ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3047
Скачиваний: 2
46
На нашем материале изменения нервных волокон в условиях отека-набухания мозга отвечали
описанным выше. При выраженном процессе постоянно наблюдались характерные более или менее
многочисленные вздутия (перетяжки) миелиновых оболочек (рис. 14,
а
) или сплошные поля, по-
крытые «каплями» разрушающегося миелина (рис. 14,
б
). В других случаях устанавливалось пре-
имущественно сплошное «набухание» миелиновых оболочек (без резкого разрежения мозгового
вещества); нервные волокна представлялись утолщенными, нечетко контурированными, диффузно
и интенсивно закрашивающимися, рисунок их имел комковатый характер (рис. 14,
в
). Иногда при
наличии значительного разрыхления нервные волокна оказывались лентовидно расширенными,
фрагментированными, но без четких признаков «разбухания» миелиновых оболочек (рис. 14,
г
).
При применении метода Марки на препаратах головного мозга, пораженного отеком-набуханием,
определялись характерные глыбчатость и «запыленность». На срезах, импрегнированных азотно-
кислым серебром, осевые цилиндры в большинстве случаев оставались относительно сохранными
(несколько расширенными, избыточно извилистыми).
С небольшим (или умеренным) диффузным дистрофическим поражением миелиновых
нервных волокон (комковатость, лентовидное расширение) нам иногда приходилось сталкиваться и
в наблюдениях, которые по комплексу признаков не относились к церебральному отеку-набуханию.
Вопрос о непременном и
существенном участии измене-
ний нейроглии в гистологиче-
ской картине отека-набухания
мозга большинство авторов ре-
шают положительно. Предпо-
сылкой для этого являются об-
щеизвестные представления о
физиологической роли нейро-
глиальных элементов, прини-
мающих активное участие в
обеспечении нервных клеток
питательными веществами и
водно-солевом обмене мозгового
вещества.
Многие исследователи де-
лают упор на нарушения струк-
туры астроцитарной глии, под-
черкивая отдельные отличия в
реакции астроцитов коры и бе-
лого вещества, которые обеспе-
чены названными клетками не в
равной степени (при наличии
отека-набухания мозга астро-
циты, как правило, оказываются
более пораженными в белом веществе). Суммарно описывают гиперплазию, гипертрофию и дис-
трофическое изменение астроцитов; последние обладают укрупненными («отечными», «набух-
шими»), более или менее густо импрегнирующимися (закрашивающимися), иногда амебоподоб-
ными телами и утолщенными, узловатыми, избыточно извилистыми отростками; в поздних стадиях
процесса могут наступать зернистый распад отростков (клазматодендроз) и глыбчатое превращение
клеточных тел. Высказывается мнение, что церебральный отек-набухание сопровождается только
изменением астроцитов, а прочие разновидности нейроглии остаются сохранными (Yanagihara и
соавт., 1967; Lierse 1968).
Изучая светомикроскопическое отображение отека-набухания мозга на секционном и экспе-
риментальном материале, мы постоянно наблюдали более или менее распространенные дистро-
фические изменения астроцитарных элементов, главным образом белого вещества. При этом
наблюдались различные варианты, зависящие от степени выраженности процесса и его индиви-
дуальных особенностей. Так, в условиях церебрального отека-набухания достаточной интенсив-
ности иногда выявлялась только диффузная гиперплазия астроцитов без нарушения их структуры
(рис. 15,
а
) либо резкая гипертрофия с относительно сохраненными, утолщенными, деформиро-
Рис. 15. Секционный материал. Значительно выраженный отек-набухание
мозга. Белое вещество. Нейроглия;
а
— гиперплазия сохранных астроцитов;
б
— гиперплазия, гипертрофия, клаз-
матодендроз; в — «дренажные» олигодендроглиоциты параваскулярной ло-
калпцизации,
г
— дистрофически измененные микроглиоциты. Замороженные
срезы (
а
,
б
), целлоидин (
в
), желатиновый срез (
г
). Золото-сулемовый метод Ра-
мон-и-Кахаля (
а
,
б
), гематоксилин-эозин (
в
), импрегнация по М.М. Алексан-
дровской (
г
). Об. 20, ск. 10 (
а
), об. 40, ок. 10 (
б
,
в
,
г
).
