутофлоры или об инфицировании грамотрица-тельными аэробными бактериями, полученными пациентом от медицинского персонала. Нередко при этом обнаруживается сме­шанная микрофлора.

Этиология. Факторы риска. Основной этиологический фак­тор пневмоний — Streptococcus pneumoniae — пневмококк, обна­руживаемый более чем в 90 % случаев заболеваний. Существует более 80 серологических типов пневмококка, способных вызы­вать острые пневмонии. Среди взрослых 70 % заболеваний вызы­вают типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще обнаружива­ются пневмококки типов 1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7,12, 14 высоковирулентны и могут поражать совершенно здоро­вых людей. Типы 4, 6, 10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают, как правило, в ранее измененные ткани, поэтому ча­ще выявляются при острых пневмониях у ослабленных пациентов и могут считаться оппортунистическими инфекциями. У пневмоний, вызванных пневмококком типа 3, прогноз плохой. Следует также отметить, что пневмококки могут стать причиной как крупозной пневмонии, так и бронхопневмонии.

Пневмонии могут вызываться и другими микроорганизмами: бактериями (клебсиелла, синегнойная палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, протей, гемофильная палочка, легионелла, иерсиния и др.), вирусами (ви­рус гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, вирус парагриппа, кори и др.), микоплазмой, грибами (актиноми-коз, аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка), простейшими (пневмоциста), а также смешанной микрофлорой.

В связи с особой значимостью пневмоний среди пациентов стационаров в настоящее время все острые пневмонии подразде­ляют на контагиозные и внутрибольничные.

---

Среди факторов риска острых пневмоний выделяют инфекции верхних дыхательных путей (прежде всего вирусные), обструкцию бронхиального дерева, иммунодефициты, злоупот­ребление алкоголем, курение, вдыхание токсичных веществ и пылей, травму, ранения, нарушения легочной гемодинамики, по­слеоперационный период, массивную инфузионную терапию, старость, злокачественные опухоли, переохлаждение, стресс.

Патогенез. Механизмы развития пневмоний различны и будут разобраны отдельно при конкретных вариантах заболеваний в зависимости от этиологии и путей проникновения инфекта в лег­кие. Известны 4 основных пути попадания микроорга­низмов в легкие:

-   воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом; -   аспирация из носо- и ротоглотки;  -   гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; -   контагиозный путь из соседнего инфицированного участка.

При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеют воздушно-капельный и аспирационный пути проникновения ин­фекта, что сочетается с повреждением барьерных систем легоч­ной защиты.

Легкие являются самой большой по площади (80 м² при выдо­хе и 120 м² при вдохе) мембраной, отделяющей организм от внешней среды, через которую происходит поступление в орга­низм О² и вывод СО². Поэтому легкие снабжены сложными за­щитными системами, препятствующими проникновению инфек­ционных и других повреждающих агентов в легочную ткань, ко­торая в норме остается стерильной ниже уровня гортани.

Механизмы защиты бронхолегочной системы действуют на уровне проводящих и респираторных отдели» легкого и осуществляются путем кондиционирования воздуха, механической очистки, эндоцитоза бронхиальным эпителием, воздействия гуморальных неспецифических факторов, клеточ­ной неспецифической защиты, иммунной специфической за­щиты.

Кондиционирование воздуха связано с его обогреванием или охлаждением, увлажнением в верхних дыхательных путях и в крупных бронхах. Механическая очистка воздуха начинается с его фильтрации при прохождении полости носа. При этом проис­ходит осаждение ингалированных частиц на слизистых оболоч­ках носа, трахеи и бронхов с последующим удалением их при чи­ханье и кашле. Осаждение частиц зависит от их диаметра. Так, в носовой полости задерживаются частицы диаметром более 50 мкм, в трахее — 30—50 мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхи­олах — 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы, диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких практически не задержива­ются.

---

Наиболее важную часть механической очистки воздуха от микроорганизмов и других повреждающих агентов составляет мукоцилиарный клиренс, действующий на уровне бронхов и бронхиол. Последний обеспечивается выработкой слизистого се­крета слизистыми железами бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара покровного эпителия, а также биением ресни­чек реснитчатых клеток. В состав слизистого секрета, помимо слизи, входят различные гликопротеины, протеазы, сурфактант, IgA. Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм и разделен на два слоя: на уровне ресничек он представлен жидкой фазой (зо­лем), что обеспечивает благоприятные условия для их движения, на поверхности эпителия — плотной фазой (гелем). Функциони­рование мукоцилиарной системы связано с задержкой вдыхае­мых частиц слизью с последующим перемещением их за счет биения ресничек по направлению к трахее и удалением их при

кашле.

Известно множество причин состояний, при которых мукоци­лиарный клиренс повреждается, что способствует развитию ост­рых пневмоний: первичная цилиарная дискинезия (синдром Кар-тагенера), холодный или горячий воздух, наркотические препара­ты, табачный дым, аллергены, медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии, ПГЕ₁ ПГЕ₂ и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Неспецифические защитные факторы секрета продуциру­ются в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами и макро­фагами, постоянно присутствующими в дыхательных путях, а также серозными клетками желез (интерферон, лизоцим, лакто-феррин, протеазы, антипротеазы, секреторный иммуноглобулин

и др.).

Клеточные механизмы неспецифической защиты легочной ткани наибольшее значение имеют в респираторных отделах легочной ткани, где нет мукоцилиарной системы, секрета, содержа­щего гуморальные факторы неспецифической защиты. Важней­шими клетками этой системы являются альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный лейкоцит, лаброцит и эозинофил.

Иммунные механизмы специфической защиты бронхов и ле­гочной паренхимы осуществляются лимфоидными и макрофа-гальными клетками бронхоассоциированной лимфоидной ткани и лимфатических узлов. Особое значение имеет секреция IgA и IgG. IgA в большом количестве содержится в секрете и защища­ет легкие от вирусной инфекции, обеспечивает агглютинацию бактерий и нейтрализацию их токсинов. IgG сыворотки и нижних отделов дыхательных путей агглютинирует и опсонизирует бак­терии, активирует комплемент, ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и макрофагов, нейтрализует бактериальные токсины и виру­сы, лизирует грамотрицательные бактерии.

---

Все перечисленные механизмы защиты обеспечивают дре­нажную функцию бронхов, при нарушении которой возникают благоприятные условия для развития острых пневмоний.

Вирусные частицы, как правило, способны проникать в рес­пираторные отделы легкого, повреждать пневмоциты первого порядка и альвеолярную стенку, приводя к развитию интерстици-ального воспаления с характерным мононуклеарным инфильтра­том и реакциями клеточного иммунитета. Напротив, гноеродные бактерии, повреждая легочную паренхиму и обладая хемотакти-ческим действием на лейкоциты, приводят к экссудативному вос­палению со скоплением экссудата в полостях альвеол, альвеоляр­ных ходов, бронхиол.

---

139. Охарактеризуйте крупозную пневмонию: этиология, патогенез, морфогенез, патанатомия, атипичные формы, осложнения.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

---