ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 1445
Скачиваний: 23
16
реклинирования – энергичное встряхивание за ноги в положении вниз го-
ловой, немедленная ЛП с введением под давлением в спинномозговой ка-
нал физраствора, указанные мероприятия, как правило, абсолютно неэф-
фективны.
Из других осложнений МИ встречаются тромбозы крупных сосудов,
кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в мозг (без использова-
ния антикоагулянтов крайне редко, т.к. мозговые сосуды при МИ остают-
ся относительно сохранными), поражение желудочков мозга - гнойные
вентрикулиты.
В ходе обратного развития сыпи крупные некрозы отторгаются, в
связи с чем на коже возникают обширные дефекты, нередко требующие
пластики. Кроме того, участки поражений могут явиться входными воро-
тами для развития сепсиса всегда иной, чем менингококк этиологии. Та-
кую возможность необходимо учитывать, если в поздней фазе заболева-
ния сохраняется повышенная температура и имеются другие признаки
септического процесса. Само по себе наличие отторгающихся некрозов
также может быть причиной длительного субфебрилитета.
С самого начала заболевания необходимо особое внимание обра-
щать на элементы сыпи, охватывающие конечности в виде полного коль-
ца. По мере формирования вокруг них отека, т.е. примерно на 3-4 день от
момента появления, возможно сдавление проходящих в этой области ар-
терий и развитие дистальных некрозов - чаще всего ног или ноги. При
малейшем подозрении на указанную ситуацию необходима экстренная
консультация хирурга для решения вопроса о рассечении сдавливающих
воспалительно-некротических манжет. Не купированный некроз конечно-
сти подобного типа у больного, пережившего менингококкемию, является
тяжелейшей ошибкой лечащих врачей.
Диагностика менингококковой инфекции
Диагностика МИ основывается на клинических данных. Наличие
менингита должно быть подтверждено исследованием СМЖ.
Для установления этиологии заболевания осуществляется бактерио-
логическое исследование содержимого носоглотки, крови, СМЖ. Менин-
гококк крайне неустойчив во внешней среде, в связи с чем необходимо
строго выполнять правила доставки клинических материалов в лаборато-
рию.
Исследование содержимого носоглотки нужно проводить не только
у ребенка, но и у матери – часто на фоне массивной АТБ-терапии полу-
чить рост менингококка от ребенка не удается. Бактериологическое под-
тверждение является «золотым стандартом» диагностики.
Простым и диагностически достаточно эффективным методом явля-
ется
бактериоскопический
.
Бактериоскопии после окраски по Грамму подвергается СМЖ, тол-
стая капля крови. При обнаружении вне- и внутриклеточно (в нейтрофи-
17
лах) расположенных Грам (-) диплококков диагноз МИ можно считать ус-
тановленным. Вероятность получения положительного результата при
бактериоскопии СМЖ у больных менингококковым менингитом состав-
ляет 75%. Успех во многом зависит от концентрации бактерий: при их
уровне менее 10
3
колониеобразующих единиц (КОЕ)/мл положительный
результат исследования составляет 25%; при 10
3
-
10
5
КОЕ/мл - 60%,
>10
5
КОЕ/мл - 97%. Эффективность бактериоскопического метода в случае
предшествующего введения АТБ снижается примерно на 20%.
Латекс-агглютинация.
Постановка теста предельно проста, не требует
специального оборудования и не занимает много времени (результаты мо-
гут быть получены в течение 15 минут), чувствительность при выявлении
антигенов N.meningitidis в СМЖ достигает 69 – 100%.
Полимеразная цепная реакция.
Исследуются СМЖ и кровь больного.
Чувствительность и специфичность метода при диагностике МИ достига-
ет 94% и 96% соответственно. Ложно-негативные результаты встречаются
чаще, чем ложно-позитивные.
Лечение менингококковой инфекции
Главное в лечении МИ -
этиотропная
АТБ-
терапия
. При генерали-
зованных формах высокоэффективным и наиболее часто применяемым
АТБ является бензилпенициллин - дозы большие: в среднем 200-300 тыс.
ед/кг в сутки, но в особо тяжелых и запущенных случаях гнойного менин-
гита у детей первого года жизни - до 500 тыс. - 1 млн. ед/кг в сутки. Вво-
дят препарат в/венно, в/мыш, кратность введения - не менее 6 раз в сутки.
Полагают, что в настоящее время до 4,6% менингококков может
быть частично устойчиво к пенициллинам, особенно это касается менин-
гококков группы В. Механизм резистентности при этом связан с образо-
ванием бета-лактамаз либо модификацией II пенициллинсвязывающего
белка (ПСБ-II). В случае резистентности АТБ выбора может быть левоми-
цетин-сукцинат - 100 ед/кг в сутки, в/мыш, в/венно ч/з 6 часов. Сочетание
пенициллина и левомицетина не зависимо от характера течения МИ не
применяют.
