ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.03.2019
Просмотров: 6341
Скачиваний: 2
266
возникновению значительных эпидемических вспышек, довольно
тяжелому течению и серьезным последствиям.
Вирусы, вызывающие ГЛ, обладают тропизмом к клеткам эндотелия.
Существенная особенность патогенеза — развитие геморрагического
синдрома.
Геморрагический
синдром
обусловлен
непосредственным
повреждением
эндотелия
сосудов,
повреждением
тромбоцитов,
нарушениями системы свертываемости крови.
В клинике ГЛ наблюдается развитие геморрагической сыпи, развитие
кровоизлияний, обильные кровотечения из различных органов и тканей,
нарушение функции большинства органов и систем, нарушения
сосудистого тонуса до развития шока и коллапса.
Комариные флавивирусные лихорадки
Желтая лихорадка
Желтая лихорадка — острое тяжелое инфекционное заболевание, для
которого характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка,
выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени. Из-за
высокой летальности (40
−90%) и тяжелого течения отнесено в группу
особо опасных конвенционных (включенных в международные
соглашения) заболеваний.
Возбудитель желтой лихорадки обладает свойствами, типичными для
флавивирусов.
Основным резервуаром вируса служат приматы, хотя к вирусу
чувствительны некоторые виды других животных (опоссумы, муравьеды,
броненосцы и др.). Заражение обезьян (и других хозяев), а также человека
происходит через укусы комаров.
Болезнь может протекать как в легкой форме, так и молниеносно с
летальным исходом. Летальность при тяжелой форме болезни достигает
85
−90%.
Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный
длительный иммунитет, обусловленный антителами и клетками иммунной
памяти.
Лабораторная
диагностика
включает
использование
вирусологического, биологического и серологического методов.
Лечение. Специфических методов лечения нет, проводится
патогенетическая терапия.
Специфическая профилактика. Основным методом борьбы с желтой
лихорадкой является активная иммунизация в эпидемических очагах с
помощью живой вакцины, полученной М. Тэйлором в 1936 г. (штамм 17Д).
Вакцинируют детей с первого года жизни и взрослых в дозе 0,5 мл
подкожно. Поствакцинальный иммунитет развивается через 10 дней после
267
прививки и сохраняется в течение 10 лет. Все лица, направляющиеся в
эпидемические очаги и выезжающие из них, подлежат обязательной
вакцинации. В соответствии с решением ВОЗ (1989 г.) прививки против
желтой лихорадки включены в расширенную программу иммунизации.
Лихорадка денге
Существуют две самостоятельные клинические формы этой болезни:
1. Лихорадка денге, характеризующаяся повышением температуры,
сильными болями в мышцах и суставах, а также лейкопенией и
формированием лимфаденита. Боли в суставах и мышцах вынуждают
больного изменить походку, это и определило название болезни (от англ.
dandy — франт).
2. Геморрагическая лихорадка денге, для которой, помимо
лихорадки, характерными являются тяжелая геморрагическая диарея, шок
и высокая летальность.
Возбудителем лихорадки денге и геморрагической лихорадки денге
является один и тот же вирус, который был выделен и изучен в 1945 г. А.
Сейбином. Геморрагическая форма лихорадки денге возникает при
повторном заражении через несколько месяцев или лет лиц, ранее
болевших денге, и обязательно другим серотипом. Вирус денге
размножается в различных органах, но наиболее интенсивно в клетках
макрофагально-моноцитарной системы.
Основное отличие геморрагической лихорадки от лихорадки денге —
развитие шокового синдрома денге, который является главной причиной
высокой летальности, достигающей иногда 30
−50%.
Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический до
1,5 лет. Эффективных вакцин нет. Есть живая вакцина Вайсмана из
аттенуированного 1 серотипа вируса, которая дает непродолжительный
типоспецифический иммунитет. Специфическая терапия не разработана.
Буньявирусы
Семейство Bunyauiridae (от названия местности Буньямвера в Африке)
является крупнейшим по числу входящих в него вирусов (свыше 250).
