ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6345
Скачиваний: 2
256
вирус не обнаруживается в носоглотке, но продолжает обнаруживаться в
фекалиях.
Эпидемиология. Источником инфекции является только человек.
Воздушно-капельный способ заражения играет роль при эпидемических
вспышках, однако основной механизм передачи — фекально-оральный.
Вирус выделяется с испражнениями в огромном количестве с конца
инкубационного периода (последние 3~7 дней) до 40-го дня болезни, а в
ряде случаев — несколько месяцев.
Патогенез и клиника полиомиелита. Входными воротами при
полиомиелите является слизистая оболочка полости рта и глотки. Затем
вирус попадает в желудок и кищечник. После размножения в эпителиальных
клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем — в
кровь.
Вирусемия
сопровождается
кратковременным
повышением
температуры и легким недомоганием — это характеризует так называемую
«малую» болезнь, она заканчивается выздоровлением и формированием
постинфекционного иммунитета. Полиовирусы могут преодолевать
гематоэнцефалический барьер и проникать в центральную нервную систему,
в результате чего развивается «большая» болезнь. Вызываемая вирусом
гибель двигательных нейронов передних рогов спинного мозга приводит к
развитию параличей скелетных мышц, вследствие чего больной либо
умирает, либо остается инвалидом на всю жизнь.
Различают 4 основные клинические формы полиомиелита:
1) инаппарантная (скрытая);
2) абортивная (малая болезнь);
3) непаралитическая (менингеальная), проявляющаяся серозным
менингитом;
4) паралитический полиомиелит.
Паралитическую форму в зависимости от локализации очага
поражения разделяют на спинальную, бульбарную, понтинную (варолиев
мост) и другие, более редкие формы.
Иммунитет
После перенесенного заболевания (в том числе и в скрытой форме)
остается
прочный
пожизненный
иммунитет,
обусловленный
вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.
Специфическая профилактика
1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.
2. Живая вакцина из аттенуированных А. Себином штаммов
полиовирусов I, II и III типов.
Вирусы Коксаки
По вирусологическим и эпидемиологическим свойствам они во
многом подобны полиовирусам и играют значительную роль в патологии
257
человека. Вирусы Коксаки по характеру патогенного действия на мышат-
сосунков разделены на две группы:
• группа Коксаки А — вирусы вызывают диффузный миозит с
воспалением и некрозом поперечнополосатых мышц, включает 23
сероварианта (А1
−А22, 24);
• группа Коксаки В — вирусы вызывают поражения ЦНС, некроз
скелетной мускулатуры, миокарда, воспалительные поражения
селезенки, включает 6 серовариантов (В1
−В6).
Некоторые серовары Коксаки А (20, 21, 24) и все серовары Коксаки В
обладают, в отличие от полиовирусов, гемагглютинирующими свойствами.
Все типы вирусов Коксаки В способен размножаться в культурах
клеток эмбриона человека, почек обезьян и других культурах, вызывая
выраженное ЦПД. Все они могут быть выделены при заражении сосунков
белых мышей.
Основной механизм передачи — фекально-оральный, хотя вирус
может распространяться и воздушно-капельным путем.
Вирусы ECHO
В 1951 г. были обнаружены другие вирусы, отличающиеся от вирусов
полиомиелита отсутствием патогенности для обезьян, а от вирусов
Коксаки — отсутствием патогенности для новорожденных мышей. В
настоящее время группа ECHO насчитывает 32 типа вирусов.
Значительная часть из них обладает гемагглютинирующими свойствами, и
все они хорошо размножаются в культуре клеток почек обезьян и
перевиваемых клетках амниона человека. Некоторые серотипы вирусов
ECHO (11, 18, 19) относятся к числу наиболее частых возбудителей
кишечных диспепсий человека.
Входными воротами являются слизистая оболочка носа, глотки,
тонкого кишечника, в эпителиальных клетках которых, а также в
лимфоидной ткани и происходит размножение этих вирусов.
Вирусы Коксаки А и В и вирусы ECHO могут вызывать у человека
помимо полиомиелитоподобных заболеваний, иногда сопровождающихся
параличами, и различные другие заболевания со своеобразной клиникой:
1. Асептический менингит, миелиты. Нейротропные свойства
особенно выражены у вирусов Коксаки А 4, 7
−10, 14, и у вирусов Коксаки
В 1
−6; ECHO 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16.