Примерно 2,3% менингококков в разных странах мира являются ле-
вомицетинустойчивыми. В практике неоднократно наблюдались случаи,
когда в связи с недостаточным клиническим эффектом левомицетин при-
ходилось заменять на другой АТБ-препарат. Проблема резистентности
менингококков к пенициллинам, напротив, с нашей точки зрения, носит
пока сугубо теоретический характер.
Учитывая нередкую сложность дифференциальной диагностики МИ
с клинически сходными процессами, вызванными пневмококками и па-
лочкой H.influenzae typ b, все чаще АТБ-выбора при МИ становятся цефа-
лоспорины III поколения. Используют цефотаксим либо цефтриаксон в
дозах соответственно 200 мг/кг/сут в 4 введения и 100 мг/кг/сут в 2 введе-
ния парентерально.
18
Длительность АТБ-терапии менингококкемии - 10-14 дней (лечение
проводят не менее 5 дней после нормализации температуры). При гной-
ном менингите существуют более четкие критерии отмены АТБ: после
снижения плеоцитоза в СМЖ < 100 в 1 мкл, причем не менее 90% клеток
должны быть лимфоцитами, а уровень белка – близок к норме либо с об-
щей тенденцией к нормализации.
При гладком, неосложненном течении менингококкового менинги-
та, раннем (первые 3 дня) начале эффективной этиотропной терапии воз-
можна отмена АТБ на основании только клинических критериев. Главны-
ми из них являются: нормальная температура тела не менее 5 последних
дней при полном исчезновении неврологической симптоматики. В любом
случае продолжительность лечения 10 дней является минимальной.
Сульфаниламиды в терапии МИ в настоящее время не используют.
В качестве исключения возможно применение возрастных доз бисептола в
фазе долечивания менингококкового менингита при условии общего хо-
рошего самочувствия, но не полного выполнения критериев отмены АТБ
по данным исследования СМЖ.
Патогенетическая терапия
генерализованных форм МИ - важней-
ший компонент лечения. К ней относится использование: средств дезин-
токсикации (Рингер лактат, другие сбалансированные солевые кристал-
лоиды, физраствор, 5%-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина,
реополиглюкин), глюкокортикостероидов (1-2 мг/кг/сут в пересчете на
преднизолон в 4 введения в равных дозах, длительность лечения 3-5 дней),
а при менингококковом менингите еще и средств дегидратации (фуросе-
мид 1-3 мг/кг/сут, диакарб, по показаниям маннитол).
Симптоматическая терапия
особенностей не имеет.
Особо важным разделом терапии является лечение осложнений МИ.
Лечение инфекционно-токсического шока
1/ Подавление этиологического агента
АТБ-терапия при МИ, протекающей с признаками ИТШ, имеет осо-
бенности. Широко обсуждаемой, хотя и не доказанной в ходе многочис-
ленных исследований, является угроза ухудшения состояния больного на
фоне использования высоких доз бактерицидных АТБ вследствие допол-
нительного выброса эндотоксина при лизисе бактерий. Для исключения
даже теоретической возможности такого неблагоприятного воздействия
АТБ-терапия при ИТШ проводится по определенным правилам.
АТБ-выбора являются цефтриаксон в дозе 100 мг/кг/сут в 2 введения
либо меропенем 120 мг/кг/сут в 3 введения.
Указанные АТБ-препараты за счет преимущественного связывания с
ПСБ-II вызывают гибель бактерий через образование сферопластов, не
приводя к значительному эндотоксиновому выбросу. Превышение
приведенных выше доз АТБ-средств независимо от тяжести МИ неце-
лесообразно;
19
Первые (до выведения из состояния ИТШ) дозы АТБ-препаратов необ-
ходимо вводить путем повторных медленных в/венных инфузий - каж-
дая в течение 1 (до 2-х) часов;
В стационаре к моменту начала АТБ-терапии желательно достижение
начальной стабилизации гемодинамики и обеспечение надежного ве-
нозного доступа. В то же время задержка этиотропного лечения более,
чем на 1 час от поступления недопустима, т.к. на фоне быстрого роста
биомассы возбудителя эндотоксинемия и явления ИТШ нарастают
чрезвычайно быстро. Кроме того, в интенсивно формирующихся оча-
гах некрозов, куда АТБ не могут проникнуть, до 13 часов после начала
эффективной АТБ-терапии способны сохраняться и размножаться ме-
нингококки, следствием чего является дополнительный «эндотоксино-
вый удар» при реперфузии тканей;
При лечении ИТШ предпочтение следует отдавать оригинальным ле-
карственным препаратам.
