ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.03.2019
Просмотров: 735
Скачиваний: 1
6
2. Факторы внешней среды – вирусы, аутоиммунные заболевания,
характер питания (ожирение), повышение активности адренергической
нервной системы.
Рис.4 Островок Лангерганса у пациента с диабетом I типа. Присутсвие лимфоидной
инфильтрации в ткани островка подтверждает аутоиммунный механизм заболевания.
Рис.5 Островок Лангерганса у пациента с диабетом II типа. Гиалиноз островка
сопровождается гибелью эндокринных клеток, количество которых резко уменьшено.
Среди факторов риска для диабета I типа, возникающего, в
основном, у молодых людей (пик заболеваемости приходится в 10–12 лет)
необходимо отметить вирусную инфекцию (эндемический паротит,
краснуху,
Коксаки-инфекцию,
вирусный
гепатит),
генетическую
предрасположенность, аутоиммунизацию при заболеваниях, протекающих
с появлением антител к субклеточным компонентам.
Для диабета II типа, наиболее часто встречающегося у пожилых
людей, характерно появление обменных антиинсулярных факторов и
снижение рецепторной активности бета-клеток.
Недостаток инсулина вызывает нарушение синтеза гликогена,
повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия), появляется
глюкоза в моче (глюкозурия), т.к. максимальная концентрация глюкозы в
крови, при которой она реабсорбируется почками полностью составляет
7
10–11 ммоль на литр. Кроме этого снижается почечный порог выведения
глюкозы, в результате нарушения реабсорбции и превращения в эпителии
канальцев в глюкозо-6-фосфат.
В связи с усиленным распадом жиров и белков и появлением
недоокисленных продуктов их распада возникают гиперлипидемия
(холестеринемия), ацетонеия и кетонемия. Гиперкетонемия способствует
возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.
Макроскопически поджелудочная железа часто уменьшена в
размерах, склерозирована с участками ожирения (липоматоза). Островки
гиалинизированы и склерозированы, могут быть подвергнуты кистозному
перерождению.
Печень увеличена, в клетках наблюдается жировая дистрофия, нет
гликогена в цитоплазме гепатоцитов, но в ядрах этих клеток определяется
гликоген, который придает им светлый тон ("дырявые ядра").
Диабетическая
макроангиопатия
проявляется
атеросклерозом
крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).
Диабетическая микроангиопатия поражает микроциркуляторное русло,
при этом наблюдается:
1. Плазморрагическое пропитывание стенки сосуда с повреждением
базальной мембраны эндотелия.
2. Пролиферация эндотелия и перителия.
3. Завершается процесс склерозом и гиалинозом стенки сосудов,
появляется характерный для сахарного диабета – липогиалин.
Повреждения
сосудистой
стенки
являются
"расплатой"
микроциркуляторного русла за попытку вывести недоокисленные
продукты за пределы сосудистой стенки. Микроангиопатия при диабете
имеет генерализованный характер: мирососуды повреждаются в почках,
сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистых оболочках,
поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе.
В
почках
микроангиопатия
проявляется
диабетическим
гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе лежит пролиферация
мезангиальных клеток и образование ими большого количества мембрано-
подобного
вещества
в
ответ
на
отложение
в
мезангиуме
мукополисахаридов.
Диабетический
гломерулосклероз
(синдром
Киммельстила
–
Уилсона)
клинически
проявляется
отеками,
протеинурией, артериальной гипертензией, высокой гипергликемией с
прекращением глюкозурии. Кроме пролиферативных изменений могут
быть экссудативные, которые проявляются образованием "фибриновых
шапочек" на капиллярах клубочков и "капсульной капли". В канальцах
наибольшие изменения определяются в узком сегменте нефрона, где
происходит полимеризация
глюкозы
в гликоген
(гликогеновая
инфильтрация эпителия).
Для диабетической ангиопатии характерны:липогранулемы в
сосудах легких, инфильтарция липидами гистио-макрофагальный системы
(селезенка, лимфатические узлы, печень) и кожи (ксантоматоз).
8
Диабетическая нейропатия включает следующие клинические
синдромы:
радикулопатию,
мононейропатию,
полинейропатию,
амиотрофию, вегетативную нейропатию и энцефалопатию, которые
обусловлены демиелинизацией осевых цилиндров в задних корешках и
столбах спинного мозга и дегенеративными изменениями нейронов.
Наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета:
диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота в
результате микро- и макроангиопатии, диабетическая нефропатия
(почечная недостаточность, которая
может быть
острой при
папиллонекрозе и хронической при гломерулосклерозе), инфекции
(пиодермия, фурункулез, сепсис, обострение туберкулеза). Указанные
осложнения часто являются причинами смерти.
Нередкой патологией является аденома поджелудочной железы,
построенная из островковых клеток, которая может вызвать синдром
Цоллингера-Эллисона (рис.6).
Рис.6 Аденома из клеток островков Лангерганса отделена капсулой от
нормальной ткани железы. Справа видны неизмененные островки.
Болезни щитовидной железы.
Основные заболевания – зоб (струма), тиреоидиты и опухоли.
