Стандартная схема лечения атипичного микобактериоза также включает комбинацию из трех препаратов: рифампицин (рифабутин) по 0,6 г в сутки, кларитромицин по 0,5-1,0 г 2 раза в сутки (азитромицин по 500 мг/сут), этамбутол 15-25 мг/кг в сутки (все перорально и ежедневно). Часто к данным препаратам добавляют ципрофлоксацин перорально по 0,75 г 2 раза в сутки или офлоксацин внутрь по 0,4 г 2 раза в сутки. В тяжелых случаях назначается амикацин внутривенно в суточной дозе 7,5-15 мг/кг в течение двух недель. При наступлении клинического эффекта лечение продолжают до конца жизни. Для первичной профилактики (снижение CD4<50/мкл) используются кларитромицин по 0,5 г в сутки или азитромицин по 1,2 г 1 раз в неделю или рифабутин по 0,3 г в сутки.

Радикальное излечение саркомы Капоши невозможно, но терапия может вызвать значительную регрессию на недели-месяцы. Лечение обычно не начинают до тех пор, пока не возрастет число элементов на коже до 10-20, не появятся симптомы или активный рост поражений. Используется местная терапия, которая включает замораживание жидким азотом, облучение, химиотерапию (сульфат винбластина с лидокаином). Следует помнить, что препараты стероидных гормонов могут вызвать серьезные ухудшения при саркоме Капоши. Системная химиотерапия проводится при легочной форме и выраженных местных отеках. Используются следующие противоопухолевые средства: липосомальные даунорубицин или доксорубицин, блеомицин, паклитаксел, винкристин, интерферон-альфа в больших дозах. При этом достаточно эффективной оказалась комбинация из трех препаратов: доксорубицин (паклитаксел), блеомицин, винкристин.

Патогенетическая терапия (иммунокоррегирующая, иммунозаместительная) в настоящее время чрезвычайно дискутабельна и недостаточно изучена. Она предусматривает назначение иммунорегуляторных препаратов (интерфероны, их индукторы, интерлейкины, препараты тимуса), переливание лимфоцитарной массы, пересадку костного мозга, подсадку тимуса. Перспективно в некотором роде использование методов экстракорпоральной иммуносорбции.

В связи с тем, что наличие ВИЧ-инфекции является сильнейшим стрессом для больного, необходимо создание охранительного психологического режима. Следует максимально ограничить круг лиц, имеющих доступ к информации о личности ВИЧ-инфицированного и принять меры к его социальной адаптации. Психологическая помощь включает индивидуальную беседу с элементами разъяснительной и рациональной психотерапии, семейную психотерапию, а также психосоциальное консультирование.

Прогноз. Прогноз при ВИЧ-инфекции неблагоприятный. До настоящего времени считается, что в подавляющем большинстве случаев заболевание имеет один единственный исход – гибель зараженного ВИЧ человека. Однако общая теория инфекционного процесса допускает существование как маловирулентных (дефектных) штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Случаи выздоровления или отсутствия прогрессирования болезни достаточно редко попадают в поле зрения специалистов из-за длительного бессимптомного течения заболевания. В последние годы наметилась положительная тенденция, связанная с назначением высоко активной антиретровирусной терапии ВИЧ-инфицированным, особенно на ранних стадиях болезни. Такое лечение предупреждает прогрессирование заболевания, сохраняя состояние хронической вялотекущей инфекции. В частности, вследствие ВААРВТ показатель смертности даже у пациентов с количеством CD4-лимфоцитов ниже 100/мкл снизился в 3 раза.

После первичной постановки диагноза ВИЧ-инфекции пациенты находятся на диспансерном наблюдении в соответствующих региональных центрах по профилактике и борьбе со СПИД. Сотрудники центров обеспечивают повторные обследования, которые проводятся при ухудшении состояния больного и в плановом порядке, решают вопросы госпитализации в соответствии с методическими указаниями по организации лечебно-диагностической помощи и диспансерного наблюдения за больными ВИЧ-инфекцией и СПИДом.

