ВУЗ: Северный государственный медицинский университет
Категория: Ответы на вопросы
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 16.02.2019
Просмотров: 3629
Скачиваний: 6
1. Предварительный диагноз.
Предварительное суждение о хар-ре заболевания – 2 этап диагностического процесса, после 1 этапа (сбор жалоб, оценка симптомов и данных физикального обследования). Подозрение на ту или иную болезнь возникает при сопоставлении ее хрестоматийных описаний с имеющимися симптомами. В процессе сравнительного анализа у врача возникают догадки, зависящие от степени соответствия симптомов тому описанию болезни, которое он помнит. Обычно врачи, руководствуясь интуицией, чем логикой, мгновенно сопоставляют выявленные жалобы и симптомы с клиникой определенных заболеваний, и предполагают наличие той или иной болезни. В ходе сбора данных, переключая внимание с одного симптома на другой или выделяя главный симптом либо клинический синдром, врач формулирует свои первые предположения об имеющейся патологии.
Процесс постановки предварительного диагноза дает возможность превратить вопрос «что могло вызвать эти жалобы? В другой вопрос: «нет ли здесь болезни N?»
2. Возможные варианты установления клинического диагноза в хирургии.
После постановки предварительного диагноза и составления перечня требующих проверки альтернативных версий врач должен поставить клинический диагноз.
1) Дифференциально-диагностический подход (традиционный) – врач из нескольких версий выбирает одну-единственную правильную. Альтернативные версии проверяют одну за другой, сравнивая каждую с предварительным диагнозом и отбрасывая менее вероятную, из каждой пары болезней, пока не б/т выбрана, наиболее соответствующая собранным данным.
Принцип проверки гипотез – прием основан на том, что результаты проверки служат для подтверждения диагноза, если они «+», или для исключения, если они «-».
Последовательность приемов при традиционном подходе:
Проявления заболевания ---основные симптомы----клинический синдром-----пораженный орган----причина синдрома---дифференциальный анализ отдельных заболеваний----клинический диагноз.
2) Динамическое наблюдение.
Наблюдение за сост пациента помогает оценить динамику симптомов, уточнить диагноз и определить тактику лечения. Приносит пользу только в том случае, если врач знает, на что следует обращать внимание. Прибегают при состояниях, непосредственно не угрожающих жизни пациента и не требующих неотложных лечебных мероприятий, и когда точный диагноз невозможно установить без использования инвазивных, трудно переносимых пациентом исследований.
3) Пробное лечение.
Специфическую терапию м/о начинать, основываясь т/о на предварительном диагнозе, а уточнение его отложить до момента, когда станет ясна реакция больного на такое лечение. «+» клиническая динамика я-я важным маркером эффективности избранного лечебного подхода и подтверждает предварительный диагноз.
4) Диагностическая операция.
Когда операция остается единственным средством подтвердить/исключить опасное для жизни заболевание или его осложнение.
3. Дифференциальный диагноз, понятие. Этапы.
Выбор заболеваний, подлежащих дифдиагностике, должен учитывать моменты:
- схожесть клинических проявлений.
- эпидемиологию болезни.
- остроту заболевания.
- опасность болезни для жизни больного.
- тяжесть общего состояния пациента и его возраст.
Этапы:
1. Сбор данных. Проводится сбор инф-ии о пациенте и его болезни — где, как, когда заболел, что спровоцировало заболевание. Место жизни, условия работы, перенесенные патологии, состояние здоровья окружающих и др.
2. Оценка данных. Устанавливают, какие симптомы я-я самыми важными, ведущими и какое значение имеют остальные. Ведущий симптом служит исходным пунктом дифференциальной диагностики.
Необходимо знать типы заболеваний, протекающих со сходными ведущими симптомами, возможное разделение их на подгруппы. Необходимы глубокие знания клиники, следует учесть все возможные заболевания и синдромы.
3. Подготовка к проведению дифдиагноза — процесс, в ходе кот учитываются все диагностические возможности, все патологические состояния, кот хар-ся данными симптомами. Это прежде всего процесс деления патологических состояний (заболеваний и синдромов).
Проводится простое деление на группы и подгруппы, в процессе кот учитываются частота и вероятность возможных патологических состояний. Главной целью я-я не непосредственное распознавание заболевания, а нахождение патологического состояния, кот смогло бы объяснить, по возможности, каждый имеющийся симптом.
