ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 1442
Скачиваний: 23
11
лельным клиническим улучшением. Исходы процесса значительно хуже,
чем менингококкового менингита, обычны остаточные явления, в том
числе тяжелые инвалидизирующие.
Менингококковая пневмония
Менингококковая пневмония самостоятельная очень редкая форма
заболевания. Клинически и рентгенологически практически неотличима
от пневмоний другой этиологии, явлениями менингита или менингокок-
кемии не сопровождается.
Чаще встречается у пожилых людей, у детей крайне редка. Этиоло-
гический агент – обычно менингококк серогруппы Y. Предрасполагаю-
щими факторами являются иммунодепрессия, грипп, аденовирусная ин-
фекция. Почти у половины больных отмечаются боли в грудной клетке на
стороне поражения.
Этиология процесса устанавливается в результате бактериологиче-
ского исследования крови. Исходы при своевременном лечении благопри-
ятные.
Менингококковый артрит
Менингококковый артрит может возникать в нескольких клиниче-
ских ситуациях.
Наиболее часто он сопровождает менингококковый менингита либо
менингококкемию и является результатом прямой инвазии возбудителя
в синовиальную оболочку сустава;
На фоне хронической менингококкемии артрит обычно носит иммуно-
комплексный характер, выделение возбудителя затруднено. Сходный
патогенез имеют артриты, развившиеся после 7 дня обычных генерали-
зованных форм заболевания;
Гнойный артрит развивается без всяких других признаков МИ, иногда
после травмы сустава;
Общее число описанных случаев изолированных артритов очень не-
велико. Половина из них зафиксирована у детей первых 2 лет. Предшест-
вующие признаки назофарингита были отмечены у 50%, сопутствующая
макуло-папулезная сыпь – у трети больных, у 2/3 пациентов заболевание
протекало как моноартрит.
Как в случае моно, так и политрита чаще поражаются крупные сус-
тавы. У большинства больных этиология заболевания может быть под-
тверждена бактериологическим исследованием синовиальной жидкости, у
40% позитивна гемокультура.
В целом первичный менингококковый артрит составляет не более
1% всех острых гнойных артритов у детей и 2% у взрослых. Прогноз при
адекватной АТБ-терапии хороший.
Менингококковый перикардит
Перикардит может быть обусловлен как прямой инвазией менинго-
кокка, так и носить иммунокомплексный характер. Чаще возникает при
12
наличии клинических признаков менингококкемии и менингита, но воз-
можно и изолированное течение. Иммунокомплексные перикардиты
обычно возникают на 4-7 день одной из генерализованных форм МИ по-
сле первичного улучшения состояния больного.
Симптомы обычны для перикардита, возможна смерть вследствие
тампонады сердца.
Наиболее частыми возбудителями является менингококки серогруп-
пы С. В случаях с положительным результатом бактериологического ис-
следования перикардиальной жидкости риск тампонады сердца выше.
В лечении используется АТБ-терапия, при гнойном характере пери-
кардита и угрозе тампонады показано хирургическое дренирование.
Прочие варианты МИ включают:
менингококковый эндофтальмит, цел-
люлит, силоаденит, аднексит, коньюнктивит, первичный перитонит.
Прогностические факторы при менингококковой инфекции
При решении вопроса об объеме необходимых лечебных мероприя-
тий и сравнении эффективности различных методов терапии МИ чрезвы-
чайна важна стандартизация оценки потенциального прогноза заболева-
ния. Все известные в настоящее время прогностические факторы относят-
ся исключительно к менингококкемии, поскольку менингококковый ме-
нингит при правильном своевременном лечении является вполне благо-
приятным процессом.
Одна из первых систем оценки прогноза была опубликована Stiehm
E.R. и Damrosch D.S. (табл. 2).
Таблица 2
Оценка прогноза при менингококковой инфекции
Неблагоприятные факторы при МИ
1.
Появление петехий менее, чем за 12 часов до госпитализации
больного;
2.
Наличие шока - систолическое АД 70 мм.рт.ст или менее;
3.