2. Эпидемическая миалгия — Борнхольмская болезнь Чаще других ее
вызывают Коксаки А 9; Коксаки В 1
−5; ECHO 1, 6, 9. Заболевание
сопровождается сильнейшими мышечными болями в области пупка,
нижнегео
отдела
грудной
клетки.
Боли
приступообразные,
повторяющиеся. Температура высокая держится 2
−3 дня. На 5−7 день
может присоединиться серозный менингит.
258
3. Герпангина. Сопровождается температурой 39
−40ºС в течение 2−3
дней, умеренными болями в горле. В зеве гиперемия с единичными
(иногда до 20) папулами, превращающимися в пузырьки, затем
изъязвляющимися, покрывающимися сероватым налетом. Вызывают
герпангину чаще других типы Коксаки А 2, 3, 4, 6, 7,10 и Коксаки В 3.
4. Энцефаломиокардиты новорожденных вызывают типы Коксаки В
2
−5. Летальность при этой форме инфекции — 60−80%.
Кроме того, вирусы Коксаки и ECHO могут вызывать малую болезнь
или летний грипп, гастроэнтериты, кореподобные и краснухоподобные
экзантемы,
острые
респираторные
заболевания,
миокардиты.
Кардиотропность больше выражена у вирусов Коксаки В.
Позднее были выделены еще четыре энтеровируса — 68
−71. Два из
них типы 68 и 69 являются возбудителями респираторных и кишечных
заболеваний. Серотип 70 вызвал вспышку новой болезни — острый
геморрагический конъюнктивит. Энтеровирус 71 вызвал в 1978 г. в
Болгарии эпидемию полиомиелитоподобного заболевания с летальностью
65%. Вирусы данного серотипа выделяют от больных менингитами и
энцефалитами.
Методы диагностики энтеровирусных заболеваний
Для диагностики заболеваний, вызываемых энтеровирусами,
используют вирусологический метод и различные серологические реакции.
Исследование необходимо проводить на всю группу энтеровирусов. Для
их выделения используют фекалии, материал ректальных тампонов, смывы
и мазки из носоглотки, кровь, при асептических менингитах —
цереброспинальную жидкость, в случае смерти больного исследуют
кусочки ткани из разных органов. Фекалии больных берут в первую и
вторую недели заболевания, отделяемое носоглотки — в первые три дня
заболевания.
Исследуемым материалом заражают культуры клеток (полиовирусы,
ECHO, Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А), а также
новорожденных мышей (Коксаки А).
Типирование выделенных вирусов осуществляют в реакциях
нейтрализации, РТГА для гемагглютинирующих вирусов с эритроцитами
человека 0 группы, используя эталонные смеси сывороток различных
сочетаний. Можно использовать также непрямую РИФ.
Для выявления антител в сыворотках людей при энтеровирусных
инфекциях используют те же серологические реакции (РН, РТГА, РСК,
реакции преципитации), но для этих целей необходимо иметь парные
сыворотки от каждого больного (в острый период и через 2
−3 недели от
начала болезни). В последнее время широко внедряются в диагностике
энтеровирусных инфекций ИФА (для обнаружения антител или антигена)
259
и метод ПЦР, который позволяет на ранних этапах определить возбудитель
и установить его серотип.
Ротавирусы
Ротавирус человека впервые обнаружил в 1973 г. Р. Бишоп с
соавторами с помощью метода иммунной электронной микроскопии, а в
опытах на добровольцах была доказана их этиологическая роль.
Род Rotavirus входит в семейство Reoviridae. Вирион простой, имеет
сферическую форму (70
−75 нм). Геном вириона, представленный
двунитевой фрагментированной РНК (11 фрагментов). Каждый фрагмент
уникален и кодирует индивидуальный белок. Геном окружен
нуклеокапсидом, состоящим из двух слоев. Суперкапсид отсутствует.
