ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6346
Скачиваний: 2
251
передачи — воздушно-капельный. У взрослых эта инфекция протекает в
форме катара верхних дыхательных путей и проявляется в виде общего
недомогания, головной боли и выраженного ринита или ринофарингита,
часто без повышения температуры. У детей эта инфекция протекает с
профузным насморком. Нередко наблюдаются фарингит, кашель,
лихорадка и другие общие явления. У детей до двух лет нередко
осложняется пневмонией. Клинически коронавирусную инфекцию трудно
отличить от других форм ОРЗ, наиболее важным симптомом заболевания
является профузный насморк.
Постинфекционный иммунитет стойкий, обусловлен не только Т-
лимфоцитами, но и вируснейтрализующими антителами, а также
секреторными антителами класса IgA.
Лабораторная диагностика. Материал для исследования — отделяемое
носоглотки. В связи с трудностью культивирования диагностика в
основном проводится путем обнаружения антигена в клетках эпителия
носа и глотки с помощью РИФ, а также серологически на основании
нарастания титра антител в парных сыворотках, определяемых в РСК,
РТГА и РН в органных культурах.
Реовирусы
Семейство Reoviridae включает три рода — Reovirus или Orthoreovirus
(вирус позвоночных), Rotavirus (вирусы позвоночных) и Orbivirus (вирусы
позвоночных, но также размножаются и в насекомых). Семейство
объединяет простые вирусы, не имеющие суперкапсида, с диаметром
78
−80 нм; капсид икосаэдральной симметрии; геном фрагментарный,
образован двухнитевой РНК, состоящей из 10
−11 отдельных сегментов.
Reovirus или Orthoreovirus могут поражать клетки эпителия слизистой
оболочки дыхательных путей. Геном вируса состоит из 10 фрагментов
двухнитчатой РНК. Каждый фрагмент представляет собой отдельный ген.
Для возникновения инфекционного процесса необходимо наличие всех
фрагментов РНК. Восемь полипептидов являются структурными белками.
Белок σ1 обеспечивает специфическое связывание с клеточными
рецепторами и определяет тропизм вируса к определенным клеткам. Этот
же белок является вирусным гемагглютинином. Он представляет собой
основной типоспецифический антиген. Белок μ1С обеспечивает
проникновение вируса в клетку и его распространение в организме.
Известны три серотипа реовирусов человека. Они имеют общий
комплементсвязывающий и типоспецифический антигены. Вирусы всех
трех серотипов агглютинируют эритроциты человека группы 0, а вирус 3-
го серотипа, кроме того, и эритроциты крупного рогатого скота.
Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток различного
происхождения — клетки почек обезьян, фибробласты эмбрионов
252
человека, перевиваемые линии клеток. В них они вызывают ЦПД по типу
округления клеток и появления зернистости в них. В клетках образуются
ацидофильные включения в околоядерной зоне цитоплазмы, содержащие
цельные вирионы и вирусспецифические компоненты.
Основной путь передачи — воздушно-капельный, однако возможен и
фекально-оральный путь заражения. У взрослых реовирусная инфекция
часто протекает бессимптомно, у детей инфекция характеризуется
появлением лихорадки, воспалением верхних дыхательных путей (ринит,
фарингит), коньюнктивитом, поносом. Реже наблюдаются пневмония,
герпангина, миокардит. Известны смертельные случаи заболевания среди
новорожденных и детей раннего возраста.
Иммунитет. Клинически выраженная и инаппарантная инфекция
сопровождаются появлением антител. К 25-30 годам жизни большинство
населения имеют антитела ко всем трем типам вируса, что свидетельствует
о его широкой циркуляции.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются
смывы носоглотки и фекалии больных. Из фекалий вирусы выделяются
чаще, чем из смывов носоглотки. В летальных случаях используется кровь,
ткань легкого, печени, мозга, почек погибших.
Вирус выделяют в культурах клеток. ЦПД в виде дегенерации клеток
может выявляться через 2
−3 недели после заражения. Вирус можно
выделять путем заражения мышей-сосунков в мозг, подкожно,
внутрибрюшинно, интраназально. Через 5
−12 дней наступает гибель
животных. Идентификацию вируса проводят в РН, РТГА. Применяют
эталонные типоспецифические сыворотки.
Серодиагностика. Исследуют нарастание титра антител в парных
сыворотках в РТГА, ИФА.
Риновирусы, синоним — вирусы заразного насморка, вирусы коризы.
Они являются возбудителями легких респираторных заболеваний
человека. Вирусы входят в семейство Picornaviridae отдельным родом. По
структуре соответствуют энтеровирусам, но в отличие от последних
проявляют чувствительность к низким значениям рН. Они лишаются своих
инфекционных свойств при значениях рН 3,0
−3,5, поэтому в организме
человека способны размножаться в клетках эпителия носа, верхних
дыхательных путей. Известно 113 серотипов риновирусов человека,
выделяют также и риновирусы крупного рогатого скота — 2 серотипа.
Вирусы относятся к простым безоболочечным, имеют диаметр
20
−30нм, капсид икосаэдрической формы, состоит из 60 капсомеров,
которые образованы 4 белками (по 60 молекул каждого белка на вирион).
Белки обозначают как VP1, VP2, VP3, VP4. Геном вируса представлен
253
однонитчатой
плюс-нитью
РНК,
которая
обладает
свойствами
информационной и является инфекционной.
По способности размножаться в клетках человека и обезьян все
риновирусы делятся на две группы: М-вирусы — размножаются в клетках
обезьян, и Н-вирусы — размножаются в клетках человека. В других
системах вирусы не размножаются. В пермиссивных культурах вирусы
вызывают ЦПД, выражающееся в округлении клеток, гибели их и
отслоении от стекла. В цитоплазме инфицированных клеток наблюдаются
эозинофильные включения. Культивирование необходимо проводить в
условиях повышенной аэрации при температуре 33˚С, нейтральном рН.