47
ванными отростками. В других случаях гипертрофированные, гиперимпрегнирующиеся астроциты
обладали малочисленными короткими отростками и отдаленно напоминали амеб. Однако наиболее
типичной оказывалась картина гиперплазии и гипертрофии астроцитов с явлениями клазмато-
дендроза (рис. 15,
б
). Соотношение ядра и цитоплазмы в дистрофически измененных астроцитах
почти не определялось. В ряде случаев гипертрофия и клазматодендроз астроцитов не сопровож-
дались их гиперплазией. Изредка, при резко выраженном процессе отека-набухания, выявлялись
полуразрушенные астроциты — гиперхроматические комки, лишенные отростков. Глиоретикул
обычно представлялся разрыхленным, распадающимся, мелкозернистым. В коре головного мозга,
пораженного отеком-набуханием, нарушения структуры астроцитов, как правило, были менее су-
щественными, по характер изменений оставался тем же. Некоторые наши наблюдения отличались
очень небольшими изменениями астроцитов при значительном отеке-набухании мозга (по
остальным показателям).
В соответствии с представлениями ряда авторов, изучавших отек-набухание мозга с помощью
светового микроскопирования, процесс часто захватывает не только астроциты, но и олигоденд-
роглию. К этой точке зрения присоединяемся и мы.
Большая группа исследователей, рассматривающих гистопатологическую картину оте-
ка-набухания мозга, подчеркивают преимущественное поражение олигодендроглии, которая имеет
непосредственное отношение к обмену воды и солей в мозговой ткани («дренажная функция»), а
также к выработке миелина. Согласно приводимым описаниям, олигодендроглиоциты коры и бе-
лого вещества подвергаются пролиферации (особенно по ходу мелких кровеносных сосудов) и
гидропическому превращению. Клетки олигодендроглии при этом увеличиваются в объеме, их
цитоплазма наполняется множественными, сливающимися вакуолями, отростки укорачиваются и
исчезают; в конце концов такие клетки могут подвергаться распаду (с образованием «капель жид-
кости», особенно заметных по ходу нервных волокон); П.Е. Снесарев назвал такое состояние
«отечным набуханием олигодендроглии».
На нашем материале нарушения структуры олигодендроглии при наличии отека-набухания
мозга наблюдались достаточно часто. На обзорных препаратах гидропически измененные олиго-
дендроглиоциты представляли собой мелкие округлые пикнотические ядра, окруженные светлыми
«венчиками» оводненной цитоплазмы. Такого типа пролиферировавшие элементы располагались
диффузно, диффузно-очагово (в белом веществе иногда фасцикулярно) или параваскулярно (рис.
15,
в
). При применении специальных методов импрегнации большинство олигодендроглиоцитов
имело характер дренажных; наряду с этим встречались и плотные формы; отростки в основном
подвергались распаду. Однако измененная олигодендроглия наблюдалась не во всех без исклю-
чения случаях; изредка ее отчетливая пролиферация отмечалась и при отсутствии отека-набухания
(по комплексу признаков).
В связи с изложенным следует упомянуть о том, что некоторые авторы, устанавливавшие
достоверную гистологическую картину церебрального отека-набухания (главным образом на экс-
периментальном материале), подчеркивают отсутствие каких-либо изменений олигодендроглии
(Politoff, Weinstein, 1965; Lierse, 1968; Wasterlain, Torack, 1968).
Об изменении микроглии при отеке-набухании мозга единого мнения не существует. Ряд
авторов считают, что поражение данной разновидности нейроглии для названного процесса не
характерно; если оно иногда и возникает, то преимущественно за счет причин, не имеющих прямого
отношения к отеку-набуханию. Описывая отечное мозговое вещество умершего больного, стра-
давшего шизофренией, Ю.В. Заико (1966) отмечает резкое уменьшение количества микроглиоци-
тов. В то же время другие исследователи сообщают о том, что при наличии отека-набухания мозга
может иметь место значительная активация микроглиоцитов (фагоцитирующих мезоглиальных
элементов), выражением которой служит их пролиферация; кроме того, возможны дистрофическое
изменение клеток микроглии и образование «зернистых шаров».
Согласно нашим наблюдениям, изменения микроглиоцитов встречаются при интенсивном
отеке-набухании мозга, но не во всех без исключения случаях. Специальными методами импрег-
нации иногда выявляются некоторая гипертрофия и дистрофическое изменение клеток микроглии,
теряющих древовидные отростки (рис. 15, г).
Кроме того, резко разрыхленное белое вещество изредка содержит элементы типа зернистых
шаров, свидетельствующие о прогрессивной реакции микроглии.
