ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3040
Скачиваний: 2
66
сация). Установив (с помощью динамического эластометра) повышенную плотность белого веще-
ства головного мозга у умерших от диабета, Krug и Sandig (1965) также объясняют этот феномен
изменениями коллоидального состояния мозговой ткани вследствие полимеризации; кроме того,
они подчеркивают важную роль нарушения проницаемости клеточных и сосудистых мембран. В
работах Б.С. Хоминского (1962, 1968) привлекается внимание к существенной роли нарушений
липидного обмена, способствующих развитию набухания мозга в результате повышенного связы-
вания воды сфингомиелином, а также к преобладанию гидрофильных фосфатидов и цереброзидов
над гидрофобным холестерином.
В свете вышеизложенного под набуханием головного мозга следует понимать самостоя-
тельное состояние, обусловленное нарушениями белкового, липидного и водно-солевого обмена
мозгового вещества, характеризующееся отсутствием свободной жидкости в мозговой ткани. Во-
прос о «пусковых механизмах» такого состояния, по сути, остается открытым. Оно является особой
острой реакцией самой нервной ткани на некоторые тяжелые поражения. Проблема набухания
мозга — редко встречающейся самостоятельной формы — требует дальнейшей разработки.
67
Г Л А В А V I
ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА
В СОПОСТАВЛЕНИИ С НАРУШЕНИЯМИ
ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
И ЛИКВОРОДИНАМИКИ
Жизнедеятельность головного мозга неразрывно связана с кровью, циркулирующей в его
сосудистом русле, и цереброспинальным ликвором. Составляя органическое единство со струк-
турными элементами мозгового вещества, кровь и ликвор должны принимать определенное участие
в формировании отека-набухания мозговой ткани.
РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Развитие отека тканей тесно связано с нарушениями кровообращения — как общими, так и
регионарными.
Остановимся на литературных материалах, трактующих проблему церебрального оте-
ка-набухания с позиций гемодинамики и выявляющих здесь возможности различных соотношений.
Обилие последних определяется чрезвычайной динамичностью сосудистой системы мозга. В той
или иной степени к развитию отека-набухания мозговой ткани имеют отношение объем циркули-
рующей в мозге крови, скорость ее продвижения по сосудам, уровень кровяного давления, функ-
ционирование вазомоторных аппаратов, а также состояние структурных элементов сосудистых
стенок. На этой основе большинство авторов придерживаются мнения, согласно которому перво-
причиной отека-набухания мозга всегда является его полнокровие (гемостаз), ведущее к повыше-
нию проницаемости гемато-энцефалического барьера. Однако такой распространенной схеме
должен быть противопоставлен ряд доказательных данных, свидетельствующих о том, что упо-
мянутая ситуация не может считаться единственной.
Проблеме мозгового кровообращения — нормального и измененного — посвящено огромное
число работ физиологического и морфологического характера (Г.И. Мчедлишвили, 1968; Г.А.
Акимов, 1974, и др.). Среди тех, которые непосредственно касаются отека-набухания мозга, в
первую очередь следует отметить относящиеся к особенностям строения и изменения церебраль-
ных сосудов, закономерностям мозгового кровотока и роли кровяного давления. О значении этих
предпосылок, к примеру, говорит работа Johansson (1974), в которой показано, что нарушение
проницаемости мозговых сосудов при выраженной артериальной гипертензии обусловлено быстро
развивающейся вазодилатацией.
Как известно, внутримозговые кровеносные сосуды отличаются тонкостенностью; в отличие
от других отделов подавляющее большинство этих сосудов одновременно выполняет все три со-
судистые функции — проведения крови, регуляции ее притока и трофическую. При этом мозговые
сосуды обладают весьма совершенными иннервационными аппаратами. Эндотелий мозговых ка-
пилляров отличается малочисленностью пор, а проницаемость ГЭБ оказывается аналогичной
проницаемости клеточных мембран. Однако, согласно отдельным наблюдениям, поры в эндотелии
капилляров мозга вообще отсутствуют (за исключением некоторых отделов), пространства между
эндотелиальными клетками заполняются десмосомами, а базальная мембрана, представляющая
собой как бы скелет капилляров и кое-где образующая складки, иногда может истончаться; местами
к базальной мембране прилежат перициты и отростки глиоцитов. Приведенная схема строения
церебральных капилляров демонстрирует основу морфологического субстрата, играющего доста-
точно важную роль при развитии отека-набухания мозговой ткани.
