ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6382
Скачиваний: 2
166
В связи с этим холероподобные вибрионы объединены в один вид с
холерным вибрионом и отличаются от него лишь по антигенной структуре;
их обозначают как вибрионы не О1-серогруппы вида V. cholerae.
Факторы патогенности:
• подвижность;
• хемотаксис;
• факторы адгезии и колонизации;
• ферменты
агрессивности
(нейраминидаза,
гиалуронидаза,
лецитиназа, муциназа и др.);
• токсичность — эндотоксин;
• токсигенность — экзотоксин-холероген и энтеротоксины типов LT,
ST, стимулирующие аденилат- или гуанилатциклазные системы.
Эпидемиология, патогенез, клиника заболевания (особенности)
Холера — особо опасная, антропонозная, кишечная инфекция с фекально-
оральным
механизмом
передачи,
характеризующаяся
явлениями
гастроэнтерита, резким нарушением водно-солевого обмена и тяжелой
интоксикацией.
Особенности заболевания:
1) крайне тяжелое течение: ООИ, карантинная инфекция;
2) охват заболеванием большого количества людей за короткий период,
быстрое распространение на обширные территории — принимает характер
пандемий;
3) высокий процент вибрионосительства в очаге инфекции.
Источник инфекции — вибрионоситель, больной человек, возможно
абиотическая среда. Механизм передачи — фекально-оральный; пути —
водный, пищевой, бытовой.
Циркуляция возбудителя: человек Æ водоемы Æ человек.
Патогенез (особенности): фекально-оральный путь поступления вибриона
в организм (большие количества) Æ желудок (возможная гибель в кислой
среде) Æ тонкий кишечник (размножение, адгезия, колонизация слизистых
тонкой кишки) Æ продукция экзотоксина-холерогена Æ воздействие на
аденилатциклазную систему Æ профузная диарея и рвота Æ
обезвоживание Æ интоксикация.
Патогенетические стадии заболевания: энтерит Æ гастроэнтерит Æ
холерный алгид (от греч. algos — холод). Характерным признаком
холерного алгида является снижение температуры тела до 34°С. В 17%
случаев холерный алгид заканчивается смертью больного.
Лабораторная диагностика
Исследуемый материал: испражнения, рвотные массы, желчь.
Классическое исследование:
1 этап.
167
1. Микроскопия мазков из патологического материала (окраска по Граму,
фуксином, и препарата «раздавленная» капля).
2. Посев материала на среду обогащения — 1% пептонную воду.
3. Посев материала на щелочной МПА и дифференциально-элективные
среды (TCBS, TTGA и др.).
2 этап (через 6 часов).
1. Учет характера роста на первой пептонной воде (нежная голубая
пленка).
2. Микроскопия мазков из пленки, окраска по Граму, фуксином и на
подвижность.
3. Пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения.
4. Пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS.
3 этап (через 12 часов).
1. Учет роста на второй пептонной воде (аналогично первой).
2. Изучение характера роста на пластинчатых питательных средах:
• микроскопия окрашенных по Граму и фуксином мазков из желтых
колоний на среде TCBS и прозрачных на щелочном МПА;
• определение подвижности в препаратах «раздавленная» капля;
• постановка РА на стекле с О1, Инаба- , Огава- и RO-сыворотками.
3. Пересев агглютинабельных колоний на среду Клиглера.
На этом этапе может быть дан предварительный ответ.
4 этап (через 18 часов).
1. Учет изменения лактозо-сахарозной среды.
2. Идентификация выделенной культуры:
• развернутая реакция агглютинации с холерными сыворотками: О1,
Инаба, Огава, RO;
• определение чувствительности к холерным диагностическим
бактериофагам;
• определение принадлежности к биохимической группе Хейберга;
• определение биовара;
• определение спектра антибиотикорезистентности.
Выдача окончательного ответа.
Ускоренное исследование предусматривает обнаружение микроорганизма,
холерогена или фрагмента хромосомы, несущего оперон холерогена
непосредственно в патологическом материале или после подращивания его
в пептонной воде методами ПЦР, РИФ, ИФА, РНГА с антительным
эритроцитарным диагностикумом и др.
Серологическая диагностика.
Носит ретроспективный характер. РА, РНГА.
Иммунитет
168
Постинфекционный
иммунитет
длительный,
антимикробный
и
антитоксический. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Специфическая профилактика
Для создания искусственного иммунитета предложены следующие типы
вакцин:
1. Копрускулярная убитая вакцина;
2. Холероген-анатоксин.
3. Бивалентная вакцина, состоящая из анатоксина и соматических
антигенов, серотипов Инаба и Огава.
4. Живая пероральная вакцина.
В очагах холеры проводится экстренная профилактика тетрациклином.
Лечение
1. Восполнение потерь жидкости и электролитов.
2. Антибиотикотерапия: препараты тетрациклинового ряда, левомицетин.
Нехолерные вибрионы
V. parahaemolyticus — галофильный
вибрион,
вызывающий
гастроэнтериты.
Распространен повсеместно, в морской и пресной воде. Эпидемичен для
Японии, заболевания регистрируются в странах Юго-Восточной Азии,
Африки, Лат. Америки. Заражение происходит при употребление рыбы и
морепродуктов (особенно сырых). У 50% инфицированных — сильные
боли в животе и диарея после короткого инкубационного периода (24 ч.).