Вопрос об изменениях эпендимы и структурных элементов сосудистых сплетений желудоч-
ков мозга при наличии церебрального отека-набухания в литературе освещен мало. Имеются от-
48
дельные указания на то, что эпендима, выстилающая мозговые желудочки, может подвергаться
набуханию и пролиферации; отечные изменения в эпендиме и сосудистых сплетениях отмечают
ряд авторов.
По нашим данным, дистрофические изменения эпендимы при наличии отека-набухания мозга
(без резкой гидроцефалии) являются более или менее существенными и постоянными: отмечаются
пикноз ядер, гомогенизация или вакуолизация цитоплазмы; нарушений целостности эпендимарной
выстилки обычно не устанавли-
вается. Структура сосудистых
сплетений мозговых желудочков
разнообразна. Иногда выявля-
ются пролиферативное и дис-
трофическое
изменение
по-
кровного эпителия, разрыхление
стромы ворсин, полнокровие; в
некоторых случаях сплетения
атрофичны и анемичны. Однако
в большинстве наблюдений,
несмотря
на
интенсивный
отек-набухание
мозга,
ка-
ких-либо изменений сосудистых
сплетений не отмечается (рис.
16,
а
). В то же время так или
иначе измененные сосудистые
сплетения можно видеть при за-
ведомом отсутствии церебраль-
ного отека-набухания (например,
в экспериментах с закрытой че-
репно-мозговой: травмой).
Итак, в гистопатологической картине отека-набухания мозга нарушения структуры астроци-
тарной глии, олигодендроглии, микроглии, эпендимы и эпителия сосудистых сплетений мозговых
желудочков оказываются достаточно характерными, но все же не специфичными. Частные осо-
бенности структурных изменений перечисленных элементов могут варьировать. Сведения о во-
влеченности той или другой разновидности нейроглии не единообразны, что связано, по всей ве-
роятности, с частными особенностями случаев достоверного отека-набухания мозга, служивших
предметом наблюдения. Анализ литературных данных дает основания предполагать, что пораже-
ние мозга отеком-набуханием может сопровождаться преимущественными изменениями астроглии
или олигодендроглии либо в процесс вовлекаются обе глиальные фракции. Кроме того, возможны
случаи сформировавшегося отека-набухания мозга с минимальными, по меньшей мере, сдвигами в
структуре глии (рис. 16,
б
), а резкие дистрофические изменения глиоцитов нередко устанавлива-
ются в тех наблюдениях, где нет никаких признаков церебрального отека-набухания (рис. 16,
в
).
Последняя ситуация часто описывается в литературе, посвященной первичной реакции нейроглии
головного мозга на самые разнообразные воздействия. В частности, активная нейроглиальная ре-
акция, не связанная с отеком-набуханием мозга, отмечается при многих нейроинтоксикациях.
Точно так же структурные нарушения глиоцитов, аналогичные характерным для картины оте-
ка-набухания, имеют место при психических заболеваниях, далеко не всегда сопровождающихся
отеком-набуханием мозга. Будучи более устойчивой, чем нейроны, к действию гипоксии и неко-
торых других повреждающих факторов, нейроглия нередко обнаруживает склонность к грубой
пролиферативно-дистрофической реакции. После устранения отека-набухания мозга длительное
время может наблюдаться интенсивный астроцитарный глиоз.
Все эти данные свидетельствуют о том, что происхождение нейроглиальных изменений, ха-
рактерных (но не строго постоянных и не специфичных) для гистопатологической картины оте-
ка-набухания мозга, во многом определяется первичным воздействием того этиологического фак-
тора, который обусловил развитие названного реактивного процесса. Аналогичная ситуация была
отмечена нами выше и в отношении нервных клеток.
Давая гистологическую характеристику отеку-набуханию мозга, многие авторы перечисляют
ряд выраженных нарушений системы внутримозговых кровеносных сосудов: повышение или по-
Рис. 16. Секционный материал;
а
— неизмененное сосудистое сплетение бокового желудочка мозга при интен-
сивном отеке набухании мозгового вещества;
б
— мало измененные астроциты при
значительном отеке-набухании мозга;
в
— резкие дистрофические изменения аст-
роцитов при отсутствии отека-набухания мозговой ткани. Целлоидин (
а
), заморо-
женные срезы (
б
,
в
). Гематоксилин-эозин (
а
), золото-сулемовый метод Ра-
мон-и-Кахаля (
б
,
в
). Об. 10, ок. 10 (
а
), об. 40, ок. 5 (
б
), об. 40, ок. 10 (
в
).
