ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3042
Скачиваний: 2
41
В соответствии с обобщенными наблюдениями, основывающимися на данных световой
микроскопии, отек-набухание мозга вырисовывается в качестве процесса, имеющего отчетливый
экстраструктуральный компонент (отличающегося, помимо соответствующих нарушений кле-
точных, а также волокнистых образований, наличием свободной жидкости между структурными
элементами мозгового вещества).
Общая характеристика ги-
стологических изменений голов-
ного мозга, пораженного оте-
ком-набуханием, прежде всего
предусматривает состояние мяг-
ких мозговых оболочек: согласно
установившемуся в литературе
мнению отек-набухание мозговой
ткани сопровождается их отеком.
Отек обычно выражается в раз-
рыхлении и дистрофических из-
менениях структурных элементов,
образующих мягкие мозговые
оболочки; здесь же нередко можно
видеть и переполненные содер-
жимым кровеносные сосуды (рис.
10). Однако при наличии оте-
ка-набухания мозга заметные из-
менения мягких мозговых оболо-
чек иногда отсутствуют.
Существенным ингредиен-
том гистологической картины
отека-набухания мозга является
нарушение компактности мозго-
вой ткани — ее отечное разрых-
ление (разрежение), захватываю-
щее как кору, так и белое вещество
на большем или меньшем протя-
жении
(локальная,
диффуз-
но-очаговая и диффузная формы).
О разрыхлении, сущность кото-
рого состоит в раздвигании клеток
и волокон мозгового вещества пропитывающей его отечной жидкостью, пишут многочисленные
авторы. В некоторых случаях разрыхление серого вещества местами достигает настолько значи-
тельной степени, что оно становится подобным кружеву (рис. 10,
б
). Однако чаще микроскопиче-
ская картина коры при поражении головного мозга достаточно интенсивным отеком-набуханием
имеет другой вид: здесь видны множественные щелевидные оптически пустые периваскулярные и
перицеллюлярные пространства, но между ними находится относительно мало разреженная меж-
нейрональная субстанция (рис. 11,
а
). Иногда на обзорных препаратах участки коры оказываются
густо заполненными округло-овальными «пустотами», происхождение которых может быть отне-
сено за счет перикапиллярно и перицеллюлярно располагающейся безбелковой свободной жидко-
сти или гидропического превращения глиальных элементов (рис. 11,
б
). Резкое распространенное
разрыхление коры встречается нечасто, ибо состояние, не совместимое с жизнью, обычно наступает
раньше, чем кора в целом успевает принять кружевоподобный вид.
Признак периваскулярных пространств коры имеет большое значение в комплексной гисто-
патологической картине отека-набухания мозга. При микроскопировании серого вещества, пора-
женного отеком-набуханием, пространства не всегда представляются строго однотипными. Ука-
занное обстоятельство связано с неоднородностью изменений внутримозговых кровеносных со-
судов (см. гл. VI) и частными особенностями нарушений мозговой паренхимы в каждом отдельном
случае. Наиболее характерной является равномерная сеть периваскулярных (имеющих преимуще-
ственно экстраадвентициальный характер) и перицеллюлярных пространств (рис. 11,
а
). Иногда
Рис.
11.
Секционный
материал.
Значительно
выраженный
отек-набухание мозга. Кора полушарий большого мозга с периваску-
лярными и перицеллюлярными пространствами.
Целлоидин. Гематоксилин-эозин. Об, 20, ок. 10 (
а
), об. 10, ок. 10 (
б
).
Рис.
11.
Секционный
материал.
Значительно
выраженный
отек-набухание мозга. Кора полушарий большого мозга с периваску-
лярными и перицеллюлярными пространствами.
Целлоидин. Гематоксилин-эозин. Об, 20, ок. 10 (
а
), об. 10, ок. 10 (
б
).