4. Отождествление данной группы симптомов с одной из рассмотренных и соответствующим образом взвешенных возможностей. Процессы мышления при этой работе многообразны: идентификация, исключение, взвешивание, установление вероятности, применяются все элементы классической логики (индукция, дедукция, составление гипотезы, многие формы доказательств).
5. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.
4. Дифференциальный диагноз путем динамического наблюдения. Принцип метода, клинические примеры.
ПОСМОТРЕТЬ.
5. Наиболее часто встречающиеся синдромы в абдоминальной хирургии.
Шок; системная воспалительная реакция, вкл сепсис; метаболические расстройства.
1) Шок – критическое состояние, хар-ся резким снижением перфузии органов, гипоксией, нарушением метаболизма.
Проявляется артериальной гипотензией, ацидозом, быстро прогрессирующим ухудшением ф-ий жизненно важных систем орг-ма.
В основе шока л/т генерализованное нарушение кровообращения, приводящее к гипоксии органов/тканей и расстройствам клеточного метаболизма. Системные нарушения кровообращения я-я следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, СН, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих сост пр-т активация нейро-гуморальных систем с выбросом большого кол-ва гормонов и БАВ, влияющих на тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени пр-т к нарушению центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения, критическому нарушению тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органным дисфункциям.
Важнейшие нарушения обмена в-в: разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в ЦП, уменьшение продукции Е в митохондриях, нарушении работы натрий-калиевого насоса в кл мембране с развитием гиперкалиемии, кот м/т стать причиной аритмии и остановки сердца.
На фоне нарастающей гипоксии наруш процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. В значительном кол-ве образ-ся кислые продуты обмена в-в, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л – показатель усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленного гипоперфузией/ клеточной метаболической недостаточностью.
Стадии шока:
1) стадия прешока:
Умеренное снижение систолического АД (не более 40 мм рт ст), кот стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные м-мы системы кровообращения. Перфузия тканей не страдает, кл метаболизм остается аэробным.
2) ранняя (обратимая) стадия:
Уменьшение ур систол АД ниже 90 мм рт ст, выраженная тахикардия, одышка, олигурия, холодная липкая кожа. Метаболизм становится анаэробным, тканевой ацидоз, признаки дисфункции органов.
3) промежуточная (прогрессивная) стадия:
Жизнеугрожающая критическая ситуация с ур систол АД ни 80 мм рт ст, выраженные обратимые нарушения ф-ий органов. Требует немедленного лечения с проведением ИВЛ и использованием адренергических ЛС для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов.
4) рефрактерная (необратимая) стадия:
Расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток, полиорганная недостаточность.
Виды шока:
- гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
- перераспределительный: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.
- кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
- экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, ТЭЛА.
Контроль за пациентом:
- АД
- ЧСС
- интенсивность и глубина дыханий
- центральное венозное давление
- давление заклинивания в легочной артерии при тяжелом шоке и неясной причине шока
- диурез
- газы крови и электролиты плазмы.
Лечение шока:
Основы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дых путей, вентиляцию легких, кровообращение.
- устранение причины
- восстановление ОЦК (Рингер, декстраны, гидроксиэтилированный крахмал).
- повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого русла (адренергические ЛС – допамин, эпинефрин, норэпинефрин, сосудорасширяющие ЛС – нитропруссид натрия, нитроглицерин).
- устранение гипоксии органов и тканей (ИВЛ).
- коррекция нарушенных обменных процессов
- лечение различных осложнений.
2) Системная воспалительная реакция и сепсис:
Системная воспалительная реакция возникает в ответ на повреждающее д-е факторов:
- инфекция
- травма
- неадекватная анестезия
- ожоги
- ишемия
- панкреатит
- лекарственная реакция
- гипоксия.
Гуморальные факторы системной воспалительной р-ии вкл в себя все известные эндогенные БАВ – цитокины, ферменты, гормоны, продукты и регуляторы метаболизма.
Основные:
Про- и противовоспалительные цитокины (фактор некроза опухолей, интерлейкины), фактор активации тромбоцитов, интерферон, оксид азота и др.
Гиперпродукция этих в-в, дисбаланс их активности пр-т к повреждению эндотелия и органной дисфункции, проявл синдромом полиорганной нед-ти.
Проявления местной воспалительной р-ии:
- краснота
- припухлость
- боль
- повышение t
- нарушение ф-ий.