Вопросы врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы еще до конца не регламентированы. При выявлении ВИЧ-инфекции военнослужащие, проходящие военную службу по призыву, подлежат увольнению из Вооруженных Сил, а в отношении всех других военнослужащих экспертный вопрос решается индивидуально, в зависимости от клинических проявлений и стадии инфекционного процесса.

Профилактика и мероприятия в очаге. В настоящее время уже ведутся интенсивные поиски безвредной и эффективной вакцины. Для изготовления вакцины используют убитый вирус, синтетические пептиды, рекомбинантные вирусы. Однако вариабельность белков ВИЧ, его быстрая изменчивость затрудняют разработку вакцины для специфической профилактики. Поэтому пока меры профилактики направлены на прерывание путей передачи.

Основным методами профилактики ВИЧ-инфекции являются обучение населения (начиная со школьного возраста) правильному половому поведению, ограничению числа половых партнеров и правилам безопасного секса (использованию презервативов), а также создание профилактических программ, направленных на предотвращение употребления и дальнейшего распространения наркотиков, снижение вреда от их применения.

Использование химиопрофилактики передачи ВИЧ от зараженной женщины ее ребенку во время беременности и родов (при отказе от последующего грудного вскармливания молоком инфицированной женщины) значительно снижает риск заражения ребенка (с 28-50% до 8%). Химиопрофилактика начинается при сроке беременности 14 недель (на более поздних сроках с момента установления диагноза). Назначается азидотимидин перорально по 0,2 г 3 раза в сутки на весь срок беременности. Далее при начале родовой деятельности разработано несколько схем: №1 - азидотимидин внутривенно по 0,002 г/кг в течение 1-го часа, затем 0,001 г/кг/час до завершения родов; №2 – азидотимидин внутрь 0,3 г первоначально, затем по 0,3 г каждые 3 часа до окончания родов; №3 – невирапин внутрь 0,02 г однократно на фоне продолжающегося приема азидотимидина; №4 – фосфазид внутрь 0,6 г первоначально, затем по 0,4 г каждые 4 часа до завершения родов. Последующий этап начинается с 8-го часа после рождения, когда новорожденному назначают азидотимидин перорально в сиропе из расчета 0,002 г/кг каждые 6 часов в течение 6 недель или невирапин внутрь по 0,002 г/кг 1 раз в сутки на протяжении 3-х дней. Поскольку считается, что риск трансплацентарного заражения особенно велик на поздних стадиях беременности, целесообразно на 36-й неделе беременности в плановом порядке госпитализировать пациентку и стимулировать родоразрешение или провести операцию «кесарева сечения».

Для экстренной профилактики парентерального заражения ВИЧ медицинских работников, получивших травмы (укол или порез) инструментом, контаминированным данным возбудителем, рекомендуется применять одну из схем высокоинтенсивной терапии в течение 4-х недель. Химиопрофилактику необходимо начинать как можно раньше (не позднее 72 часов с момента предполагаемого заражения) и сочетать с местной обработкой: выдавить кровь из раны, обработать рану раствором йода, промыть слизистые оболочки, на которые попал зараженный материал, и обработать их растворами антисептиков.

В качестве противоэпидемических мероприятий применяется обследование доноров крови, спермы, органов; выявление источников инфекции (обследование иностранцев, приезжающих на срок более 3 месяцев, российских граждан, вернувшихся из-за рубежа, где они пробыли более 1 месяца, больных венерическими заболеваниями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток), а также обследование, проводимое по клиническим показаниям, и обследование беременных. Проводится тестирование контактных лиц и анонимное обследование.

Противоэпидемический режим в стационарах и обработка инструментов такие же, как при вирусном гепатите В. Вирусоносители в специальной изоляции не нуждаются, но больные СПИД госпитализируются в боксы инфекционной больницы для предотвращения их от заражения другими инфекциями.