42
периваскулярные пространства как бы теряются в разреженной ткани (рис. 10,
б
), а в некоторых
случаях отсутствуют, несмотря на то что кора представляется диффузно разрыхленной; к микро-
скопической диагностике отека-набухания мозга при этом привлекается важный (но только в со-
четании с другими изменениями!) признак разрыхления. Изложенные обстоятельства еще раз
подчеркивают относительность термина «периваскулярный отек мозга».
При наличии отека-набухания мозга подвергается разрыхлению и белое вещество. На об-
зорных гистологических препаратах оно оказывается более или менее разреженным. Возникнове-
ние периваскулярных пространств для белого вещества несколько менее характерно, чем для серого
(в связи с меньшей обеспеченностью кровеносными сосудами). В ряде случаев периваскулярные
пространства имеют значительную выраженность; их территорию заполняют обрывки адвентици-
альных и близлежащих глиальных элементов. Пространства в окружности сосудов крупного ка-
либра, по всей вероятности, определяются не только повышением их проницаемости, но и пара-
васкулярным продвижением свободной жидкости. Иногда сосуды отделяются от прилежащей
ткани и как бы плавают в отечной жидкости. В других случаях, несмотря на выход за пределы со-
суда богатой белком (соответственно окрашивающейся) жидкости и диффузное разрыхление при-
лежащей паренхимы, концентрические периваскулярные пространства не образуются (см. рис. 2,
в
)
и белое вещество, подвергшееся отеку-набуханию, оказывается лишенным названных пространств
(хотя стенки многих кровеносных сосудов при этом могут претерпевать достаточно существенные
дистрофические изменения). Иногда на территории белого вещества удается видеть «озера» сво-
бодно лежащей жидкости со значительным содержанием белка; периваскулярные пространства в
окружности соответствующих сосудов также отсутствуют. Следует отметить, что выход богатой
белком жидкости отмечается в белом веществе.
Особого упоминания заслуживает так называемое пористое (губчатое, спонгиозное) состоя-
ние белого вещества в условиях отека-набухания мозга. Участки, находящиеся в данном состоянии,
на гистологических препаратах имеют вид территорий, почти сплошь заполненных округ-
ло-овальными пустотами большего и меньшего диаметра. Происхождение такой картины относят
за счет разволокнения, фрагментации и дезориентации волокон с расширением петлистости глио-
ретикулума и разрывами его перекладин. Согласно другой точке зрения, происхождение status
spongiosus связано с изменениями клеточных элементов — астроцитов, а также, в меньшей степени,
нейронов (кора) и олигодендроглиоцитов (белое вещество), а особенности этого состояния зависят
от вовлеченности того или другого структурного элемента (А.С. Кадыков, Г.Я. Левина, 1974).
Спонгиозную дегенерацию центральной нервной системы описывают и как самостоятельное за-
болевание. При этом подчеркивают неясность этиопатогенеза, а суть страдания видят в накоплении
жидкости, главным образом в цитоплазме астроцитов (здесь выявляется нарушение метаболизма
ферментов митохондрий), а также в ламеллах миелина (Adachi и соавт., 1973). Некоторые авторы
пользуются термином «снонгиозность» для обозначения резко разреженного белого вещества, по-
раженного отеком-набуханием. Однако ряд исследователей обращают внимание на своеобразие
описываемого феномена и расценивают его как показатель длительно существующего процесса. С
одной стороны, высказывается мнение, согласно которому «пористое» состояние характеризуется
не как непосредственный признак церебрального отека-набухания, а как остаточное проявление,
выражающее «запустение» мозговой ткани после перенесенного отека. Такая точка зрения имеет
все же уязвимое место: она не объясняет, чем именно выполнены «пустоты» (почему они не спа-
даются). В противоположность этому Б.С. Хоминский (1962) считает, что «пустоты» заполнены
безбелковой отечной жидкостью; они, возможно, могут образовываться из вздутий миелиновых
оболочек нервных волокон при их расплавлении или из резко отечных клеток олигодендроглии.