Классификация семейства Bunyauiridae
1. Bunyavirus (свыше 140 вирусов, 16 антигенных групп, и несколько
несгруппированных) — передаются комарами, реже мокрецами и
клещами;
2. Phlebovirus (около 60 представителей) — передаются в основном
москитами;
3. Nairobivirus (около 35 вирусов) — передаются иксодовыми клещами;
4. Hantavirus — представитель — вирус Hantaan. Источник и резервуар
вируса — мышевидные грызуны. Переносчик — гамазовые клещи.
268
5. Uukuvirus (22 антигенно родственных вируса) — передаются
иксодовыми клещами.
Буньявирусы — диаметр 90
−100 им спиральный тип симметрии,
геном — однонитевая негативная фрагментированная (3 фрагмента) РНК.
Три основных белка: белок N, связанный с нуклеокапсидом , и два
гликопротеина Q1 и G2, связанных с оболочкой, обладают
гемагглютинирующими
свойствами.
Репродукция
в
цитоплазме,
отпочковывание через аппарат Гольджи, выход путем экзоцитоза или при
лизисе клетки-хозяина.
Буньявирусы культивируют в куриных эмбрионах, в культурах клеток
они образуют бляшки в клеточном монослое под агаром. Могут быть
выделены при заражении 1
−2-дневных белых мышей сосунков.
Заболевания, вызываемые буньявирусами: москитные лихорадки
(лихорадка
паппатачи),
калифорнийский
энцефалит,
крымская
геморрагическая лихорадка (КГЛ-Конго), геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом (ГЛПС)
Крымская геморрагическая лихорадка
Встречается на юге России и во многих других странах. Заражение
наступает при укусах клещей, a также контактно-бытовым путем. Вирус
выделен М.П. Чумаковым в 1944 г. в Крыму. Летальность достаточно
высока, достигает 30
−40%. После перенесенного заболевания развивается
стойкий напряженный типоспецифический иммунитет за счет накопления
вируснейтрализующих антител
Лабораторная диагностика. Серодиагностика — РСК, РН, ИФА. При
серологическом методе исследуют парные сыворотки. Следует учитывать,
что у вируса крымской геморрагической лихорадки гемагглютинин
отсутствует.
Специфическая терапия не разработана.
Специфическая профилактика: проводится в очагах убитой вакциной
из мозга мышей-сосунков, реактогенна. При подозрении на заражение и
обслуживающему медперсоналу вводят γ-глобулин.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)
ГЛПС — острое
тяжелое
инфекционное
заболевание,
характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и поражением
мелких сосудов и капилляров, особенно почек, с развитием явлений
почечной недостаточности и геморрагического синдрома. Встречается
повсеместно. Широко распространена во многих странах Европы, а также
в Китае, Корее и других странах.
Вирусную природу геморрагической лихорадки с почечным
синдромом в 1944 году установил Смородинцев, а вирус выделил в 1976
году корейский ученый Lee.
269
Вирус Hantaan из рода Hantavirus семейства Bunyauiridae по своим
антигенным свойства неоднороден. В России выделены два антигенных
варианта: западный и восточный серотипы.
Эпидемиология. Источник и резервуар вируса — различные виды
мышевидных грызунов. Заражение людей, вероятнее всего, происходит
пылевым путем и при употреблении продуктов питания и воды,
загрязненных экскрементами инфицированных грызунов. Заражения
здоровых людей от больного человека не происходит.
Патогенез. Вирус размножается в клетках почек, селезенки, легких и
эндотелии сосудов. Образующиеся иммунные комплексы вирусный
антиген + антитело откладываются в клетках клубочков и извитых
канальцев почек и вызывают характерный почечный синдром.
Клиника. Инкубационный период составляет 11
−23 дня. Начало
болезни обычно острое: озноб, повышение температуры до 39
−40 °С,
появляется сильная головная боль, боли в мышцах конечностей,
светобоязнь. С 3
−5-го дня болезни на коже появляется геморрагическая
сыпь. Наиболее сильно поражаются почки: у больного возникает
олигоурия, в тяжелых случаях — анурия и уремия. При благоприятном
течении болезни функции почек через 1
−3 мес. восстанавливаются
полностью. Перехода ГЛПС в хроническую форму не бывает. Наиболее
тяжело болезнь протекает с явлениями геморрагического нефрозонефрита.
