ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3122
Скачиваний: 2
51
свободной жидкости между структурными элементами мозговой ткани, либо экстра- и ин-
траструктуральный одновременно. К последней точке зрения присоединяемся и мы.
Изложенное выше позволяет сформулировать главный вывод —
достоверно диагностиро-
вать этот процесс (с учетом степени его выраженности и распространения) возможно только
на основе комплекса макро- и микроскопических признаков
.
ДАННЫЕ ЭЛЕКТРОННОЙ МИКРОСКОПИИ
Предпосылкой для электронномикроскопического изучения отека-набухания мозга являются
многочисленные публикации, посвященные ультраструктуре нормального и измененного вещества
центральной нервной системы животных и человека. Ряд авторов целенаправленно пользуются
электронномикроскопическим методом для получения сведений о церебральном отеке-набухании
(Л. Бакай, Д. Ли, 1969; Long и соавт., 1971; Arseni и соавт., 1973; Leonchardt и соавт., 1974). В обзоре
Lazortes и Саmpаn (1963) подчеркивается необходимость дальнейшего накопления данных по
дискутабельному вопросу о сопоставлении электронно- и светомикроскопических находок при
отеке мозга. Однако Long и соавторы (1966) сообщают о полной сопоставимости результатов ис-
следования отека-набухания мозга методами световой и электронной микроскопии.
Применительно к учению
об отеке-набухании мозга элек-
тронная микроскопия, конечно,
способствовала
детализации
представлений о структурных
нарушениях, присущих этому
процессу. Тем не менее она но
привела к окончательному раз-
решению ранее намечавшихся
споров, а, напротив, значительно
их усугубила. В первую очередь
это касается межструктурально-
го пространства головного мозга
(см. главу 1), которое следует
признать существующим, функ-
ционирующим и далеко не без-
различным для формирования
реактивного
процесса
оте-
ка-набухания мозговой ткани.
Содержащиеся в литерату-
ре электронномикроскопические
характеристики отека-набухания
мозга подразделяются на три
группы.
Сторонники первой точки зрения считают названный процесс исключительно интраструкту-
ральным, протекающим главным образом внутри глиальных элементов, а также в толще миели-
новых оболочек центральных нервных волокон. При этом принципиальные различия между про-
цессами отека и набухания отвергаются. По существу, идентифицируя «отек» и «набухание» мозга,
некоторые авторы делают лишь оговорку, что эти процессы, согласно электронномикроскопиче-
ским данным, якобы отличаются друг от друга только степенью нагрузки глиальных клеток жид-
костью (Torack и соавт., 1960; Sipe и соавт., 1972). Авторы, высказывающие данную точку зрения,
не признают существования в мозговой ткани межструктуральных щелей и бесструктурного ос-
новного вещества. Некоторые, трактуя электронограммы, расценивают видимые в отечном мозго-
вом веществе при световом микроскопировании широкие периваскулярные пространства не как
щелевидные образования, а как вздутые (отечные, набухшие) отростки глиоцитов и, частично,
нейронов (И.И. Глезер и соавт., 1965; Г.Я. Левина, 1972).
Обращаясь к собственному опыту светомикроскопического изучения мозговой ткани, пора-
женной отеком-набуханием, мы сразу же должны отметить, что утверждения об исключительно
интраструктуральном характере процесса являются излишне категоричными. С ними, например, не
Рис. 18. Экспериментальный материал. Значительно выраженный
отек-набухание мозга. Белое вещество. Периваскулярное пространство.
Видны отростки астроцитов, не подвергшиеся расширению.
Замороженный срез. Окраска по П.Е. Снесареву («Май Грюнвальд»). Об. 40, ок.
10.
52
согласуются картины заведомо отечных (параваскулярных) участков, на территории которых от-
четливо различимы контуры тонких астроцитарных отростков (рис. 18).
Ряд авторов, относящих церебральный отек-набухание к внутриструктуральной сфере, все же
принимают во внимание существование в головном мозге межклеточного пространства, хотя бы
минимального. Однако, описывая (по электронограммам) отек-набухание как интраструктураль-
ный процесс, такие авторы особо подчеркивают, что названное пространство при этом не расши-
ряется (Brown, Brierley, 1973) или несколько уменьшается (Ваethman, Van Harreveld, 1973).