Однако последнее допущение еще нуждается в доказательствах. Для уяснения сущности пористого
состояния представляются важными данные электронной микроскопии. Так, одни авторы связы-
вают status spongiosus белого вещества с интерламинарным гидропсом миелиновых оболочек
нервпых волокон, а другие видят причину этого состояния во внутриклеточном, межклеточном и
внутримиелиновом накоплении жидкости; по их мнению, «преходящая спонгиозная энцефалопа-
тия» характеризуется вакуолизацией отростков и тел нервных клеток. С этим следует согласиться.
Пористое состояние принято считать принадлежностью белого вещества головного мозга и
частично субпиального слоя коры. Однако его находят в сером веществе (с отнесением за счет ге-
нерализованного гидропического превращения макроглии). Изредка картину, напоминающую по-
ристое состояние, в коре удается видеть на обзорных гистологических препаратах (рис. 11, б).
Некоторые (Ogata и соавт., 1971) расценивают спонгиозность коры только как артефакт, обуслов-
43
ленный гистологической обработкой материала. Все же против предположения об артефициаль-
ности говорит относительная редкость пористого состояния. Встречается оно при церебральном
отеке-набухании, вызванном различными причинами (опухолевые поражения, отравления три-
этилоловом и гидразидом никотиновой кислоты).
Вопрос об изменениях нервных клеток коры и подкорковых центров в условиях оте-
ка-набухания мозга представляется достаточно сложным. Общепринятая классификация наруше-
ний структуры нейрона в качестве самостоятельных форм наряду с прочими включает в себя
«отечное (гидропическое) изменение» и «набухание» нейронов. В литературе прежнего времени
встречаются указания на то, что состояние отека мозга якобы избирательно сопровождается
отечным изменением нервных клеток, а церебральное набухание — их набуханием. В свете со-
временных данных такая упрощенная точка зрения должна быть оставлена.
Описывая гистопатологическую картину головного мозга, пораженного отеком-набуханием
(вследствие различных причин), авторы отмечают самые разнообразные дистрофические (некро-
биотические) изменения церебральных нервных клеток (секция, эксперимент): подчеркиваются
полиморфизм изменений нейронов — набухание, сморщивание, сочетание гомогенного набухания
и округления с перинуклеарным отеком («хрустальные клетки») и ряд других гистопатологических
особенностей. Одна группа исследователей делает упор на острое набухание нервных клеток с ха-
рактерными явлениями тигролиза, вторая — на цитолитическое изменение, следующее за набуха-
нием, третья — на гидропическое изменение с типичной вакуолизацией, часто ведущее к цитолизу
— возникновению клеток-теней. Описывают и ишемическое изменение нейронов при оте-
ке-набухании мозга. В других работах на первый план выступают явления пикноза, сморщивания,
нейронофагии или первичного кариоцитолиза. Отдельные источники свидетельствуют о комби-
нировании различных форм поражения нервных клеток при наличии церебрального оте-
ка-набухания: вакуолизации, сморщивания, гиперхроматоза. Никто из перечисленных и многих
других авторов прямо не сообщают о тяжелом изменении (тяжелом заболевании по Нисслю), яв-
ляющемся достаточно четко очерченной формой нервноклеточной патологии. Имеются указания о
возможности распада нейронов в условиях далеко зашедшего отека-набухания и появлении в коре
очагов выпадения. Однако тяжелое заболевание как самостоятельная форма описывается редко.
Следует упомянуть о том, что для точного суждения об изменениях нервных клеток головного
мозга но данным световой микроскопии желательна не погружная (кусочковая) фиксация матери-
ала (с применением которой выполнено подавляющее число приведенных выше исследований), а
фиксация перфузионная (внутрисосудистая), выявляющая картину, наиболее адекватную прижиз-
ненному состоянию и лишенную ряда артефициальных черт. Тем не менее имеющийся в литературе
опыт и данные нашей лаборатории (Ю.И. Квитницкий-Рыжов, С.И. Пелипас, 1968) говорят о том,
что достоверная оценка состояния нейронов возможна и на основании материалов кусочковой
фиксации, так как появление склерозированных, гиперхромных нейронов (наиболее подозри-
тельных в плане артефициальности) может выражать зависимость не только от способа обработки
материала, но и от исходных условий случая, в частности от характера и стадии эксперимента.