Зоб – патологическое увеличение щитовидной железы. Оно может
быть диффузное или в виде узла. В зависимости от функциональных и
клинических особенностей, а также от причин возникновения различают
эндемический зоб, спорадический зоб, диффузный токсический зоб
(базедова болезнь).
Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих на территории,
где мало йода в питьевой воде. Щитовидная железа при этом
увеличивается в размерах за счет гиперплазии фолликулов, но
функциональные способности ее снижены. Если зоб появляется в детском
возрасте, то отмечается умственное недоразвитие – кретинизм.
По гистологическим признакам различают коллоидный зоб, часто
узловой, плотный. При этом меняется гистологическое строение
9
щитовидной железы: происходит увеличение содержания коллоида в
фолликулах и полиморфизм фолликулов,что говорят о микро- или
макрофолликулярном зобе, который может быть с пролиферацией
фолликулярного эпителия.
При значительном разрастании фолликулярного эпителия, но малом
количестве коллоида, т.е. при увеличении за счет паренхимы говорят о
паренхиматозном зобе. В таком зобе может быть полное отсутствие
коллоида в железе, при этом микроскопически видны солидные структуры.
Спорадический зоб возникает у жителей неэндемических районов.
Значительного влияния на организм не оказывает, если нет сильного
разрастания. В некоторых случаях он может стать основной для базедовой
болезни.
Базедова болезнь (диффузный токсический зоб) возникает чаще у
женщин после нервно-психических травм. Считают, что при этом
активируется гипоталамус и симпатико-адреналовая система. Это
приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы. У
больных появляется триада клинических симптомов: зоб, пучеглазие
(экзофтальм), тахикардия. Больные худеют, нарушается деятельность
нервной системы и мышц, обусловленная дефицитом АТФ, истощением в
мышцах запаса гликогена. Тахикардия связана с активизацией симпато-
адреналовой системы.
Характерные
морфологические
признаки
тиреотоксикоза
выявляются в щитовидной железе. Она увеличена в размерах (в 3–4 раза
больше, чем нормальная). Железа плотной консистенции, богата сосудами.
При большом содержании коллоида цвет у среза желтый, при малом –
серый, полупрозрачный. При микроскопии видны фолликулы различной
величины и формы, с коллоидом и без него. Эпителий фолликулов
высокий, цилиндрический, клетки, надвигаясь друг на друга, образуют
выступы (подушки Сандерсона). Строма железы хорошо выражена, часто
инфильтрирована лимфоцитами, образующими скопления и фолликулы.
Со стороны внутренних органов наиболее значительные изменения
наблюдаются в сердце (тиреотоксическое сердце). Макроскопически
наблюдается гипертрофия левого желудочка. При микроскопии виден
внутриклеточный
отек
кардиомиоцитов,
диффузная
жировая
инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах.
Перечисленные процессы связаны с тем, что тиреоидные гормоны
повышают потребность тканей в кислороде, которого не хватает из-за
разобщения процессов окислительного фосфорилирования, что создает
условия для кислородного голодания тканей. В исходе заболевания
наблюдается кардиосклероз.
В печени определяется серозный отек, который может перейти в
фиброз (тиреотоксический фиброз печени). В промежуточном и
продолговатом мозге – дистрофические изменения нервных клеток.
Часто отмечается гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе,
лимфатических узлах и селезенке.
10
Смерть
может
наступить
от
острой
надпочечниковой
недостаточности во время операции по поводу удаления зоба, без
операции – от сердечной недостаточности.
Тиреоидиты.
Среди них наибольшее значение имеют тиреодит Хасимото –
истинный аутоиммунный зоб, при котором появляются аутоантитела к
микросомальному антигену, поверхностным антигенам тиреоцитов,
тиреоглобулину. В структуре тиреоидной патологии заболеваемость
аутоиммунным тиреоидитом составляет 20–40% среди взрослого
населения Белоруссии.
Факторы, предрасполагающие к развитию этого тиреоидита, можно
разделить на генетические и средовые. К последним относятся:
избыточное (более 1 мг в сутки) применение йода, вирусные и
бактериальные инфекции (способствуют аутоиммунизации организма),
повышенная
тиреотропная
стимуляция
(усиливает
синтез
тиреопероксидазы и тиреоглобулина, а также способствует выходу в кровь
повышенного количества тиреоглобулина и образованию антитиреоидных
антител), радиация, нарастающая общая аллергизация населения.
Микроскопически железа инфильтрирована лимфоцитами, в ней
образуются лимфатические фолликулы (рис.7). Со временем паренхима
железы погибает и замещается соединительной тканью.
Рис.7 Тиреоидит Хашимото: справа виден лимфоидный фолликул со светлым
реактивным реактивным центром.
Тиреодит Риделя характеризуется первичным разрастанием
соединительной ткани, сопровождающимся гибелью паренхимы. Иногда
соединительная ткань разрастается за пределы железы, имитируя
злокачественную опухоль.
Опухоли щитовидной железы.
Аденома щитовидной железы может быть фолликулярная из А и В
клеток (рис.8) и солидная из С клеток.