Среди сторонников указанной точки зрения имеются разногласия в вопросе о преимуще-
ственно «заинтересованных» структурных элементах. Большинство авторов, дающих электрон-
номикроскопическую характеристику отека-набухания мозга с интраструктуральной позиции,
считают основным субстратом процесса астроцитарную глию (Маlесі, 1970; Palleske и соавт., 1970;
Go и соавт., 1973; Г.Я. Левина, 1972). По мнению других исследователей, рассматривавших ана-
логичный материал, процесс захватывает одну олигодендроглию (Luse, Harris, 1961), хотя в работах
Gruner (1962) и Franck с соавторами (1970) оговаривается сохранность олигодендроглиоцитов и
нейронов при наличии достоверного отека-набухания мозга (с упором на поражение астроцитов).
Однако Sipe и соавторы (1972), придерживающиеся той же интраструктуральной теории, считают,
что процесс развивается преимущественно в дендритах и в меньшей степени имеет отношение к
астроцитарным отросткам. Наряду с этим в литературе встречается ряд утверждений, согласно
которым интраструктурально протекающий процесс отека-набухания мозга поражает и астроциты,
и олигодендроглиоциты, и даже микроглиоциты (В.П. Туманов. 1973). В отдельных работах, вы-
полненных с применением метода электронной микроскопии, встречаются указания на отсутствие
изменений глиальных элементов при отеке-набухании мозга (Lampert, Schochet, 1968). Вышеопи-
санные разногласия (но всей вероятности, связанные не только с возможностью некоторых видовых
различий отека-набухания но этиологическому принципу, но и, главным образом, с отсутствием
должного опыта в трактовке электронномикроскопических картин) косвенно свидетельствуют о
том, что представления о головном мозге как об органе, осуществляемом свою жизнедеятельность
исключительно за счет внутриклеточной системы транспорта соответствующих продуктов, нуж-
даются в коррективах.
Разноречивыми оказываются и электронномикроскопические данные об изменениях миели-
новых оболочек центральных нервных волокон при отеке-набухании мозгового вещества. Многие
исследователи настаивают на том, что основными признаками названного процесса являются рас-
слоение миелина (интерламинарный гидропс) и накопление жидкости (вакуолей) в толще выше-
упомянутой оболочки (Suzuki, 1971); при глубоких изменениях иногда наблюдаются демиелини-
зация и появление фагоцитарных элементов. Со стороны аксонов отмечается вздутие или дистро-
фическое превращение вследствие сдавления разбухшей миелиновой оболочкой (Kimbrough,
Gaines, 1917). В то же время Struck и Kühn (1963) сообщают о том, что видимого в световом мик-
роскопе набухания миелиновых оболочек при исследовании отечной мозговой ткани методом
электронной микроскопии ими не выявлялось (структура миелина была нормальной). Это под-
тверждается наблюдениями Yanagihara и Cumings (1968), которые, отмечая (гистохимически)
значительные изменения липидов белого вещества мозга, пораженного отеком-набуханием, тоже
не нашли под электронным микроскопом существенных сдвигов в структуре миелина.
Вторая точка зрения на природу отека-набухания мозга, в основу которой положены элек-
тронномикроскопические данные, оказывается диаметрально противоположной: ее сторонники,
изучая такой же секционный и экспериментальный материал, характеризуют процесс как пре-
имущественно экстраструктуральный (интерстициальный), связанный с накоплением свободной
жидкости между компонентами мозговой ткани (Clasen и соавт., 1974). Заполнение экстрацеллю-
лярного пространства отечной жидкостью описано в коре, однако большинство авторов отмечают
этот феномен в белом веществе. По наблюдениям Bakay (1970), в окружающей церебральные
опухоли отечной мозговой ткани увеличение экстрацеллюлярных пространств достигало 40—80%.