Герпетическая инфекция

Это заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, сопровождающиеся поражением кожи и слизистой, а в отдельных случаях – глаз, центральной нервной системы и внутренних органов.

Исторические сведения. Термин "герпес" впервые использован Геродотом в 100 г до н.э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образованием на коже и слизистой пузырьковых высыпаний и лихорадкой. Возбудитель простого герпеса впервые обнаружен в 1912 г (W.Grutter) в жидкости герпетических пузырьков. В 60^-е годы прошедшего столетия установлено, что его штаммы отличаются антигенной неоднородностью. По этому признаку выделены два типа вируса – (ВПГ-1 и ВПГ-2), которые также имеют и другие особенности (строение белков, ДНК и т.д.).

Этиология. Возбудители простого герпеса относятся к семейству Herpesviridae, включающему также вирусы ветряной оспы – опоясывающего лишая, цитомегаловирусы, вирус Эпштейн-Бара, вирусы герпеса человека 6,7 и 8 типов. Они являются ДНК-содержащими. Состоят из вириона, нуклелкапсида и нуклеотида. Геном вируса представлен двухспиральной ДНК. Он упакован в капсид, состоящий из 162 капсомеров. Снаружи вирус покрыт липидной оболочкой, представляющей собою модифицированную клеточную мембрану. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 на 50% являются гомологичными. Вирус первого типа в подавляющем большинстве случаев поражает кожу лица, туловища, конечностей, слизистую полости рта, глаз, носа и т.д., а второго типа – половые органы, а также вызывает генерализованное заболевание новорожденных. Известно, что вирусы простого герпеса вместе с цитомегаловирусами способствуют развитию атеросклероза. Часто оказывают неблагоприятное влияние на течение беременности, вызывают болезни новорожденных. Отягощают течение других болезней, особенно ВИЧ-инфекции и СПИДа. Поэтому являются СПИД-индикаторной инфекцией.

Вирусы герпеса человека 6 и 7 типов являются лимфотропными агентами. Предположительно ВГЧ-6 обуславливает развитие внезапной экзантемы, ВГЧ-7 – синдром хронической усталости. Вирусы герпеса человека 8 типа являются этиологическим фактором саркомы Капоши у ВИЧ-серонегативных людей.

Эпидемиология. Источником вирусов простого герпеса являются люди с манифестной или латентно протекающими формами инфекционного процесса, локализующегося на коже или слизистой. Бессимптомное выделение ВПГ-1 со слюной встречается у 2-9% людей, ВПГ-2 из половых путей – у 5,0% мужчин и 8,0% женщин. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с манифестной формой болезни, по сравнению с латентной.

Вирусы герпеса первого типа передаются в основном воздушно-капельным и контактным, а второго – половым путями. Также возможны трансфузионный и трансплацентарный пути инфицирования.

Первичное инфицирование ВПГ-1 чаще всего происходит в возрасте 7-8 лет, а ВПГ-2 – в сексуально активном периоде. Однако лишь в 20-30% случаев оно сопровождается возникновением заболевания. У остальных инфекционный процесс протекает латентно. При воздействии на макроорганизм факторов, вызывающих иммунодефицитное состояние, может развиваться манифестная форма болезни.

Вирусы простого герпеса имеются у 40% людей в возрасте 25-30 лет и у 90% - старше 40 лет. При этом ВПГ-2 инфицированы в основном люди, достигшие половой зрелости, с частотой коррелирующей с их социальным статусом: 80% проституток, 60% - жителей низшего, 20-40% - среднего и высшего социально-экономического сословия и 0-3% - монахинь.