В составе вириона имеется 8 белков (VP1
−VP8). Среди белков
наружного капсида находится белок VP7, продукт 9 гена, являющийся
протективным антигеном и основным антигеном, участвующим в РН. Этот
белок является типоспецифическим антигеном. Важным является также
белок наружного капсида VРЗ — продукт 4 гена. Он отвечает за
проникновение вируса в клетку и его вирулентность. Кроме того, он
обладает гемагглютинирующим свойством. По белкам VP3 и VP7
ротавирусы делят на 4 серотипа. Общим антигеном, определяющим
подгрупповую специфичность, является VP6. Все вирусы человека и
животных разделяются на 3 подгруппы.
Для культивирования используют первично-трипсинизированные или
вторичные культуры клеток почек зеленых мартышек. ЦПД выражается в
округлении клеток, их агрегации и отторжении от стекла.
Эпидемиология.
Источником
заражения
является
человек.
Инфицирование происходит контактно-бытовым путем. Не исключен и
воздушно-капельный путь передачи инфекции. Ротавирусы устойчивы во
внешней среде, особенно устойчивы в фекалиях, где они сохраняют
инфекционность до 7 месяцев при комнатной температуре.
Болеют главным образом дети от 6 мес. до двух лет. Заболевание
имеет сезонность — январь, февраль, но встречаются спорадические
случаи на протяжении всего года.
Патогенез и клиника. Вирус размножается в эпителиальных клетках
ворсинок двенадцатиперстной кишки, находящихся на вершине ворсинок,
в результате чего возникает диарейный синдром, обезвоживание и
недостаточность поступления моносахаров в организм.
Инкубационный период варьирует от 15часов до 3
−5 дней, но обычно
менее 2-х суток. Основным ранним симптомом является рвота, которая
продолжается от 2 до 6 дней. Испражнения обильные, водянистые,
пенистые ярко-желтые, иногда мутно-белые. Частота позывов до 20 раз в
день. Длительность болезни варьирует от 5 до 7 дней, выделение вируса
260
продолжается до 10 дней. Рвота достигает максимума в первые 2 дня
болезни, понос длится дольше.
Ротавирусная диарея успешно излечивается путем регидратации с
помощью орального солевого раствора (NaCI — 3,5 г; NaHCO2 — 2,5 г;
КСl — 1,5 г; глюкоза — 20,0 г на 1 литр Н2О).
Методы диагностики ротавирусных диарей
1. Экспресс-диагностика. Обнаружение вируса в испражнениях в
1
−3 день болезни с помощью иммунной электронной микроскопии.
Антигены вируса в патологическом материале обнаруживают с
помощью иммуноферментного анализа в твердофазном варианте, РИА. (до
100% обнаруживаемость)
2. Специфические антитела выявляют в парных сыворотках с
помощью различных серологических реакций, в том числе с помощью
иммуноферментного метода, РСК, РТГА с эритроцитами человека 0
группы, эритроцитами морской свинки, реакции нейтрализации в
культуре клеток. Применяют также РНГА с применением антительного
ротавирусного диагностикума, реакцию коагглютинации.
Калицивирусы
Впервые были выделены от животных в 1932 г., а в 1976 г. были
обнаружены в фекалиях детей, страдающих острым гастроэнтеритом.
Сейчас они выделены в самостоятельное семейство — Caliciviridae.
Вирионы имеют сферическую форму и диаметр от 20 до 40 нм,
суперкапсида нет. На поверхности вириона имеются 32 чашеобразных
вдавления, расположенных в соответствии с икосаэдральной симметрией.
Капсид состоит из 180 белковых молекул. Геном представлен позитивной
однонитевой РНК.
Калицивирусы устойчивы к эфиру, детергентам, чувствительны к
низким значениям рН, инактивируются при прогревании при 56ºС.
Механизм передачи вирусов — фекально-оральный.
Патогенез заболеваний обусловлен некротическими поражениями
эпителия слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающимися
развитием диарейного синдрома. Инкубационный период не превышает
1
−2 дня. Выделяют три типа поражений: заболевания с выраженной рвотой
(чаще у детей в зимние месяцы), эпидемические диареи (у подростков и
взрослых), гастроэнтериты (чаще у детей). Через 7
−10 дней наступает
спонтанное излечение.
Калицивирусы не размножаются в культурах клеток. Для
обнаружения вируса в основном используют метод иммунной электронной
микроскопии (ИЭМ). Материалом для исследования служат фекалии и
рвотные массы. Серологические методы включают обнаружение антител
класса М с помощью ИФА.