Анализируя электронномикроскопическую картину, Сеrvós-Navarro и Vasquez (1966) указывают,
что базальная мембрана, отделяющая эндотелий сосудов от глии, состоит из двух слоев — эндо-
телиального и глиального; при развитии отека мозга между этими слоями возникают щели (ин-
терстициальные полости), выполняющиеся жидкостью; кроме того, между клетками центральной
нервной системы имеются пространства (порядка 200 Å), объем которых в условиях отека увели-
чивается во много раз. Однако в других работах вопрос о первичности не ставится. Здесь конста-
тируются только наличие при отеке-набухании мозга расширенного межструктурального про-
53
странства, содержащего электроноплотную субстанцию, и нахождение избыточной жидкости
внутри структурных элементов, например в толще миелиновых оболочек. Следует отметить, что в
качестве экстраструктурального процесса отек-набухание мозга рассматривают главным образом
авторы, связывающие патогенез названного состояния с нарушением проницаемости ге-
мато-энцефалического барьера (Gardner, 1974).
Наряду с вышеописанными крайними мнениями, рядом авторов, изучавших отек-набухание
мозга с помощью электронномикроскопического метода, высказываются суждения, на основе ко-
торых процесс вырисовывается как интра-экстраструктуральный (третья точка зрения). Опреде-
ленные предпосылки для такого решения вопроса можно найти даже в работах, отрицающих су-
ществование ощутимого межклеточного пространства и основного вещества головного мозга. В
частности, Niessing и Vogell (1960), описывая только внутриклеточный отек, упоминают о много-
численных надрывах клеточных мембран; McDonald (1964) утверждает, что начальная стадия отека
связана с оводнением и надрывами глиальных клеток (без расширения экстрацеллюлярных про-
странств), затем наступает полное растворение набухших глиоцитов, тканевые щели расширяются
и процесс распространяется как интерстициальный. По данным Арреl (1969), электронномикро-
скопическое исследование свидетельствует об отсутствии в мозге экстрацеллюлярного простран-
ства; функция последнего принадлежит астроцитам, аккумулирующим воду при отеке, но жидкость
все же может накапливаться в «псевдоэкстрацеллюлярных» пространствах, которые возникают
вследствие разрывов астроцитарных мембран. По Fukuda (1964), отек коры — интраструктураль-
ный процесс, а при применении дегидратирующих мероприятий отмечается выход жидкости из
структурных элементов в межклеточное пространство. Baethman и Van Harreveld (1973) считают
процесс экстра-интраструктуральным.
Ряд авторов, анализируя электронномикроскопические картины при отеке-набухании мозга,
описывают и разбухание структурных элементов (астроцитов), и отчетливое расширение межкле-
точных пространств (Adornat, Lampert, 1971). Заслуживает внимания работа Leonhardt (1968), по-
ставившего экстра- и интраструктуральный характер отека мозга кролика в зависимость от ло-
кальных особенностей — применительно к строению соответствующих внутримозговых капил-
ляров: в окружности тех из них, которые обладают базальными мембранами с разветвлениями, он
наблюдал (электронномикроскопически) развитие межклеточного отека, а около однослойных
мембран без разветвлений — внутриклеточный отек астроцитарных отростков. Согласно данным
И.В. Ганнушкиной и соавторов (1974), при травматическом отеке первоначально происходит
расширение астроцитарных отростков, затем наступает «поломка» их мембран и внутриклеточный
отек переходит во внеклеточный.
Группа исследователей, стоящих на той же позиции, относят интраструктуральный отек к
коре, а экстраструктуральный — к белому веществу.
Во многих работах, посвященных электронномикроскопическому изучению вещества го-
ловного мозга, пораженного отеком-набуханием, приводится ультраструктурная характеристика
названного процесса (Л. Бакай, Д. Ли, 1969, и др.). Так, Struck и Umbach (1964) при этом описывают
расширение структур нейропиля, утолщение базальных мембран капилляров, обилие вакуолей в
эндотелии сосудов, фрагментацию и исчезновение гребешков у большинства митохондрий (вплоть
до образования оптически пустых пузырьков). Другие авторы отмечают увеличение количества и
ветвление митохондрий в аксоплазме нервных волокон, набухание этих же органоидов, расширение
эндо- плазматического ретикулума и выбухание оболочки ядра в олигодендроглиоцитах, появление
плотных телец (лизосомоподобных образований) в цитоплазме амебоидно измененных астроцитов.