2/ Восстановление эффективной гемодинамики
В основе ИТШ при МИ лежит нарушение сосудистой проницаемости.
Наиболее эффективным лечебным мероприятием при данном состоянии
является массивная инфузионная терапия. При этом следует придержи-
ваться следующего алгоритма:
Введение Рингер-лактата, других сбалансированных солевых кри-
сталлоидов (Лактосол и др.), физраствора в дозе 20 мл/кг в течение
15-20 минут. Положительной реакцией на такую объемную нагрузку
являются: ликвидация либо значительное уменьшение уровня гипо-
тензии, нарастание диуреза, признаки восстановления перифериче-
ского кровообращения – появление пульса на a.radialis, потепление
конечностей.
В случае отсутствия явного положительного эффекта от пер-
вичной «объемной нагрузки» данный этап должен быть повторен,
причем обязательно с использованием коллоидных растворов (гид-
роксиэтилкрахмал 6% или 10%). Общий объем жидкости за первый
час терапии может достигать 60 мл/кг.
Первичная объемная нагрузка осуществляется в перифери-
ческие вены (несколько), тратить время на постановку цен-
трального катетера недопустимо.
После достижения первичных гемодинамических успехов ин-
фузионную терапию продолжают, используя кристаллоиды (Рингер-
лактат, другие сбалансированные солевые растворы, физраствор) и
коллоиды (5-10% альбумин, свежезамороженная плазма, гидрокси-
этилкрахмал 6% и 10% - Рефортан, Стабизол, Хаес-стерил). Ограни-
ченно назначают 10% глюкозу с добавлением необходимых элек-
тролитов (применение при шоке растворов глюкозы в настоящее
время считают нежелательным - последние, не удерживаясь в сосу-
20
дистом русле, могут усиливать клеточный отек, углублять отек моз-
га). Свежезамороженная плазма необходима как источник факторов
свертывания, поскольку на фоне реперфузии тканей нередко наблю-
дается быстрое прогрессирование ДВС-синдрома.
Данный этап терапии желательно осуществлять в цен-
тральный катетер, лучше поставленный в бедренную вену (воз-
можность пережатия в случае развития кровотечения).
В ходе успешной инфузионной терапии необходимо добиться
стойкой нормотонии, повышения ЦВД до уровня 6-8 см Н
2
О столба
(в случае проведения ИВЛ - до 10-13 см Н
2
О столба). Для этого за
первые 4-6 часов может быть дополнительно введено еще 120 мл/кг
инфузионных растворов, а в первые 24 часа их общая доза иногда
достигает 200 мл/кг.
Общая продолжительность инфузионной терапии при ИТШ не
должна быть менее 72 часов. Раннее прекращение инфузий может
привести к повторному шоку с плохим прогнозом. Низкие дозы до-
фамина 0,5-4 мкг/кг/мин улучшают почечный кровоток и рекомен-
дуются для предупреждения развития ОПН. После восполнения
ОЦК тем же целям служат повторные введения мочегонных.
Наличие гнойного менингита принципиально не влияет на
указанную тактику, однако, после выхода больного из шока необхо-
димо тщательное наблюдение с целью выявления ранних признаков
отека мозга и проведения необходимой коррекции лечения. К угро-
жающим симптомам при этом относятся: появление некупируемой
гипертермии, судороги, углубление расстройств сознания, парезы и
параличи, нарушения ритма дыхания, выраженная брадикардия.
При превышении показателя ЦВД 14 см Н
2
О столба темп вве-
дения инфузионных растворов снижают и немедленно интенсифи-
цируют кардиотоническую терапию.
Менингококковый ИТШ всегда сопровождается угнетением функ-
ции сердечной мышцы вследствие появления в крови так называе-
мых «myocardial depressant factors», к главным из которых относятся
NO, TNF-α ИЛ-1β. В связи с этим инотропная поддержка - необхо-
димый компонент терапии.
Наиболее предпочтительным лекарственным препаратом явля-
ется добутамин, оказывающий одновременное положительное влия-
ние на сердечную функцию и периферическую перфузию. При его
введении снижается легочное сосудистое сопротивление.
Дозы добутамина составляют 3-8 (до 20) мкг/кг/мин, введение
осуществляется с помощью шприцевого инфузионного насоса или
капельно, при этом содержимое ампулы разводится на 5% р-ре глю-
козы либо солевом кристаллоиде.