В дополнение к общим сведениям об изменениях структуры кровеносных сосудов мозга при
поражении его отеком-набуханием (см. главу IV) целесообразно привлечь и другие данные. В ос-
новном они документируют наличие более или менее существенной деструкции мозговых сосудов,
сообщая этим определенную направленность многим трактовкам патогенеза отека-набухания мозга
(отек как следствие «прорыва» сосудистого барьера). Многочисленные авторы описывают пато-
68
морфологическую картину отека-набухания мозга (секция, эксперимент) с упором на разнообраз-
ные нарушения структуры стенок внутримозговых кровеносных сосудов (фибриноидное набуха-
ние, отечное пропитывание, расплавление или огрубение аргирофильного каркаса, расслоение во-
локон, дистония, спазмирование, расщепление внутренней эластической мембраны, склероз, гиа-
линоз, ангионекроз и др.). В качестве причины, обусловившей перечисленные изменения структуры
церебральных сосудов, обычно называют ту вредность, которая привела к развитию оте-
ка-набухания: токсические влияния (при внутримозговых злокачественных опухолях или заболе-
ваниях печени), физикальные воздействия, связанные с черепно-мозговой травмой, и т.п.
Обращаясь к собственным
патоморфологическим наблюде-
ниям (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов,
1963, 1965), мы также подчерки-
ваем характерность аналогичных
деструктивных изменений стенок
внутримозговых кровеносных со-
судов для гистопатологической
картины отека-набухания мозга,
но только в большинстве случаев.
Последняя оговорка является су-
щественной. В тех наших наблю-
дениях, в которых стенки цере-
бральных сосудов оказывались
измененными, преобладало набу-
хание эндотелия, представлявшего
собой широкий пласт (рис. 19,
а
);
нередко отмечались гомогениза-
ция стенок (рис. 19,
б
) и явления
аргирофиброза с уплотнением и
частичным разжижением основ-
ной аргирофильной субстанции
(рис. 19,
в
). Возникновение опти-
чески пустых периваскулярных
пространств не было закономерным (рис. 19,
а
,
б
). Чаще имелась тенденция не к истончению, а к
уплотнению сосудистых стенок.
Необходимо вкратце коснуться особенностей нормального мозгового кровотока и его регу-
ляции. В частности, в крупных сосудах кровоток имеет ламинарный характер; скорость передви-
жения крови падает от артерий к капиллярам и снова возрастает от капилляров к венам; в капил-
лярах кровь движется толчкообразно, с различной скоростью. Одним из важнейших факторов яв-
ляется саморегуляция мозгового кровотока, обеспечивающая его адекватность изменениям функ-
циональной активности мозга (способность кровотока сохранять свою стабильность независимо от
колебаний системного артериального давления). Изучая саморегуляцию мозгового кровотока у
нейрохирургических больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, Л.И. Арутюнов и
соавторы (1972) отметили наибольшие ее изменения в период максимальной выраженности отека
мозга и пришли к заключению, что не отек определяет нарушение саморегуляции, а последнее
служит одной из причин развития отека; кроме того, при нарушениях саморегуляции мозгового
кровотока снижение артериального давления обусловливает редукцию кровотока, ишемию мозга и
возникновение церебрального отека-набухания. По наблюдениям Matakas и соавторов (1973),
развитие отека ведет к остановке гемоперфузии мозга и повреждению церебральных капилляров.
Согласно отчетам Международного конгресса невропатологов и нейрохирургов (1969), в некото-
рых сообщениях указывалось на резкое нарушение цереброваскулярной ауторегуляции при ситу-
ациях, обычно сопровождающихся отеком-набуханием мозга (травма, гипоксия). Такое нарушение
расценивалось как связанное с параличом сосудов, вызывающим абсолютную или относительную
гиперемию, которая обусловливает формирование отека-набухания мозговой ткани. Одновременно
отдельные участники конгресса высказывались за то, что мозговой кровоток регулируется главным
образом метаболической активностью мозгового вещества и мало зависит от системного артери-
ального давления; особое значение приписывалось рН экстрацеллюлярной жидкости мозга.
Рис.19.
Секционный
материал.
Значительно
выраженный
отек-набухание мозга. Белое вещество. Дистрофические изменения
стенок внутримозговых кровеносных сосудов;
а
— набухание эндотелия (без образования отчетливого периваскулярного
пространства);
б
— измененный сосуд в широком периваскулярном простран-
стве;
в
— аргирофиброз, уплотнение и разжижение основного аргирофильного
вещества. Целлоидин (
a
,
б
), парафин (
в
). Гематоксилин-эозин (
а
,
б
), импрегна-
ция азотнокислым серебром по Гомори (
в
). Об. 40, ок. 5 (
а
), об. 40, ок. 10 (
б
,
в
).
