Файл: Патологическая анатомия.docx

Инфекционные заболевания респираторной системы у больных с данной патологией зачастую переходят в хронические формы, формируются очаги персистирующей инфекции, что значительно затрудняет лечение.

143. Охарактеризуйте бронхиальную астму: этиопатогенез, классификация, патологическая анатомия.

Бронхиальная астма(от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают главным образом экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Среди причин, определяющих повторные приступы бронхиальной астмы, выделяют инфекционные заболевания, особенно верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи и др.), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. На основании лидирующего участия того или иного причинного фактора говорят об инфекционной, аллергической, профессиональной, психогенной (психологической), бронхиальной астме, обусловленной воздействием окружающей среды, и других ее формах. Однако главными формами бронхиальной астмы являются атопическая (от лат. athopia - наследственная предрасположенность) и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез этих форм бронхиальной астмы сходен. Аллергические реакции при бронхиальной астме связаны с клеточными антителами - реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серото-нин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи, что ведет к нарушению их проходимости.

---

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступали хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни.

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Вазальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующии просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgE на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструк-тивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступахбронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустева-ние капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности

144. Охарактеризуйте пневмофиброз: причины, морфогенез, патологическая анатомия осложнения, при-чины смерти.

Пневмофиброз Пневмофиброзом называется разрастание в легких соединительной ткани, происходящее под воздействием дистрофического или воспалительного процесса. Пневмофиброз легких ведет к нарушению их эластичности и недостаточности газообменных функций пораженных участков.

---

Виды и причины пневмофиброза

По распространенности заболевание делят на диффузный пневмофиброз и локальный (ограниченный). Пневмофиброз легких локальный представляет собой плотный участок легочной ткани. При этом объем пораженного легкого уменьшен. При диффузном пневмофиброзе легкие уменьшены в объеме, плотные. Нормальная структура легких при этом утрачивается. Пневмофиброз ограниченный не слишком воздействует на механические свойства легких и их газообменные функции. А вот при диффузном заболевании нормальная вентиляция легких существенно снижается. Как правило, пневмофиброз является следствием различных заболеваний легких, а именно: хронических обструктивных заболеваний; инвазивных и инфекционных заболеваний (пневмонии, в том числе возникшие после сифилиса, туберкулеза, микозов и т.д.); заболеваний, возникающих вследствие воздействия на организм газов промышленного происхождения и агрессивной пыли, вдыхания различных отравляющих веществ; наследственных легочных заболеваний. Нередко пневмофиброз легких является следствием воздействия на них токсических лекарственных препаратов или ионизирующего излучения.
Осложнения : Легочное сердце ->сердечная декомпенсация

Пат.анатомия: перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса,образование псевдожелезистых структур ,склероз стенок бронхиол и сосудов,редукция капилляров)

145. Охарактеризуйте деструктивные процессы в легких. Острый и хронический абсцесс, гангрена: этио-логия, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения. Дайте характеристику плеврита: причи-ны, виды, механизм развития, осложнения, исходы.

Абсцесс лёгкого (абсцедирующая пневмония) —это гнойно-деструктивный ограниченный процесс в легких. Характеризуется образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым в легочной паренхиме, окруженных грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации; протекает с выраженной интоксикацией и

---

 лихорадкой. Возбудитель — различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в лёгкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный приём глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

---

Этиология

Причиной чаще всего является:

• 
  пневмония, вызванная стафилококком, клебсиэллой, анаэробами, а также контактная инфекция при эмпиеме плевры, поддиафрагмальном абсцессе;
  
• 
  аспи­рация инородных тел, инфицированного содержимого придаточных пазух носа и миндалин.
  

К не­прямым причинам относятся

• 
  септические эмболы, попадающие гематогенным путём из очагов ос­теомиелита, гонита, простатита, реже отмечается лимфогенный путь — занос при фурункулах верх­ней губы, флегмонах дна полости рта.
  
• 
  Множественные абсцессы, чаще двусторонние, возникают в ре­зультате септикопиемии.
  

Абсцесс лёгкого может быть

• 
  осложнением инфаркта лёгкого
  
• 
  распада рако­вой опухоли в легком
  

Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией лёгочной тка­ни может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки

Варианты течения

Абсцесс лёгкого, гангрена лёгкого

Абсцесс лёгкого представляет собой гнойное расплавление участка лёгкого с последующим образованием одной или нескольких полостей, часто отграниченных от окружающей лёгочной ткани фиброзной стенкой. Гангрена легкого характеризуется омертвением и гнилостным распадом лёгочной ткани. Она вызывается анаэробной (гнилостной) инфекцией. Нагноение лёгкого чаще всего возникают как осложнение острой пневмонии, бронхоэктазов, а также при попадании в бронхи инородного тела, при ранении лёгкого или при опухоли. Реже инфекция попадает в лёгкое из отдалённых очагов воспаления гематогенно или по лимфатическим сосудам.

Острый абсцесс лёгкого

До вскрытия в дренирующий бронх абсцесс лёгких проявляется лихорадкой с потом, ознобом, недомоганием, сухим кашлем, иногда болями в груди неопределённого характера. После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

---