Летальность в таких случаях составляет в среднем 5
−10%, хотя при ГЛПС
она может варьировать от 0 до 44%.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, длительный,
обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной
памяти.
Лабораторная диагностика ГЛПС
Серодиагностика с помощью непрямой РИФ в парных сыворотках.
Аренавирусы
Семейство Arenaviridae (от лат. arena — песок) состоит из одного
рода,
включающего
свыше
десятка
антигенно
родственных
представителей. Четыре из них вызывают тяжелейшие заболевания,
протекающие обычно с геморрагическим синдромом: лимфоцитарный
хориоменингит (ЛХМ), лихорадки Ласса, Хунин и Мачупо.
Аренавирусы имеют округлую форму, диаметр 110
−130 нм.
Характерный признак — наличие электронноплотных зернистых структур,
которые являются рибосомами клеток-хозяев. Геном — одноцепочечная
фрагментированная -РНК, состоит из пяти фрагментов.
Репродукция — в цитоплазме, созревание вирионов — на
клеточных мембранах. Аренавирусы размножают в курином эмбрионе,
в организме грызунов, в клеточных культурах (культура клеток почек
270
зеленых мартышек (VERO); вирусы в ней размножаются и образуют
бляшки под агаровым покрытием. Аренавирусы не обладают
гемагглютинирующими свойствами.
Филовирусы
В семейство Filoviridae входят вирусы Марбург и Эбола. Они имеют
вид нитевидных образований, иногда U-образных, иногда формы «6».
Вирион Марбург имеет длину 790 нм, а вирион Эбола — 970 нм.
Диаметр — 80 нм. Нуклеокапсид спиральный. Вирусы сложные,
суперкапсидные. Геном — одноцепочечная минус-РНК. Вирусы имеют 5
главных полипептидов. Репликация происходит в цитоплазме,
почкуются вирионы от клеточной мембраны.
Вирусы устойчивы к высокой температуре и сохраняют
инфекционность в течение 30 минут при 60
−70°С; быстро инактивируются
под действием УФ-облучения и жирорастворителей.
Марбург-вирусная болезнь
В 1976 году были выявлены крупные вспышки подобных
заболеваний, по-видимому, в природных очагах в Судане.
Ведущий фактор патогенеза — нарушение функций тромбоцитов,
приводящее к геморрагическому шоку. Инкубационный период длится 5
−9
дней. Клиническое течение характерно для классической геморрагической
лихорадки. Дополнительно присоединяются расстройства ЖКТ с большой
потерей жидкости, растройства ЦНС, поражение почек. Летальность
достигает 50% (от 30 до 90%). Смерть чаще наступает на второй неделе.
Специфическая терапия и профилактика не разработаны.
Лабораторная диагностика. Материалом от больного (кровь,
геморрагический экссудат, моча) заражают новорожденных мышей в мозг,
морских свинок внутрибрюшинно и культуры клеток обезьян. Животные
погибают на 2
−8 сутки. В культурах клеток — ЦПД. Вирус идентифицируют
в РН, РСК, ИФА. Серодиагностику проводят, применяя РСК и РН.
Лихорадка Эбóла.
Первая вспышка этого заболевания возникла в районе реки Эбóла в
Заире в 1976 году. Тогда же в 1976 году из сыворотки крови умершего был
выделен вирус, по своему строению подобный вирусу Марбург.
Антигенные отличия нового вируса позволили Чумакову выделить его в
отдельный вид с названием вирус Эбóла. Природный источник этого
вируса не установлен. Некоторые исследователи связывают его с
морскими свинками, которых в Заире употребляют в пищу.
Во время эпидемии вирус легко передается от человека к человеку
разными путями, в основном — воздушно-капельным. Летальность —
90
−98%. Геморрагический синдром сопровождается тяжелыми кишечными
кровотечениями и диареей (обезвоживание на фоне кровопотери).