Файл: Kurs_lektsiy_po_mikrobiologii_GGMU_2012.pdf

136

4.  Высвобождение  при  острой  травме  эндоантигенов,  в  норме 

изолированных от иммунной системы ГЭБом. 

5.  Поликлональная активация ИКК митогенами. 
6.  Расстройство 

регуляции 

иммунной 

системы 

(недостаточность 

супрессорной  функции,  атипичная  экспрессия MHC-II на  тех  клетках, 
на  которых  в  норме  этих  антигенов  нет — например,  при 
аутоиммунном тиреоидите). 

Аутоиммунные заболевания: 
1.  Генерализованные — возникают  из-за  образования  антител  к 

антигенам,  общим  для  нескольких  органов  и  тканей — системная 
красная волчанка, прогрессирующий системный склероз, ревматоидный 
артрит и др.  

2.  Органо-  и  тканеспецифические — характеризуются  аутоиммунным 
ответом на антиген, присутствующий только в определенном типе клеток.  
 
Аутоиммунные болезни 

•  крови  и  кроветворной  системы  (гемолитическая  анемия, 

тромбоцитопения, пернициозная анемия, нарушение свертываемости 
крови); 

•  печени (хронический гепатит, цирроз); 

•  эндокринных желез (тиреоидит Хашимото, сахарный диабет); 

•  нервной системы (энцефалит); 

•  желудочно-кишечного тракта (язвенный колит).  

 
Критерии аутоиммунной природы заболевания: 

•  наличие в крови аутоантител; 

•  наличие сенсибилизированных лимфоцитов; 

•  наличие аутоантигенов; 

•  возможность  пассивной  передачи  сенсибилизации  к  данному 

антигену с помощью сыворотки или лимфоцитов; 

•  экспериментальное  воспроизведение  сенсибилизации  к  данному 

антигену; 

•  сходство клинической картины естественного и экспериментального 

иммунного процесса. 

Иммунодефицитное  состояние  ―  снижение  или  полное  отсутствие 
иммунного  ответа,  обусловленное  дефектом  одного  или  нескольких 
звеньев иммунной системы. 
Классификация иммунодефицитов 
1.  Первичные 

врожденные — являются 

генетически 

детерминированными болезнями иммунной системы. 

137

2.  Вторичные  приобретенные — обусловлены  поражением  нормальной 
иммунной системы. 
По пораженному звену иммунной системы: 1) клеточные, 2) гуморальные, 
3)комбинированные. 
Клеточные иммунодефициты: 

•  недостаточность Т-системы; 

•  недостаточность фагоцитоза. 

Гуморальные иммунодефициты: 

•  недостаточность В-системы; 

•  недостаточность комплемента. 

Причины развития врожденных иммунодефицитов: 

•  удвоение хромосом; 

•  точечные мутации; 

•  повреждения генома в эмбриональном периоде; 

•  дефект ферментов обмена нуклеиновых кислот; 

•  генетически обусловленные нарушения мембран ИКК. 

Причины развития приобретенных иммунодефицитных состояний: 

•  перенесенные инфекции (особенно вирусные); 

•  ожоговая болезнь; 

•  уремия; 

•  опухоли; 

•  нарушения обмена веществ; 

•  истощение; 

•  тяжелые травмы; 

•  хирургические вмешательства; 

•  медикаментозные воздействия; 

•  облучение; 

•  старение. 

Недостаточность фагоцитоза 
Основные причины развития: 

•  снижение числа фагоцитов; 

•  функциональная неполноценность фагоцитов.  

Клинические проявления: 

•  хронические гранулематозные заболевания 

•  синдром  Шедьяка-Хигаси  (частые  бактериальные  и  вирусные 

кишечные заболевания, альбинизм, нейропатия) 

•  синдром  Йова  (частые  стафилококковые  инфекции,  кандидоз, 

грубые черты лица) 

138

Болезни системы комплемента 
Дефектный 
компонент 

Характер нарушений 

Клинические проявления 

C1r,C1q,C2 

Нарушение 
элиминации ИК 

Васкулиты, 

волчаночно-

подобный синдром  

С4 

Нарушение 
элиминации ИК 

СКВ,  синдром  Шенгрена, 
болезнь Шенляйна-Геноха  

С3 

Нарушение 
опсонизации 

Рецидивирующие  гнойные 
инфекции 

С5-С9 

Нарушение 
образования МАК 

Рецидивирующие 

Гр-

кокковые, 

вирусные 

инфекции, 

ревматические 

болезни 

Недостаточность гуморального иммунитета 
Основные причины развития: 

•   нарушение синтеза Ig; 

•   ускоренный распад Ig. 

Клинические проявления: 

•  дисгаммаглобулинемия    —  селективный  дефицит  одного  или 

нескольких классов Ig, чаще IgA; 

•  общий вариабельный иммунодефицит; 

•  агаммаглобулинемия  Брутона      отсутствие  или  резкое  снижение Ig 

всех классов. 