Отсутствие признаком менингита при исследовании СМЖ;
4.
Количество лейкоцитов в крови нормальное или пониженное
(менее 1000 в 1 мкл);
5.
СОЭ нормальная или пониженная (менее 10 мм в час);
Общее число неблагоприятных
признаков
Уровень летальности
0
4,7%
1
7,7%
2
16,6%;
3
85,7%
4
100%
5
100%
13
К настоящему времени установлен еще целый ряд прогностически
значимых критериев. В частности, вероятность неблагоприятного прогно-
за нарастает при:
обильной, быстро распространяющейся геморрагической сыпи;
преобладании среди высыпаний элементов с некрозами;
наличии незначительно повышенного или нормального уровня С-
реактивного протеина в сыворотке крови;
тромбоцитопении;
гипофибриногенемии;
Осложнения менингококковой инфекции
Самым тяжелым осложнением менингококкемии является ИТШ.
Диагноз ИТШ должен быть поставлен как можно раньше, поскольку от
времени начала специальной терапии во многом зависит исход заболева-
ния. В связи с этим у пациента с менингококкемией необходимо обращать
внимание на:
Необъяснимое тахипное и выраженную, не соответствующую уров-
ню повышения температуры, тахикардию;
Значительный метаболический ацидоз;
Снижение диуреза;
Наличие нарушений сознания, не связанных с сопутствующим по-
ражением ЦНС;
Выраженную гипоксемию при заборе крови на периферии;
Все это признаки нарушения перфузии тканей – главного патогенети-
ческого компонента шоковой реакции. При их наличии диагноз ИТШ
должен выставляться незамедлительно. В случае подозрения на ИТШ при
МИ оправдана разумная гипердиагностика.
При оценке приведенных выше признаков необходимо иметь в виду,
что такие симптомы, как нарушение сознания, неудовлетворительная пе-
риферическая микроциркуляция могут также наблюдаться при отеке го-
ловного мозга. Лечение последнего и ИТШ во многом различно, в связи с
чем необходимо проведение тщательной дифференциальной диагностики.
В отличие от больных с ИТШ у лиц с МИ и отеком мозга нет тенденции к
быстрому нарастанию сыпи и гипотонии, сохранен диурез, имеется на-
клонность к брадикардии, обычны судороги, метаболический ацидоз ме-
нее значителен, нарушения сознания глубже. В равной степени выражен-
ных ИТШ и отека головного мозга не бывает.
Существует множество вариантов классифицирования тяжести ИТШ.
С нашей точки зрения, достаточно выделения компенсированного и де-
компенсированного ИТШ, поскольку только этим определяется лечебная
тактика.
Компенсированный ИТШ - общее состояние тяжелое, гиперестезия,
боли в мышцах, животе, возбуждение, двигательное беспокойство, со-
14
стояние тревоги, бледность или цианоз губ и ногтевых фаланг. АД
нормальное или несколько повышено, тахикардия не соответствующая
степени повышения температуры. Сыпь обильная, часто нарастающая,
на коже и слизистых;
Декомпенсированный ИТШ - возбуждение сменяется заторможенно-
стью, бледность кожных покровов, разлитой цианоз, температура сни-
жается до нормальных и даже субнормальных цифр, выраженная тахи-
кардия, отчетливое тахипное, глухость тонов сердца, неудовлетвори-
тельный периферический пульс, падение АД. Декомпенсированный
метаболический ацидоз, гипоксемия. Диурез <0,5 мл/кг/час либо ану-
рия. Симптом белого пятна > 5 сек. Сыпь обычно крупная, с некрозами
либо пурпура;
Некупированный ИТШ всегда приводит к ишемическому повреждению
внутренних органов и синдрому полиорганной недостаточности (СПОН),
являющемуся непосредственной причиной смерти больных. Общеприня-
тые критерии СПОН при ИТШ представлены в табл.3.
Таблица 3
Критерии СПОН при септическом шоке
Нарушение сознания:
< 6 баллов по шкале Глазго.