49
нижение уровня кровенаполнения и дистрофические (деструктивные) изменения сосудистых сте-
нок. Частично данный вопрос затрагивался нами выше, при обсуждении морфологического суб-
страта нарушенной проницаемости гемато-энцефалического барьера (глава I).
При наличии отека-набухания мозга большинство исследователей суммарно описывают
набухание, гипертрофию, гиперплазию, жировое перерождение и десквамацию эндотелия (пре-
имущественно мелких сосудов), плазматическое пропитывание, разволокнение, гиалиноз, а также
склеротические изменения сосудистых стенок как в сером, так и в белом веществе мозга. Особо
отмечаются набухание и разволокнение аргирофильных мембран, фибриноидное набухание сосу-
дистых стенок и огрубение аргирофильного каркаса, мелкоклеточная периваскулярная инфиль-
трация, явления дистонии мозговых сосудов, сочетающиеся с их деструктивными изменениями
вплоть до локального ангионекроза. В работе Ames и соавторов (1968) описано своеобразное
«вспучивание» эндотелия церебральных сосудов при нарушениях кровообращения, приводящих к
отеку мозга.
Говоря об уровне кровенаполнения мозга, находящегося в состоянии отека-набухания,
большинство авторов отмечают гемостаз, застойное полнокровие (в частности венозной системы),
выраженную вазодилатацию, а также наличие множественных кровоизлияний диапедезного ха-
рактера и плазморрагий; реже
описывается тромбоз мелких
сосудов. В то же время другие
исследователи
подчеркивают
неравномерность
кровенапол-
нения: чередование в отечном
мозге участков гиперемии и
стазов с участками, характери-
зующимися спазмом и запусте-
нием сосудов. Ряд авторов не
находили каких-либо изменений
структуры (и барьерной функ-
ции) внутримозговых крове-
носных сосудов, несмотря на
поражение мозговой ткани до-
статочно
интенсивным
оте-
ком-набуханием.
В процессе изучения соб-
ственного секционного и экспе-
риментального материала мы
также имели возможность убе-
диться в том, что при наличии
отека-набухания мозга в боль-
шинстве случаев наблюдаются
более или менее существенные и распространенные нарушения со стороны системы внутримоз-
говых кровеносных сосудов. Стенки сосудов (артерий, вен, капилляров) характеризовались дис-
трофическими изменениями эндотелия (увеличение и просветление либо пикноз ядер, набухание
тел, базофилия цитоплазмы, слущивание); прочие слои имели черты дистрофических (а иногда и
пролиферативных) изменений; в некоторых случаях изменения доходили до местного ангионекроза
(рис. 17,
а
,
б
). Фибриллярные компоненты сосудистых стенок подвергались уплотнению либо же
разрыхлению и разволокнению. Основное волокнистое аргирофильное вещество отличалось раз-
личной степенью уплотнения и разжижения, иногда устанавливался аргирофиброз (рис. 17,
в
).
Нередко наблюдались дистония сосудов, гиалиноз, параваскулярная мелкоклеточная инфильтра-
ция, тромбоз мелких сосудов, околососудистые кровоизлияния, было подчеркнуто локальное
разрыхление прилежащей к сосудам ткани. Уровень кровенаполнения мозговых сосудов варьиро-
вал. Определялись пустые сосуды с зияющими просветами (рис. 17,
а
), спавшиеся (рис. 17,
б
) и
переполненные кровью (рис. 17,
г
) сосуды. Чаще устанавливалась картина застойного полнокровия.
Однако интенсивный отек-набухание мы обнаруживали и в сочетании с преобладающей анемиза-
цией мозговой ткани. Нередко в одном и том же наблюдении отмечалось беспорядочное чередо-
вание полнокровных и анемичных участков (как в белом, так и в сером веществе), а также более и
Рис. 17. Секционный материал. Значительно выраженный отек-набухание
мозга. Дистрофические изменения стенок внутримозговых кровеносных
сосудов;
а
— резко измененный дистоничный сосуд (кора);
б
— спавшийся мелкий сосуд
(белое вещество);
в
— уплотнение и разжижение аргирофильных мембран (кора);
г
— переполненные кровью сосуды, уплотнение и разрушение стенок (кора).
Целлоидин (
а
,
б
,
в
), замороженный срез (
г
). Гематоксилин-эозин (
а
,
б
,
г
), импре-
гнация азотнокислым серебром по Пердро (
в
). Об. 40, ок. 10.
50
менее выраженные деструктивные изменения сосудистых стенок. Спадение было более харак-
терным для мелких сосудов, переполнение кровью — для сосудов крупного калибра.
