ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6368
Скачиваний: 2
191
По способности к пигментообразованию микобактерии также делят на 3
группы.
1. Фотохромогенные — образуют пигмент лимонно-желтого цвета при
росте на свету.
2. Скотохромогенные — образуют пигмент оранжево-желтого цвета при
инкубировании в темноте.
3. Нефотохромогенные — пигмента не образуют (независимо от наличия
света).
Все возбудители туберкулеза (М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum) и
большинство
возбудителей
микобактериозов
являются
медленнорастущими и нефотохромогенными.
Отличия микобактерий от других прокариот:
• высокое (до 60%) содержание липидов в клеточной стенке;
• кислото-, спирто- и щелочеустойчивость;
• очень медленный рост.
Морфология и тинкториальные свойства
Палочки длиной 2
−4 мкм, диаметром 0,3−0,5 мкм, неподвижны, спор не
образуют, капсулы нет. Условно Гр(+), но по Граму не окрашиваются.
Обладают выраженным полиморфизмом. В организме больных под
влиянием химиопрепаратов часто образуются L- формы.
М. tuberculosis — аэроб. Рост стимулируется добавлением в атмосферу
инкубирования 5
−10% СО
2
. Мезофил. Оптимальная рН 6,4
−7,0.
Многие биологические свойства микобактерии объясняются высоким
содержанием липидов, составляющих до 60% сухого остатка клеток:
• устойчивость к кислотам, щелочам, спирту;
• трудную окрашиваемость красителями. Для их окрашивания
применяют интенсивные методы — окраску по Цилю-Нильсену;
• высокую устойчивость во внешней среде;
• устойчивость к действию обычных дезинфицирующих веществ;
• высокую гидрофобность;
• вирулентность;
• способность вызывать ГЗТ.
Факторы патогенности
1. Корд-фактор (гликолипид) — фактор адгезии, разрушает мембраны
митоходрий, тормозит миграцию полиморфноядерных лейкоцитов. Корд-
фактор оказывает токсическое действие на ткани и защищает
туберкулезные палочки от фагоцитоза. М. tuberculosis, лишенные корд-
фактора, являются непатогенными или слабопатогенными для человека и
морских свинок.
2. Микозиды (гликолипиды наружного слоя клеточной стенки) —
обуславливают незавершенный фагоцитоз.
192
3. Туберкулин
(туберкулопротеины) — обладают
токсическим
действием в инфицированном организме. Используется для выявления
сенсибилизации организма — туберкулиновые пробы Манту, Пирке.
4. Жирные кислоты (туберкулостеариновая, фтионовая, миколовая) —
вызывают образование специфических гранулем и оказывают токсическое
действие на ткани.
Для культивирования туберкулезных бактерий предложены различные
питательные среды. Наилучшей считается яичная среда Левенштейна-
Йенсена.
Характер роста на средах обусловлен гидрофобностью:
• на глицериновом бульоне рост в виде морщинистой пленки
желтоватого цвета, при этом бульон остается прозрачным;
• на глицериновом агаре через 7−10 дней образуется сухой
чешуйчатый налет, постепенно переходящий в грубые бородавчатые
образования;
• на стекле, помещенном в цитратную лизированную кровь, рост
туберкулезных бактерий, содержащих поверхностный гликолипид —
корд-фактор, змеевидный; размножающиеся клетки располагаются,
образуя структуру, напоминающую змею, жгут, веревку или
женскую косу.
Антигенная структура М. tuberculosis. В антигенном отношении этот вид
однороден (сероваров не выявлено).
Эпидемиология
Источником заражения являются больной туберкулезом человек, реже —
животные. От больного человека возбудитель выделяется главным образом
с мокротой, мочой или испражнениями.
Механизм передачи — аэрогенный.
Пути передачи — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.
Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути. Однако
входными воротами могут быть любые слизистые оболочки и
поврежденные участки кожи. Заражение М. bovis от крупного рогатого
скота происходит в основном алиментарным путем через инфицированные
молоко и молочные продукты.
Особенности патогенеза
Входные ворота инфекции: дыхательные пути, любые слизистые оболочки,
любой
поврежденный
участок
кожи.
Фагоцитами
возбудитель
доставляется в регионарные лимфатические узлы, формируется первичный
туберкулезный комплекс:
• гранулема в месте внедрения возбудителя;
• воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах;
• сенсибилизация организма.
193
Доброкачественное течение — гранулемы кальцифицируются и рубцуются
(у человека формируется противотуберкулезный иммунитет, но в
гранулеме сохраняется возбудитель).
При действии неблагоприятных факторов, снижающих антиинфекционную
резистентность организма человека — гематогенная генерализация
процесса с образованием множественных очагов, склонных к распаду.
Иммунитет
Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к
возбудителю туберкулеза. Поэтому в большинстве случаев первичное
заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага,
его отграничению и обызвествлению. Естественная резистентность во
многом определяется социально-бытовыми условиями жизни.
Процессы иммунитета протекают на фоне первичной инфекции (так
называемый "нестерильный иммунитет", обеспечивающий устойчивость
организма к суперинфекции).
Большое значение имеет клеточный иммунный ответ, реакция ГЗТ.
Лабораторная диагностика
Для диагностики туберкулеза применяют методы:
• бактериоскопический,
• бактериологический,
• серологический,
• аллергические пробы.