По данным ряда авторов, измененные нейроны окружены набухшими глиоцитами; между по-
следними, аксонами и прилежащими слоями миелина выявляется нежная зернистость. Количество
синапсов на нейронах уменьшается в 2 раза (однако вопрос об изменениях синаптического аппарата
при отеке-набухании мозга на ультраструктурном уровне изучен недостаточно). В нервных клетках
устанавливаются вакуолизация и отек митохондрий, сморщивание ядер, увеличение числа ос-
миофильных гранул и уменьшение частичек Паладе (рибосом), сплавление глиоцитов с цито-
плазмой нейронов (псевдонейронофагия). В соответствии с наблюдениями Kung и соавторов (1969)
ультраструктурные изменения при отеке-набухании мозга выражались в набухании отростков
астроцитов, расширении их эндоплазматического ретикулума, набухании митохондрий с разрывом
крист; имели место изменения митохондрий в аксонах мякотных нервных волокон и отростках
олигодендроглиоцитов белого вещества, а также набухание дендритов в определенных отделах
мозга. Leonhardt (1967) подчеркивает высокую пиноцитарную активность эндотелия. Struck и Kühn
54
(1963) же пишут о том, что эндотелий сосудов нормальной и отечной мозговой ткани выглядит
одинаково.
Комбинируя электронномикроскопическое и гистохимическое исследование, некоторые ав-
торы дополняют картину за счет повышенного синтеза гликогена и протеинов в глиоцитах.
В то же время имеются электронномикроскопические данные о том, что сосудистые базаль-
ные и глиальные мембраны высоко устойчивы даже в очагах некроза мозговой ткани (Blinzinger я
соавт., 1969), а стенки сосудов в целом могут оставаться неизмененными в заведомо отечном моз-
говом веществе (Sipe и соавт., 1972).
В заключение необходимо отметить, что электронномикроскопический метод исследования в
основном подтвердил структурные особенности, выявленные с помощью световой микроскопии.
Сопоставление вышеизложенных данных световой и электронной микроскопии показывает их
принципиальную тождественность. Применение электронной микроскопии не устранило относи-
тельности микроскопических тестов отека-набухания мозга, взятых в отдельности, и разногласий,
возникших при обычном гистологическом изучении процесса. В свете наиболее достоверных со-
временных электронномикроскопических данных процесс отека-набухания мозга следует расце-
нивать как экстра-интраструктуральный. Подобный вывод находится в полном соответствии с
установкой, согласно которой отек и набухание мозга являются самостоятельными, но генетически
родственными и постоянно сочетающимися процессами.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОТЕКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА
Представления о локализации отека-набухания мозга основываются на материалах как мак-
ро-, так и микроскопических исследований. Несомненным является тот факт, что названный про-
цесс может проявляться преимущественно местно, перифокально либо же приобретать значи-
тельное распространение, захватывая одно из полушарий (при очаговых поражениях), а иногда и
весь мозг. Указанное обстоятельство обусловлено рядом факторов: характером основного страда-
ния, патогенетическим механизмом и стадией развития процесса, особенностями индивидуальной
реактивности центральной нервной системы, а также изначальным своеобразием структурной и
биохимической организации определенных отделов мозга. Наличие очагового отека-набухания
оказывается не безразличным для всего головного мозга в целом. Распространение отека проис-
ходит в результате разницы во внутритканевом давлении между нормальной и отечной тканью
(Reulen и Kreysch, 1973).В литературе и до настоящего времени сохраняется ряд разногласий в
вопросе о закономерностях локализации церебрального отека-набухания. Разноречивые суждения
высказываются по поводу избирательного поражения этим процессом коры или белого вещества, а
также существования особо предуготовленных к отеку-набуханию участков (топографических
формаций). Часть разногласий здесь может быть отнесена за счет методических погрешностей
(излишней ориентации на один «периваскулярный отек») и разнотипности материала. Однако
расхождения во мнениях имеются и у авторов, изучавших вопрос на однотипном материале с
применением набора методик (включая электронную микроскопию).
Обращаясь к собственным патоморфологическим наблюдениям (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов,
С.И. Пелипас, 1971), мы прежде всего хотим отметить, что отек-набухание мозга оказывается то ли
преимущественно местным (перифокальным), то ли распространенным (диффузным) с явным
преобладанием в пораженном полушарии (содержащем единичный очаг). При этом возможен и ряд
вариаций (в отношении интенсивности отечных изменений вблизи и в отдалении от очага, перво-
начального поражения противоположного полушария и резкости перехода пораженной зоны в
непораженную). В условиях закрытой черепно-мозговой травмы (без местных повреждений) и эк-
зогенных интоксикаций, сопровождающихся отеком-набуханием мозговой ткани, процесс обычно
отличается диффузным характером.