Гипотензия:
АД< 90 мм Hg или более
либо
снижение более, чем на
40 мм от исходного
либо
AД ср <70 в течение не менее 30 минут;
Респираторный дистресс-синдром:
острое начало, двухсторонние
инфильтраты, PaО
2
<70 мм Hg при FiO
2
>0,4
либо
PaO
2
/FiO2<200;
Нешоковое поражение легких
: ЧД <5
либо
> 50 в 1 мин; ИВЛ >3
суток; потребность в FiO
2
>0,4 или ПДКВ > 5 см H
2
O;
Поражение почек:
креатинин сыворотки >280 мкмоль/л, необходи-
мость проведения гемофильтрации;
Поражение печени:
желтуха или общий билирубин сыворотки > 51
мкмоль/л и двукратное повышение АЛТ, признаки печеночной энце-
фалопатии
ДВС
: снижение числа тромбоцитов на 50% и более, увеличение про-
тромбинового времени или АЧТВ на 20% и более; увеличение ПДФ
на 20%, появление D-димеров 1:40 / > 500 нг/мл;
Отек головного мозга
Отек головного мозга является главным осложнением менингокок-
кового менингита, хотя в той или иной степени присутствует даже при
изолированной менингококкемии. Главными механизмами развития дан-
ного осложнения являются: увеличение объема СМЖ вследствие повыше-
ния проницаемости стенок мозговых капилляров, набухание клеток мозга
в условиях гипоксии и развития явлений трансминерализации, нарушение
оттока крови из полости черепа вследствие сдавления венозных сосудов,
15
блокирование или затруднение нормальной циркуляции СМЖ и ее всасы-
вания арахноидальными грануляциями.
Все описанные патофизиологические механизмы приводят к повы-
шению внутричерепного давления – важнейшему фактору дальнейшего
повреждения мозга. Сдавление внутримозговых капилляров ведет к усу-
гублению гипоксии и тяжелым дистрофическим изменениям нейронов
вплоть до некрозов. По мере прогрессирования внутричерепной гипертен-
зии начинается дислокация мозга с ущемлением различных его отделов в
анатомически узких местах: вырезке намета мозжечка, большом затылоч-
ном отверстии (вклинения). В последнем случае вследствие угнетения ды-
хательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга наступа-
ет быстрая смерть. У детей с незаращением большого родничка и швов
черепа вклинения развиваются реже, так как из-за податливости отдель-
ных участков черепа внутричерепное давление не достигает необходимых
для этого высоких цифр.
Клиническими признаками отека мозга являются:
Высокая (до 40
С и выше) температура, не поддающаяся действию жа-
ропонижающих средств;
Выраженная головная боль (монотонный крик), потливость, гиперемия
лица;
Нарастание оболочечных симптомов;
Прогрессирующее расстройство сознания: психомоторное возбуждение
(беспокойство) → сопор → кома;
Судорожный синдром в виде диффузных тонико-клонических судорог,
патологические рефлексы, клонус стоп;
В ПОЗДНЕЙ ФАЗЕ:
Сознание отсутствует, нистагм, нередко анизокория, плавающие
глазные яблоки, судороги, злокачественная гипертермия, кожа типа
«гусиной», расстройства периферической гемодинамики - цианоз,
симптом «белого пятна» >3-5 сек, относительная брадикардия;
ПРИ ДИСЛОКАЦИИ (с вклинением в большом затылочном от-
верстии):
Общие тонико-клонические судороги, кома, цианоз лица и далее
диффузный, гипотония мышц, спинальная флексия, усиление реак-
ции сгибателей, подергивания языка, бульбарный парез, глаза «кук-
лы», брадипное → апное, артериальная гипотензия. В течение не-
скольких часов или минут наступает остановка сердечной деятель-
ности.
В отличие от ИТШ при молниеносной менингококкемии смерть ребен-
ка при менингококковом менингите, как правило, является результатом
ошибочной тактики в ходе лечения. Сама смерть достаточно внезапна.
Хотя теоретически в данной ситуации возможна попытка экстренного