Отмеченное выше разнообразие изменений нервных клеток при наличии отека-набухания
мозга дает известные основания для важного вывода, что первопричиной нейрональных изменений
в названных условиях является не отек-набухание, а тот этиологический фактор, который в конце
концов приводит к оформлению упомянутой реакции (например, гипоксия, интоксикация, свя-
занные с травмой физикальные нарушения и т.п.). Для проверки этого вывода представляются
важными сведения о состоянии нейронов при церебральном отеке-набухании, вызванном только
гипергидратацией организма (водной интоксикацией). В этом отношении весьма показательна ра-
бота Wasterlain и Torak (1968), которые, поставив соответствующий эксперимент, показали, что
повышенная водная нагрузка определяет развитие отека-набухания мозгового вещества (с ком-
плексом характерных морфологических показателей); однако нервные клетки коры и подкорковых
центров каких-либо изменений при этом не претерпевают. Представляют интерес и некоторые
другие литературные данные. Так, например, Scholz (1949) указывает на то, что при отеке мозга, не
связанном с гипоксией как этиологическим фактором, нервные клетки отличаются высокой рези-
стентностью. Magee и соавторы (1975), Aleu и соавторы (1963) и Kalsbeck и Cumings (1963), опи-
сывая классическую картину отека-набухания мозга при отравлении животных триэтилоловом, не
отмечают сколько-нибудь существенных изменений нейронов. В то же время Suzuki (1971) и
Wender и соавторы (1974), пользовавшиеся триэтилоловом, установили ряд нарушений структуры
нервных клеток. По мнению Б.С. Хоминского (1962), изменения нейронов в условиях оте-
44
ка-набухании мозга иногда оказываются нехарактерными (цитолиз, сморщивание) и зависят не
только от нарушений вод-
но-солевого обмена, но и от
иных факторов.
Все эти данные позволяют
сделать вывод, что нарушения
структуры нервных клеток го-
ловного мозга, пораженного
отеком-набуханием, выражают
явную зависимость от характера
основного
патологического
процесса, а также от особенно-
стей индивидуальной реактив-
ности центральной нервной
системы.
Мы также имели воз-
можность убедиться в весьма
значительном
разнообразии
изменений нейронов при пора-
жении головного мозга челове-
ка и подопытных животных процессом отека-набухания (форма, распространенность, степень из-
менения). В условиях названного процесса, вызванного церебральными опухолями (у человека),
обычно преобладало острое набу-
хание нервных клеток, особенно
пирамидных,
с
характерным
тигролизом, четкой контуриро-
ванностью ядер и далеко просле-
живающимися верхушечными от-
ростками (рис. 12,
а
) либо же го-
могенное пикноморфное набуха-
ние даже с тяготением к тяжелому
заболеванию (рис. 12,
б
). Иногда в
большем или меньшем количестве
встречались сморщенные (скле-
розированные) нейроны, в неко-
торых случаях преобладали цито-
литически измененные формы
(рис. 12,
а
); сравнительно редко
выявлялись нервные клетки в со-
стоянии
гидропического
или
ишемического изменения. Неред-
кую находку составляли различ-
ные сочетания нервноклеточной
патологии. У экспериментальных
животных,
страдающих
оте-
ком-набуханием мозга, картина
нейронов коры и подкорковых
центров оказывалась столь же
разнообразной. Здесь можно было
видеть вакуолизацию цитоплазмы
при пикнотических ядрах (рис. 13,
а
), сочетание набухания со смор-
щиванием (рис. 13,
б
), а также ряд
других комбинаций. Отсутствия
изменений нервных клеток при
наличии отека-набухания мозга
Рис. 12. Секционный материал. Значительно выраженный отек-набухание
мозга. Нейроны коры;
а
— острое набухание;
б
— пикноморфное набухание;
в
— цитолитическое изме-
нение. Целлоидин. Тионин. Об. 40, ок. 10.