Нарушения, характерные для сист воспал р-ии:
- активация комплемента
- активация и повреждение эндотелия
- капиллярная утечка, формирование отека тканей
- активация и выброс цитокинов
- экстравазация полиморфноядерных кл и моноцитов
- активация фагоцитоза
- активация коагуляции
- подавление фибринолиза с последующим его усилением
- лихорадка
- гиперпродукция Б острой фазы
- гиперпролиферация лейкоцитов
- активация и пролиферация В- и Т-лимфоцитов.
- активация симпатической НС.
- угнетение ф-ий щитовидной железы
- гиперкатаболизм.
Сепсис:
Синдром системной воспалительной р-ии – системная р-я орг-м анна возд-е разл раздражителей. Хар-ся признаками:
- t тела >38C или <36C/
- ЧСС >90/мин
- Частота дыхания >20/мин или гипервентиляция (рСО2<32мм рт ст).
- лейкоциты крови >12*10/л или <4*10/л или незрелых форм >10%.
Сепсис – синдром системной воспалительной р-ии на инвазию м/о. Наличие очага инф-ии и двух или более признаков системного воспалительного ответа.
Тяжелый сепсис – сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, артериальной гипотензией, нарушением тканевой перфузии (повышение лактата, олигурия, острое нарушение сознания).
Септический шок – тяжелый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, артериальная гипотензия, не устраняющаяся с помощью инфузионной терапии.
3) Нарушение метаболизма:
Причины:
- затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опухоли, стеноз привратника, киш непроходимость).
- потери жидкости (рвота, кишечные свищи, желудочный и назоинтестинальный зонды).
- массивная экссудация (асцит, перитонит).
- недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная нед-ть.
4 фазы развития метаболического ответа:
1) под д-ем повреждающего фактора в плазме возрастает концентрация свободного кортизола. Он активирует надпочечники ----увеличивается выброс в кровоток адреналина и норадреналина----обеспечение распада (катаболизма) БЖУ, азотистый баланс «-». Потеря жидкости и электролитов, развивается дегидратация.
2) фаза гормонального разрешения (м/у 3-7днями заб). Исчезают все гормональные сдвиги, азотистый баланс «-».
3) преобладание анаболизма на катаболизмом, азотистый баланс «+», восстановление мышечной массы, (несколько недель).
4) несколько месяцев, восстановление запасов жира.
6. Синдром «ложного острого живота».
Псевдоабдоминальный синдром (ложный острый живот) — клинический синдром, условно объединяющий симптоматику заболеваний и патологических состояний, кот имитирует острые хир заболевания органов брюшной полости. Не требуется срочного оперативного вмешательства.
Псевдоабдоминальный синдром м/т возникать при гастрите, ЯБЖ и 12п-кишки, остром энтерите, спастическом колите, острой плевропневмонии, плеврите, спонтанном пневмотораксе; стенокардии, ИМ и др заболеваниях.
Клиника:
Локализованные/разлитые боли в животе, напряжение мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины, повышение t тела, снижение АД, уменьшение содержания в крови гемоглобина, симптомы желудочной и кишечной диспепсии в различных сочетаниях и разной выраженности.
В формировании болевого синдрома роль играют общность иннервации грудной клетки и ее органов и орг брюшной полости, раздражение диафрагмальных, симпатических и блуждающих нервов, застойные явления в органах брюшной полости, спазм, растяжение, смещение внутренних органов.
Диагностика:
- Основу составляет тщательно собранный анамнез заболевания. Обращают внимание на время возникновения болевых ощущений, характер боли и ее иррадиацию, провоцирующие и облегчающие боль факторы.
- Общий осмотр больного для быстрой оценки тяжести заболевания. Сознание больного м/т отсутствовать/быть спутанным (при ЧМТ, диабетической/гипогликемической коме). Больной м/т быть возбужден, беспокоен (при почечной колике, спонтанном пневмотораксе). Повышение t тела хар-но для воспалительных и инф заболеваний (острой пневмонии, пиелонефрита, менингита, и др.).
- Важное значение имеют КАК, ОАМ, время свертывания крови и длительность кровотечения, протромбиновый индекс.
- Уточнить диагноз помогают результаты б/х крови — содержание билирубина, холестерина, амилазы, мочевины, креатинина и др.
- При необходимости проводят рентгеноконтрастное исследование, КТ, ФГДС, колоноскопию.
Лечение:
Консервативное.
8. Роль и место инфузионной терапии в лечении острых хирургических заболеваний.