69
Весьма важными являются и представления о мозговом кровотоке на уровне капилляр —
глиальная клетка, так как, но мнению многих авторов, формирование отека-набухания мозгового
вещества происходит именно здесь. Трактуя церебральный отек как аккумуляцию воды в перика-
пиллярных пространствах, исследователи полагают, что метаболические и функциональные сдвиги
при этом могут определяться нарушением транспорта жидкости из капилляров в клетки глии, вы-
званным механическим препятствием — разбуханием глиоцитов. Находясь на такой же позиции,
И.И. Глезер и соавторы (1965) расценивают параваскулярные глиозные клетки в качестве своеоб-
разной «губки», вбирающей в себя воду при повышении капиллярной проницаемости (с одновре-
менным изменением фазового состояния белков в глиозной цитоплазме). Подобную схему описы-
вают достаточно часто: первооснову отека многие авторы видят в усиливающемся прохождении
жидкости через стенку капилляра, вследствие чего принимающие эту жидкость прилежащие гли-
альные клетки набухают, становятся отечными (Go и соавт., 1973; Gardner, 1974); разбухшие (ва-
куолизированные) отростки глиоцитов блокируют нейроны (В.П. Туманов, 1973). В электронно-
микроскопическом отображении отделы мозга, пораженные отеком-набуханием, характеризуются
утолщением перикапиллярных отростков астроцитов и капиллярных базальных мембран, а также
вакуолизацией эндотелия (Struck, Umbach, 1964). Имеется ряд указаний, что отечно-набухшие
глиоциты сдавливают кровеносные капилляры, тем самым вторично влияя на мозговой кровоток в
сторону его уменьшения — из-за сужения микроциркуляторного русла. В то же время, согласно
взглядам ряда исследователей, отек-набухание является не простым накоплением воды, а сложным
нарушением водно-ионного равновесия с изменением проницаемости мембран и перераспределе-
нием жидкости в системах капилляр — астроцит и капилляр — олигодендроглиоцит (А.С. Кадыков,
Г.Я. Левина, 1974). Такая точка зрения разделяется и нами.
Необходимо подчеркнуть, что феномен сдавления мелких внутримозговых кровеносных со-
судов разбухшими глиальными элементами все же является частным вариантом, а не общей зако-
номерностью. Светомикроскопическое изучение соответствующих материалов показывает, что в
ряде случаев заведомо отечная мозговая ткань содержит не сдавленные, а даже расширенные ка-
пилляры; при резкой гиперплазии и гипертрофии астроцитов просветы сосудов, к стенкам которых
направляются разбухшие астроцитарные отростки, могут оставаться неизмененными; при дли-
тельном течении отека-набухания мозга возможны различные формы полнокровия мозгового ве-
щества.
По всей вероятности, здесь определенную роль играют недостаточно изученные контрак-
тильные свойства структурных элементов мозговой ткани (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1972, 1973), а
также количество и характер свободной (межструктуральной) жидкости, находящейся между
структурными элементами вещества головного мозга.
Особого рассмотрения требует соотношение отека-набухания мозга и нарушений кровяного
давления, в первую очередь артериального. В литературе клинического профиля нередко сообщают
о том, что отек-набухание мозга оказывается одним из постоянных спутников гипертонической
болезни. Артериальной гипертонией процесс отека-набухания мозга может быть вызван у под-
опытных животных. Травмируя обнаженный мозг, авторы отмечали повышение кровяного давле-
ния в сагиттальном синусе, увеличение кровотока и уменьшение артерио-венозной разницы по
кислороду; на фоне снижения вазомоторной регуляции повысившееся артериальное давление пе-
редавало повышенное интраваскулярное давление на капилляры и этим способствовало развитию
отека-набухания мозговой ткани. Описывая гипертензивную энцефалопатию (осложнение арте-
риальной гипертонии, не сопровождающейся почечной недостаточностью) у неврологических
больных, Derouesné (1971) указывает на то, что наиболее характерным патоморфологическим
проявлением этого страдания является отек-набухание мозга (при деструктивных нарушениях
стенок внутримозговых кровеносных сосудов). По некоторым наблюдениям, сопутствующая ар-
териальная гипертония увеличивает степень церебрального отека-набухания; в условиях череп-
но-мозговой травмы нарушается вазоконстрикторная функция (вплоть до вазомоторного паралича),
повышается гидростатическое давление в капиллярах и венулах, вследствие чего происходит
обильная экстравазация жидкости в мозговое вещество; повышение системного артериального
давления усиливает экстравазацию и, следовательно, мозговой отек. В работе Go и соавторов (1973)
показано, что холодовый отек мозга у котят имеет более медленное и мягкое течение, чем у
взрослых кошек, в связи с более низким артериальным давлением и меньшим развитием крово-
снабжения.
70
Однако имеются и другие данные. Так, например, М.Н. Кириченко и Р.Г. Алехина (1964)
относят к факторам, обусловливающим развитие отека-набухания мозга, не повышение, а падение
артериального давления ниже 60 мм рт. ст. (при ухудшении деятельности сердца). По мнению Б.Н.