Недостаточность клеточного иммунитета 
Основные причины развития: 

•  нарушение 

функциональной 

активности 

Т-клеток 

(часто 

присоединяются нарушения В-системы); 

•  снижение количества Т-клеток (СПИД). 

Клинические проявления: 

•  микозы, рецидивирующие вирусные и бактериальные инфекции; 

•  осложнения  после  применения  живых  вакцин  (полиомиелитной, 

БЦЖ). 

Комбинированные нарушения 
Основные причины развития: 

•  Нарушения функций центральных органов иммунной системы,  

•  ведущая роль — дефект Т-клеток 

Клинические  проявления:  предрасположенность  к  инфекционным 
болезням — сепсис, пневмония, диарея, начинающиеся в 3 мес., задержка 
роста, тяжелые оппортунистические инфекции. 

139

Лекция 14 
Введение в частную медицинскую микробиологию. 
Пиогенные кокки. 

Задачи частной медицинской микробиологии 
1.  Изучение  биологических  свойств  возбудителей  инфекционных 
заболеваний человека (основных). 
2.  Изучение  их  взаимодействия  с  макроорганизмом  и  механизмов 
развития инфекционного процесса. 
3.  Изучение  механизмов  развития  невосприимчивости  к  инфекционному 
заболеванию. 
4.  Освоение  методов  микробиологической  диагностики,  специфической 
профилактики и терапии инфекционных заболеваний. 

Информацию  о  микробиологии  любого  инфекционного  заболевания 
следует излагать по схеме: 
1.  Характеристика заболевания. 
2.  Таксономия возбудителя заболевания. 
3.  Морфология и тинкториальные свойства. 
4.  Биологические свойства. 
5.  Ферментативная активность. 
6.  Антигены. 
7.  Факторы патогенности. 
8.  Экология и распространение. 
9.  Эпидемиология, патогенез, клиника заболевания (особенности). 
10. Лабораторная диагностика — методы. 
11. Специфическая профилактика и терапия. 

Гнойно-септические  инфекции  (ГСИ)  —  полиэтиологические 

заболевания,  характеризующиеся  переходом  местных  нагноительных 
воспалительных  процессов  в  генерализованной  инфекции — сепсис 
(септицемию). 

ОСНОВНЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ГСИ 

                             Бактерии                                Грибы (рода Candida и др.) 

Аэробы и факультативные 

                Облигатные анаэробы 

анаэробы 

                      (р.Clostridium,р.Bacteroides) 

Грамположительные кокки                              Грамотрицательные палочки 
(р.Staphylococcus, р.Streptococcus)                  (многие роды семейства 
 

                           Еnterobacteriaceae, pод Pseudomonas, 

                   pод Acinetobacter и др.)  

140

В 70

−80% возбудителями ГСИ являются пиогенные кокки. 

Пиогенные 

(гноеродные) 

кокки — микроорганизмы 

разных 

таксономических  групп,  объединенных  по  морфологическому  признаку 
(все  они  имеют  шарообразную  или  близкую  к  ней  форму)  и  по 
способности вызывать нагноительно-воспалительные процессы, т.е. ГСИ. 
Пиогенные кокки являются представителями семейств: 

• 

Micrococcaceae 

• 

Streptococcaceae 

• 

Peptococcaceae 

• 

Neisseriaceae 

 
СТАФИЛОКОККИ 
Таксономия: 
Царство: Procaryotae; 

Отдел: Firmicutes; 

Семейство: Micrococcaceae; 
Роды: Staphylococcys 

(типовой), 

 Micrococcus, 
 Planococcus, 
 Stomatococcus. 
Род Staphylococcys включает около 30 видов. Доминируют 3 вида: 

•  S. aureus, 

•  S. epidermidis, 
•  S. saprophyticus. 

Морфология и биологические свойства 
Staphyle — виноградная гроздь. Шарообразной формы, диаметр 0,6

−1 мкм, 

неподвижный,  спор  не  имеет,  капсула  формируется  лишь  в  условиях 
организма (индуцибельный фактор). Хорошо окрашиваются анилиновыми 
красителями, грамположительны. 
Культуральные свойства 
Хемоорганотроф,  по  типу  дыхания — факультативный  анаэроб,  не 
прихотлив к питательным средам и условиям культивирования. Растет на 
простых  питательных  средах:  МПБ — диффузное  помутнение,  МПА — 
колонии  диаметром  2

−4  мм,  пигментированные  (золотистого,  лимонно-

желтого или белого цвета). Пигмент — каротиноид, не растворим в воде, 
растворим в спирту, бензине, хлороформе. Синтезируется лучше на свету, 
при  комнатной  температуре,  дополнительной  аэрации  на  плотных 
питательных средах с молоком, картофелем или глицерином. 
Пигментообразование: 

у S. aureus пигмент 

золотистый, 

у 

S. saprophyticus —  лимонно-желтый,  S. epidermidis —  лимонно-желтый 
или белый.