Источник инфекции — больной человек или носитель. Механизм
передачи — аэрогенный, путь — воздушно-капельный. Болеют чаще
взрослые, но зато у детей болезнь протекает тяжелее. У них часто
присоединяются бактериальные осложнения — отиты, пневмонии.
Инкубационный период 2
−4 дня, клинические проявления — 5−7дней.
Иммунитет после заболевания типоспецифический, хотя и есть
некоторые перекресты между серотипами, непродолжительный.
Лабораторная диагностика: материалом для исследования служит
слизь и смывы из носа и зева. Выделение вируса проводят или в органных
культурах реснитчатого эпителия, или в клетках почек эмбриона. Клетки
предварительно обрабатывают раствором трипсина, чтобы повысить их
чувствительность к вирусам. Вирус обнаруживают методом РИФ.
254
Лекция 24
Вирусы — возбудители острых кишечных инфекций:
пикорнавирусы, калицивирусы, коронавирусы, реовирусы,
астровирусы.
Острые кишечные заболевания (ОКЗ) по частоте занимают второе
место после острых респираторных заболеваний. Причин повсеместного
распространения ОКЗ много, но можно выделить по крайней мере три
главные из них:
1. Низкий уровень жизни населения, плохие санитарно-гигиенические
условия значительной части населения развивающихся стран — сюда
входят недостаточное водоснабжение, отсутствие канализации, плохая
очистка населенных мест и т. п.
2. Отсутствие эффективных вакцин против многих кишечных заболеваний.
3. Наличие большого количества разнообразных возбудителей ОКЗ. К ним
относятся различные виды бактерий (шигеллы, сальмонеллы, вибрионы,
диареегенные кишечные палочки и т. п.). Однако большая часть ОКЗ
(около 60%) вызывается вирусами.
В настоящее время известно более 120 вирусов, являющихся
потенциальными виновниками ОКЗ. К ним относятся:
1) энтеровирусы (семейство Picornaviridae);
2) ротавирусы (семейство Reoviridae);
3) коронавирусы (семейство Coronaviridae);
4) калицивирусы (семейство Caliciviridae);
5) вирусы группы Норволк;
6) астровирусы;
7) некоторые представители семейства Adenoviridae.
Энтеровирусы
Основную роль в этиологии вирусных ОКЗ, или диарей, играют
энтеровирусы и ротавирусы.
Род Enterovirus относится к семейству Picornaviridae. Семейство
включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы, для
которых характерны следующие свойства:
1) размер 22
−30 нм;
2) геном — однонитевая нефрагментированная позитивная РНК;
3) отсутствие суперкапсида;
4) тип симметрии — кубический, количество капсомеров — 60;
5) устойчивость к эфиру (нет липидов);
6) повышение термостабильности в присутствии ионов Mg2+ или Са2+;
7) устойчивость к желчи, кислотам и щелочам (рН от 3,0 до 10,0);
8) устойчивость во внешней среде.
255
Эпидемиологические особенности вызываемых энтеровирусами болезней:
1) выраженная сезонность заболеваний (лето — осень);
2) фекально-оральный путь распространения;
3) выделение вируса из кишечника, носоглотки, ликвора и крови;
4) обнаружение вирусов в сточных водах;
5) преимущественное поражение детей в возрасте до 12 лет;
6) широкое носительство среди здоровых людей.
Всего род энтеровирусов человека включает 68 антигенно различающихся
серотипов, в том числе:
- полиовирусы: 1
−3 (3 серотипа);
- Коксаки А: 1
−22, (23 серотипа);
- Коксаки В: 1
−6 (6 серотипов);
- ECHO: 1
−9; 11−27; 29−34 (32 серотипа);
- энтеровирусы человека: 68
−71 (4 серотипа).
Типичным
представителем
рода Enterovirus является
вирус
полиомиелита — Poliovirus.
Вирус имеет сферическую форму. Тип симметрии — кубический.
Капсид вириона икосаэдральной симметрии, образован 60 субъединицами,
каждая из которых представлена четырьмя белками. Три из них — VP1,
VP2, VP3 — образуют внешнюю поверхность капсида, a VP4 —
внутреннюю. Гемагглютинирующими свойствами вирион не обладает.
Белки определяют иммуногенные свойства вируса.
По антигенным признакам вирусы полиомиелита подразделяются на
три типа: I, II, III. Общим для всех трех типов является
комплементсвязывающий антиген. Наибольшей патогенностью для
человека обладает полиовирус I типа — все значительные эпидемии
полиомиелита были вызваны этим типом.
Прикрепление к клеточным рецепторам осуществляет белок VP4, а
также возможно белок VP1. Вирус проникает в клетку путем эндоцитоза.
вРНК транслируется в вирусспецифические белки — РНК-репликазу, в
первую очередь. На полирибосомах формируется гигантский белок-
предшественник, котрый затем нарезается ферментами на индивидуальные
белки. Репликация вРНК происходит по схеме: +РНК → –РНК → +РНК.
Из одного вириона в клетке синтезируется до 150000 вирионов. Клетка
погибает, вирионы выходят из нее путем лизиса.
Важнейшим биологическим свойством полиовирусов является их
тропизм к нервной ткани, они поражают двигательные клетки серого
вещества спинного мозга. Первичное размножение вируса происходит в
эпителиальных и лимфоидных тканях верхних дыхательных путей, в
клетках слизистой полости рта. Еще до появления клинических симптомов
вирус обнаруживается в носоглотке и фекалиях, при появлении симптомов