В некоторых случаях, ориентируясь на комплекс гистологических признаков, мы наблюдали
выраженный процесс отека-набухания мозга при относительно сохранных (морфологически) кро-
веносных сосудах, в частности обладающих тонкими контурированными аргирофильными мем-
бранами. Склеротические изменения внутримозговых сосудов (главным образом у лиц преклонного
возраста) устанавливались нами как при наличии, так и при отсутствии отека-набухания мозгового
вещества. В то же время в ряде наблюдений (секция, эксперимент) обнаруживались явные де-
структивно-дистрофические изменения церебральных сосудов при достоверном отсутствии оте-
ка-набухания мозга.
* * *
Процесс отека-набухания головного мозга имеет четкое морфологическое отображение,
прежде всего касающееся макроскопической картины. При наличии характерных макроскопиче-
ских признаков церебрального отека-набухания обычно определяются и более или менее выра-
женные микроскопические признаки названного процесса. Иногда соотношение макро- и микро-
скопических проявлений оказывается индивидуально изменчивым и лишенным строгой пропор-
циональности. В некоторых случаях при небольшой интенсивности поражения макроскопическая
картина нетипична. Однако резких различий между макро- и микроскопическими признаками вы-
явить не удается: полной гистологической сохранности дряблого, отечного мозга либо значи-
тельных структурных изменений по типу отека-набухания при отсутствии макроскопических
проявлений никогда не устанавливалось. Следует отметить, что единичные авторы, отрицающие
корреляцию между уровнем содержания воды в мозговой ткани и гистологической картиной отека
мозга (Pryse-Davies, Beard, 1973), безосновательно ориентируются на проявления гипертензии,
считая основным признаком отека-набухания образование «мозговых грыж» (хотя возникновение
последних далеко не всегда связано с отеком-набуханием мозга; Ю.И. Квитницкий-Рыжов, 1971,
1972, 1973).
Ингредиентами микроскопической картины отека-набухания мозга являются главным обра-
зом дистрофические изменения структурных элементов, слагающих мозговую ткань. Несмотря на
характерность таких изменений, поражения каждой конкретной структуры все же не могут счи-
таться безотносительными. Во-первых, несмотря на выраженный процесс отека-набухания, от-
дельные разновидности структурных элементов (нейроны, нервные волокна, глиоциты, клетки и
волокна стенок внутримозговых кровеносных сосудов) изменяются в большей или меньшей сте-
пени, а иногда остаются сохранными. Кроме того, аналогичные изменения перечисленных фор-
маций в некоторых случаях возникают при заведомом отсутствии отека-набухания мозгового ве-
щества (вследствие воздействия тех или других повреждающих факторов, непосредственно вли-
яющих на мозговые структуры, но не вызывающих, хотя бы первоначально, распространенных
нарушений водно-солевого обмена центральной нервной системы). Таким образом,
достоверный
морфологический диагноз отека-набухания мозга возможен только при учете соотношения при-
знаков: макроскопических и микроскопических, с одной стороны, и микроскопических — с другой
.
Что касается соотношения микроскопических признаков церебрального отека-набухания, то
здесь необходимо ориентироваться на комплексность изменений, зависящую от индивидуальных
особенностей каждого отдельного случая. Коллективный опыт свидетельствует о том, что изоли-
рованно взятые признаки не могут служить достаточным обоснованием диагноза. Так, например,
наличие периваскулярных пространств (преимущественно в коре) само по себе говорит о местных
нарушениях сосудистой проницаемости, но не об отеке-набухании мозга как о самостоятельном
процессе. Последний может быть установлен лишь тогда, когда (на фоне соответствующей мак-
роскопической картины) наряду с обильными периваскулярными пространствами обнаружатся и
другие признаки: диффузное разрыхление белого вещества, дистрофическое поражение миелино-
вых оболочек нервных волокон, пролиферативно-дистрофические изменения нейроглии и т.д.
Точно так же не может считаться безотносительным и одно разрыхление мозговой ткани, наблю-
дающееся в окружности кровоизлияний. Все эти признаки могут варьировать довольно широко — в
зависимости от формы и стадии процесса. В одних случаях преобладают изменения нервных во-
локон, в других — нейроглии.
Завершая анализ материалов но световой микроскопии, следует указать на то, что большин-
ство авторов, опираясь на гистологические и ультраструктурные данные, трактуют процесс оте-
ка-набухания мозга как только экстраструктуральный, связанный с нахождением избыточной