Наиболее отчетливое поражение отеком-набуханием, как правило, устанавливается в белом
веществе — в связи с предрасполагающими особенностями его гистологической организации.
Однако одновременно выявляются и более или менее выраженные изменения прилежащей коры.
При интенсивном отеке-набухании мозга диффузно разрыхленным оказывается как белое, так и
серое вещество, хотя в отдельных случаях удается видеть некоторое преобладание отечных изме-
нений в белом (чаще) или сером веществе.
Полученные нами данные, таким образом, не позволяют считать обоснованными утверждения
авторов, что отек-набухание поражает только белое или только серое вещество мозга, и соответ-
ствуют представлениям о структурном и функциональном единстве коры и белого вещества.
55
По вопросу о наиболее пораженных отеком-набуханием отделах головного мозга в литературе
высказываются различные суждения. Принято считать, что процесс имеет наибольшую выражен-
ность в полушариях большого мозга (Б.С. Хоминский, 1962), оставляя незатронутыми участки с
особо компактным расположением миелиновых волокон (мозолистое тело, внутренняя капсула,
узкая зона белого вещества, граничащая с корой). Имеются указания на то, что явления оте-
ка-набухания мозга максимально выражены в отделах, питаемых средней мозговой артерией (ба-
зальные ганглии и отделы бассейна задней мозговой артерии, напротив, отличаются минимальной
склонностью в отеку), а также на то, что наиболее склонен к отеку семиовальный центр; к числу
«несклонных» областей относят мозговой ствол, мозжечок, передние и задние комиссуры, наруж-
ную капсулу, подкорковые ганглии.
Однако при экспериментальном травматическом отеке мозга некоторые авторы отмечают
появление и преобладание соответствующих изменений в аммоновом роге и полосатом теле (с
последующим распространением); продолговатый мозг и мозжечок характеризуются как отделы,
отличающиеся пониженной способностью к гидратации (хотя их поражение не исключается);
подкорковые узлы вовлекаются в процесс более интенсивно, чем кора. Наибольшая «заинтересо-
ванность» аммонова рога и полосатого тела, а также гипоталамо-инфундибулярной области уста-
навливается и при церебральном отеке-набухании, связанном с острой кровопотерей («гнездность»
отека). Карр и Paulson (1967) наиболее предрасположенными к отеку-набуханию районами считают
белое вещество лобных долей и базальные ганглии. На материале различных экзогенных инток-
сикаций, сопровождающихся отеком-набуханием мозга, Vuіа (1967) описывает поражение оваль-
ного центра, главным образом в субкортикальных отделах (кора интактна), а другие авторы —
отечное изменение варолиева моста. Полагая, что отек-набухание мозга преимущественно пора-
жает белое вещество, Ogata и соавторы (1971) пишут о нередкой вовлеченности в процесс полоса-
того тела, ствола и спинного мозга.
Па нашем материале мы наблюдали преимущественно местный или генерализованный
(иногда полушария, ствол, мозжечок) характер церебрального отека-набухания и не могли уста-
новить каких-либо особо поражаемых анатомических формаций мозга или бассейнов отдельных
магистральных кровеносных сосудов. Топография и распространение процесса определялись в
большинстве случаев особенностями очага, служившего первопричиной реакции. Однако в неко-
торых наблюдениях ее распространение и выраженность не соответствовали предпосылкам, со-
здаваемым очагом. Данное обстоятельство позволило прийти к заключению, что в формировании и
распространении (локализации) отека-набухания мозга, помимо своеобразия очагового поражения,
немаловажную роль играет индивидуальная реактивность вещества центральной нервной системы.
При поражениях неочагового характера процесс обычно оказывался диффузным.
В условиях интенсивного отека-набухания мозговой ткани не так уже редко наблюдается
вовлечение в процесс, по мнению ряда авторов, устойчивых отделов — комиссуральных систем,
варолиева моста и мозжечка.