Клосовского и соавторов (1967), выключение любой мозговой артерии приводит к возникновению
отека-набухания вещества мозга с дальнейшей атрофией соответствующего участка, а ряд иссле-
дователей пользуются пережатием сонных и позвоночных артерий для воспроизведения обрати-
мого церебрального отека-набухания у подопытных животных. Иногда речь идет о влиянии моз-
гового вещества, первично пораженного отеком-набуханием, на артерии определенных отделов
мозга (сдавление этих артерий набухшей мозговой тканью вызывает очаги ишемического некроза).
В соответствии с экспериментальными данными А.И. Чубинидзе и Б.Л. Споридзе (1969),
отек-набухание мозга (травматического генеза) может сопровождаться как повышением, так и
понижением артериального давления. В первом случае отек превалирует в подкорковой области
пораженного полушария и в продолговатом мозге, а во втором — в коре неповрежденной геми-
сферы и, меньше, в среднем мозге. Markakis и соавторы (1973) описывают ситуацию, при которой
отек мозга возник на фоне нормального кровяного давления.
Заслуживает внимания точка зрения Г.И. Мчедлишвили (1968), показавшего, что роль арте-
риального давления как фактора, регулирующего мозговое кровообращение, ранее преувеличива-
лась, и перенесшего ведущее значение на активные реакции самих мозговых сосудов (их авторе-
гуляцию). Г.И. Мчедлишвили не отрицает возможности ситуации, при которой резкое повышение
общего артериального давления определяет быстрое развитие отека-набухания мозговой ткани.
Однако он отмечает, что при травматическом отеке и застое венозной крови в мозге происходит
сужение магистральных артерий с одновременным понижением артериального давления.
В качестве итоговой работы, затрагивающей вопросы церебральной гемодинамики, мы ре-
комендуем сообщение И.В. Ганнушкиной и соавторов (1974), изучавших гипертонические призо-
вые состояния у животных с экспериментальной почечной гипертонией. Эти авторы исходят из
распространенного представления, согласно которому острое повышение артериального давления
сопровождается значительным спазмом мозговых сосудов, ведущим к уменьшению кровотока и
ишемии мозгового вещества. На смену спазму приходит паралич артерий с повышением прони-
цаемости сосудов для воды и белков плазмы. Спазму артерий предшествует набухание мозговой
ткани (от него не зависящее). Роль пускового механизма патологических реакций, сопровождаю-
щих гипертонический криз, отводится наступающему увеличению мозгового кровотока (срыв его
авторегуляции на фоне повышенного артериального давления), нарушению функции ге-
мато-энцефалического барьера и развитию «фильтрационного отека мозга». Далее в работе при-
водятся литературные данные, согласно которым спазм мозговых артерий служит ведущим фак-
тором в возникновении ишемии ткани мозга при повышении артериального давления (несмотря на
первичность набухания и способность его — при достаточной выраженности — уменьшать моз-
говой кровоток). В противовес таким данным И.А. Ганнушкина и соавторы полагают, что перво-
причиной уменьшения мозгового кровотока при остром повышении артериального давления все же
следует считать появление «фильтрационного отека мозга» (последний развивается очень быстро).
В эксперименте развитие отека-набухания мозга отмечают при нарушениях как артериаль-
ного, так и венозного давления (Т.В. Рясина, 1973). В опытах с перевязкой наружных и внутренних
яремных вен обычно констатируют возникновение церебрального отека. По утверждению много-
численных авторов, одним из обязательных условий, определяющих формирование оте-
ка-набухания мозга, является повышение венозного давления с венозным застоем и внутрикапил-
лярной гипертензией, способствующей усилению проницаемости мелких сосудов. При экспери-
ментальном травматическом отеке-набухании мозга прежде всего наступает сужение венул, ско-
рость кровотока сначала несколько увеличивается, а затем падает; потом происходят изменения в
капиллярном кровотоке; скорость перемещения крови уменьшается вплоть до стаза; в тяжелых
случаях отмечается обратный кровоток в венах и стаз в артериях (Р.П. Кикут и соавт., 1971). Под-
черкивая взаимосвязь артериального и венозного давления в головном мозге, Г.И. Мчедлишвили
(1968) указывает, что констрикторная реакция внутренних сонных, позвоночных и пиальных ар-
терий, характерная для неосложненного мозгового отека, приводит к понижению давления в венах
и капиллярах мозга, а отсюда — и к ослаблению транссудации жидкости в мозговую ткань (сле-
довательно, повышенное венозное давление расценивается как фактор, способствующий транссу-
дации). Однако К.Ф. Канарейкин и С.В. Бабенкова (1971) считают повышение венозного давления,
наблюдающееся при закрытой черепно-мозговой травме, приспособительно-компенсаторным яв-