Патогенез и патологическая анатомия. Вирусы простого герпеса проникают в организм через кожу или слизистую. После этого начинается репликация вирусов в эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи. Она сопровождается местными изменениями или протекает без клинических проявлений. В пораженных эпителиальных клетках эпидермиса и собственно кожи происходит слияние оболочки вируса с мембраной клетки, высвобождение нуклеокапсида в цитоплазму клетки, распад нуклеокапсида и выход вирусной ДНК. После репликации вирусного генома и синтеза структурных белков в ядре клетки осуществляется сборка нуклеокапсидов. Затем они покрываются оболочкой и передвигаются по эндоплазматической сети к клеточной поверхности.

Во всех случаях репликация вирусов в клетках сопровождается внедрением их в чувствительные или вегетативные нервные окончания и распространением по нервным стволам к нервным клеткам ганглиев. Нервная клетка оказывает на вирусные геномы угнетающее действие, обуславливающее переход их в латентное состояние. При влиянии на организм иммуносупрессивных факторов (переохлаждение, перегревание, физические или психические травмы, ультрафиолетовое облучение, прием цитостатиков, возникновение некоторых инфекционных заболеваний и т.д.) может произойти реактивация, находящихся в латентном состоянии вирионов с распространением их по эфферентным нервным проводникам на чувствительные клетки кожи слизистой центральной системы или внутренних органов. Это ведет к развитию инфекционного заболевания. Эфферентное распространение вирусов по периферическим чувствительным нервам объясняет большую частоту новых высыпаний, находящихся на значительном удалении от места первичной локализации элементов сыпи.

Характер течения инфекционного процесса, вероятность развития манифестной или латентной форм заболевания, последующая возможность и частота его рецидивов определяются состоянием неспецифических механизмов защиты и иммунореактивности макроорганизма, в основном - факторами клеточного иммунитета, а также антигенным типом вируса.

Заболевание, возникающее после первичного инфицирования, когда еще нет противогерпетического иммунитета сопровождается не только местными, но общими (лихорадка, интоксикация) симптомами, большой продолжительностью симптоматики и выделения вирусов из очагов поражения, а также большей частотой осложнений, чем при его рецидивах.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет 2-12 дней (чаще 3-4 дня). Различают герпетическую инфекцию с поражением кожи различной локализации, слизистой рта, половых органов, глаз, центральной и периферической нервной системы, внутренних органов. Кроме того, выделяют генерализованный герпес, герпетическую инфекцию новорожденных и ВИЧ-инфицированных.

Герпетическое поражение кожи. Является частой формой герпетической инфекции. В большинстве случаев она развивается при гриппе и других острых респираторных заболеваниях, малярии, менингококковой инфекции и других. Заболевание характеризуется появлением на губах, вокруг рта, на бороде, на крыльях носа высыпаний. На их месте больные ощущают жжение, боль, зуд. Первоначально появляется один или несколько мелких (размером 3-5 мм в диаметре) участков гиперемии, сравнительно быстро превращающихся в папулы, а затем - в расположенные на инфильтрированном основании пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Рядом расположенные элементы сыпи могут сливаться, образуя больших размеров многокамерные пузырьки. Через 2-3 дня пузырьки вскрываются с образованием эрозий или подсыхают. В обоих случаях на их месте образуются корочки, которые через 5-8 дней отпадают. Когда заболевание сопровождается большим количеством высыпаний, оно сопровождается повышением температуры тела (до 37,5-38,5^оС) с явлениями общей интоксикации (общая слабость, головная боль, озноб, мышечные боли).

Герпетическое поражение слизистой рта. Чаще всего развивается при первичном инфицировании людей молодого возраста и протекает в виде стоматита. Повышается температура тела, появляются общая слабость, мышечные боли, ощущение жжения и боли в местах поражения, усиливающиеся при приеме пищи. На слизистой щек, неба, языка или десен появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, которые через 2-3 дня превращаются в эрозии. В отдельных случаях заболевание протекает в виде афтозного стоматита, сопровождающегося образованием на слизистой полости рта афт размером до 1 см в диаметре, покрытых желтовато-серым налетом. Герпетический стоматит также сопровождается подчелюстным и шейным лимфаденитом. Заболевание продолжается в течение 7-14 суток.