Летальные исходы редки, возможно у пожилых и маленьких детей.
Диагностика — бактериологическая. На TCBS-агаре — оливково-зеленые
колонии, так как этот микроб не ферментирует сахарозу (отличие от
холерного).
V.vulnificus — распространен в прибрежных водах Тихого и
Атлантического океанов. Концентрируется в «природных фильтрах» —
устрицах, мидиях, моллюсках; вызывает два вида поражений —
септицемии и раневые инфекции.
ИЕРСИНИИ
Чума — острое природно-очаговое, трансмиссивное, зооантропонозное
заболевание. Характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией,
серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением
внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым
эпидемическим распространением.
Таксономия возбудителя: отдел Gracilicutes , семейство Enterobacteriaceae,
род Yersinia, вид Y.pestis — возбудитель чумы.
Морфология
Иерсинии чумы отличаются полиморфизмом, могут иметь шаровидную,
нитевидную, бациллярную, но чаще овоидную палочку в форме бочонка с
169
двумя крышечками с биполярной окраской (более темные на полюсах),
грамотрицательны. Имеют длину 1
−2 мкм, толщину 0,3−0,7 мкм.
Аспорогенны, неподвижны, при 37°С образуют нежную капсулу белковой
природы.
Культуральные свойства
Аэробы, хемоорганотрофы, неприхотливы к питательным средам.
Психрофилы — оптимальная температура роста 27
−28°С (диапазон — от
0°С до 45°С), pH=6,9
−7,1. Ауксотрофы, нуждаются в цистеине и других
аминокислотах.
Питательные среды: простые на основе продуктов гидролиза белка.
Специальные питательные среды: среда Туманского-Ленской на основе
МПА с добавлением антифаговой сыворотки и гемолизированной крови
кролика и раствора генцианфиолета для устранения гнилостной
сопутствующей микрофлоры.
Характер и скорость роста
На жидких ПС дают поверхностную нежную пленку, со свисающими
нитями в виде сосулек, так называемый «сталактитовый рост». На плотных
ПС на основе гидролизатов белка развитие колоний проходит 3 стадии:
1) через 10
−12 часов рост в виде бесцветных пластинок «битого стекла» —
S-форма колоний, авирулентная форма.
2) через 18
−24 часа — рост колоний с приподнятыми краями, напоминает
кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей
центральной части, основной вирулентный R-тип.
3) Через 48 ч. наступает стадия «взрослой колонии» с буровато-
очерченным центром и периферической зоной.
Биохимическая активность
Разлагают до кислоты глюкозу, арабинозу, маннит, мальтозу, галактозу.
Важный признак — отсутствие ферментации сахарозы и лактозы.
Антигенная структура
• Капсульный антиген (F1 фракция) — белковой природы обладает
сильными иммуногенными свойствами, препятствует фагоцитозу.
• W-антиген (липопротеин) и V-антиген (белок) Идентичны Vi-
антигену сальмонелл брюшного тифа.
• F2 фракция — экзотоксин белковой природы.
• Соматический О-антиген (ЛПС) — эндотоксин, вызывает
деструкцию тканей.
Факторы патогенности
Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому
вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему
животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную
функцию,
подавляет
в
фагоцитах
«окислительный
взрыв»
и
170
беспрепятственно размножается. Высокая инвазивность, способность
проникать даже через неповрежденные кожные покровы, агрессивность,
наличие экзо- и эндотоксинов, аллергенность обусловлены наличием
следующих факторов патогенности:
• Капсула — обеспечивает устойчивость к фагоцитозу.
• Синтез капсульных антигенов: F1фракция,V-, W-антигены —
обеспечивают размножение внутри макрофагов.
• Пили адгезии.
• Синтез пестицина.
• Экзотоксин — «мышиный токсин».
• Эндотоксин.
• Ферменты агрессии и инвазии.
Эпидемиология
Чума — зооантропонозная природно-очаговая инфекция. Циркуляция
возбудителя в очагах происходит между дикими животными и
кровососущими членистоногими — блохи, клещи. Человек инфицируется
через укусы переносчиков или при контакте с кровью инфицированных
животных.
Патогенез и клиника
Входные ворота — кожа и слизистые оболочки. Пути передачи:
трансмиссивный, алиментарный и аэрогенный.
Клинические формы чумы:
1) кожная, бубонная форма — образуется некротические язвы у
входных ворот, от которых возбудитель проникает в регионарный
лимфатический узел, развивается геморрагическое воспаление;
2) первично-септическая форма — возбудитель в крови (септицемия)
вызывает токсический шок с повреждением кровеносных сосудов,
характерно бурное начало, озноб, лихорадка, сильные головные
боли, бред, кома, геморрагии на коже чернеют («черная смерть»);
часто заканчивается смертью;
3) вторично-септическая
форма — возбудитель
с
кровью
(септикопиемия) разносится по организму, образуя вторичные очаги
во внутренних органах, геморрагические кровоизлияния в них;
4) первично-легочная форма — наиболее тяжелая и эпидемиологически
очень
опасная,
характеризуется
тяжелой
пневмонией
с
геморрагическими изменениями в легких и кровянистой жидкой
мокротой с большим количеством возбудителей, отек легких,
смерть;
5) вторично-легочная форма — развивается при осложнении других
форм чумы;