Рис. 13. Экспериментальный материал (длительная компрессия внут-
ричерепного содержимого). Значительно выраженный отек-набуханнѳ
мозга. Нейроны коры;
а
— гидропическое изменение;
б
— сочетание набухания и сморщивания.
Целлоидин. Тионин. Об. 40, ок. 10.
45
нам наблюдать не приходилось. Однако при отсутствии церебрального отека набухания более или
менее существенное и распространенное поражение нейронов мы отмечали постоянно. Именно
такая ситуация имела место у животных, получивших закрытую черепно-мозговую травму:
отек-набухание мозговой ткани здесь не был обязательным явлением, но нервные клетки коры и
подкорковых центров в ответ на травматическое повреждение изменялись закономерно (Ю.Н.
Квитницкий-Рыжов, 1966, 1967).
Таким образом, то или другое изменение структуры нервных клеток является одним из ха-
рактерных слагаемых гистопатологической картины отека-набухания мозга. В то же время отме-
ченные изменения не могут трактоваться как специфические, происхождение их во многом опре-
деляется первичным воздействием того этиологического фактора, который привел к развитию
отека-набухания мозгового вещества.
При изучении под световым микроскопом препаратов головного мозга, пораженного оте-
ком-набуханием, обычно устанавливается и нарушение структуры нервных волокон. Особенно
пораженными (набухшими) оказываются мякотные волокна белого вещества: их миелиновые
оболочки изменяют свои тинкториальные свойства (окрашиваются специальными красителями
более бледно, иногда закрашивается только периферическая кайма), утолщаются, становятся ком-
коватыми, теряют отчетливость контуров, нередко покрываются баллонообразными (четкопо-
добными) вздутиями (вакуолизируются). При глубоком интенсивном процессе могут наступать
глыбчатый распад миелина, расплавление его, демиелинизация, фрагментация и дезориентация
нервных волокон на более или менее обширных территориях. Осевые цилиндры, как правило, из-
меняются в меньшей степени;
несмотря на достаточно выра-
женное дистрофическое пора-
жение миелиновых оболочек,
аксоны представляются лен-
товидно расширенными или
сохраненными.
Изменения
безмякотных
центральных
нервных волокон (кора) не
столь существенны, за исклю-
чением тех случаев, когда
процесс развивался длительно
и достиг особо большой ин-
тенсивности (при этом под-
вергаются распаду и осевые
цилиндры волокон, имеющих
миелиновую оболочку).
Следует подчеркнуть, что
общепринятое
обозначение
вышеописанных дистрофиче-
ских
изменений
мякотных
нервных волокон как «набу-
хание» или «отек» создает
прецедент для терминологи-
ческой неточности (при дифференциации самостоятельных процессов отека и набухания мозга по
микроскопической картине).
Некоторые литературные данные несколько ограничивают утверждение о характерности
нарушений структуры нервных волокон для гистопатологической картины отека-набухания мозга.
Так, Klatzo и соавторы (1958) приводят наблюдения, в которых кратковременный отек мозга про-
ходил без существенного поражения миелиновых оболочек нервных волокон; Ibrahim и соавторы
(1965) отмечают, что при отравлении животных триэтилоловом развивающийся типичный
отек-набухание мозга протекает без явлений демиелинизации. Кроме того, надлежит помнить о
том, что разнообразные дистрофические изменения нервных волокон (в частности, различные
формы демиелинизации) могут иметь место при ряде нервных и психических заболеваний, заве-
домо не сопровождающихся отеком-набуханием мозговой ткани.
Рис. 14. Секционный материал. Значительно выраженный отек-набухание
мозга. Мякотные нервные волокна белого вещества;
а
— дистрофическое изменение миелиновой оболочки с образованием баллонооб-
разного вздутия;
б
— «капли» разрушающегося миелина;
в
— «сплошное» пора-
жение нервных волокон с диффузной комковатостью миелина;
г
— утолщение и
фрагментация нервных волокон без четкого «разбухания» миелина. Замороженные
срезы. Гематоксилин Кульчицкого. Об. 40, ок. 10.