Материал для исследования в зависимости от локализации процесса:
мокрота, промывные воды желудка и бронхов, спинномозговая жидкость,
кровь, моча, испражнения, гной.
Бактериоскопия: единичные палочки в препарате можно обнаружить, если
в 1 мл патологического материала их содержится не менее 100 000,
поэтому применяют различные методы «обогащения» или накопления
туберкулезных палочек.
Метод флотации: к мокроте добавляют бензол или ксилол, который при
взбалтывании разбивается на мельчайшие капельки, и поднимаясь кверху,
адсорбирует на своей поверхности микобактерии туберкулеза.
Бактериологический метод (основной).
Бактериологическое исследование выявить в исследуемом материале
20
−100 микобактерии, а также определить их устойчивость к
лекарственным препаратам, вирулентность, видовую принадлежность.
Этапы:
• гомогенизация мокроты и обработка 5% H
2
SO
4
;
• посев на среду Левенштейна-Йенсена (инкубация 2−4 недели при 37°С);
• индентификация
(морфологические,
тинкториальные,
культуральные,
биохимические
свойства — отличие
от
194
нетуберкулезных);
• определение чувствительности к антибиотикам методом абсолютных
концентраций на среде Левенштейна-Йенсена.
Аллергодиагностика
Туберкулиновая проба. Аллергическую кожную пробу (внутрикожную
пробу Манту с туберкулином) применяют как диагностический метод. 5ТЕ
(0,1 мл) PPD-L вводят внутрикожно в ладонную поверхность левого
предплечья. Учет реакции проводят через 48
−72 ч.
Туберкулин ППД (очищенный, сухой) — очищенный белок,
приготовленный из фильтратов культур микобактерии человеческого и
бычьего типов, выращенных на синтетической среде. Препарат
представляет собой сухой порошок туберкулопротеина. Очищенный
туберкулин в стандартном разведении содержит 0,1 мл 5 туберкулиновых
единиц (ТЕ).
Цели постановки пробы Манту:
• распознавание туберкулеза в детском возрасте;
• отбор детей для ревакцинации (ревакцинацию проводят в возрасте 7
лет только детям, отрицательно реагирующим на внутрикожную
пробу Манту);
• определение инфицированности населения туберкулезом.
Положительный результат реакции проявляется местными изменениями
(участок припухлости, гиперемии, легкой болезненности).
Молекулярно-генетические методы: метод гибридизации ДНК, ПЦР.
Лечение
Консервативное
лечение
туберкулеза
проводят
с
помощью
противотуберкулезных химиопрепаратов. Препараты I ряда (более ранние)
включают производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК), гидразида
изоникотиновой кислоты (ГИНК) — изотиазид (тубазид), фтивазид и другие
и препараты группы стрептомицина. Препараты II ряда — циклосерин,
канамицин, флоримицин, рифампицин и другие антибиотики.
Профилактика
Плановая вакцинация против туберкулеза проводится вакциной БЦЖ,
полученной А. Кальметтом и Ш. Гереном из ослабленного многолетними
пересевами штамма М. bovis. Вакцина — живая, в организме формируется
активный нестерильный иммунитет. Вакцинации подлежат все
новорожденные дети на 3
−4-й день жизни. Вакцину в объеме 0,1 мл,
вводят внутрикожно. Ревакцинацию проводят в возрасте 7 лет только
детям, отрицательно реагирующим на внутрикожную пробу Манту.
ЛИСТЕРИИ
Листериоз — зоонозная
инфекция,
характеризующаяся
195
преимущественным поражением системы мононуклеарных фагоцитов.
Таксономия
Царство Procaryotae, отдел Firmicutes, род Listeria, вид L. monocytogenes.
Морфология
Грамположительные полиморфные коккобактерии, не образующие спор и
капсул. Перитрихи. В мазке располагаются поодиночке, палочковидные
формы могут располагаться попарно, под углом (напоминая букву V).
Биологические свойства
Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Мезофилы. Выращиваются
преимущественно на сложных питательных средах, но способны расти на
простых.
На плотных средах через 24
−48 часов образуют мелкие S- или R-формы
колоний, на кровяных средах — с узкой зоной
β-гемолиза. Для культур
листерий характерен запах творога или молочной сыворотки.
Селективные питательные среды для выделения листерий содержат
эскулин и антибиотики:
• Оксфордский кровяной агар;
• PALCAM агар.
Колонии черного цвета за счет расщепления эскулина, входящего в состав
этих сред. Ферментативная активность листерий невысокая.
Факторы патогенности
• токсин;
• гемолизины;
• интерналин (мембранный белок, способствует проникновению в
эндотелиоциты и макрофаги);
• фосфолипазы (вместе с интерналином обуславливают способность
листерий проникать внутрь клеток).
Свое название патогенный для человека вид получил благодаря своему
моноцитозстимулирующему действию.
Эпидемиология
Источник инфекции — животные (грызуны, многие домашние животные).
Пути
передачи:
контактный,
пищевой,
воздушно-пылевой,
трансмиссивный.
Патогенез
Входные ворота — миндалины, слизистые оболочки глаз, дыхательных
путей, ротовой полости и кишечника, могут быть кожные покровы (при
микротравмах).
Из входных ворот листерии диссеминируют во внутренние органы (ЦНС,
миндалины, печень, селезенку, надпочечники) и там размножаются. В
органах образуются мелкие воспалительные узелки — листериомы,
которые состоят из измененных клеток органов и мононуклеарных