ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3043
Скачиваний: 2
71
лением (реакция на констрикцию артериальных сосудов с угрозой ишемии), хотя такое повышение
и усиливает транссудационный процесс. Об этой же особенности упоминает в своей книге Г.И.
Мчедлишвили (1968), рассматривая патогенез постишемического отека мозга (двойственное зна-
чение компенсаторных явлений).
В то же время, полемизируя с Л.И. Смирновым, считавшим застойную гиперемию ведущей
причиной отека-набухания мозга в любой стадии травматической болезни, Г.И. Мчедлишвили и
В.А. Ахобазде (1960) приводят материалы, свидетельствующие об отсутствии венозного застоя при
церебральном отеке-набухании, сопутствующем черепно-мозговой травме.
Таким образом, имеются известные основания для заключения, что уровень кровяного дав-
ления в сосудах головного мозга не является безотносительным фактором патогенеза оте-
ка-набухания мозговой ткани. В дальнейшем нами будет показано, что, помимо гемодинамических
обстоятельств, для формирования названного процесса необходима и определенная предуготов-
ленность самого мозгового вещества.
Характеризуя основы отека-набухания мозга, многие авторы уделяют большое внимание
расстройствам церебральной вазомоторики. Так, например, касаясь черепно-мозговой травмы, В.В.
Архангельский (1963) сообщает о том, что изменения мозгового кровообращения при этом сводятся
к спастической анемии или паралитической гиперемии с последующим повышением проницаемо-
сти (вследствие поражения вазомоторных аппаратов). При ишемическом отеке-набухании мозга
(вызванном перевязкой магистральных артерий) отмечают возникновение внутриклеточного отека,
паралич приборов, суживающих артерии, нарушение авторегуляции мозгового кровообращения,
увеличение венозного и капиллярного давления с ускоренным выходом жидкости в паренхиму
мозга. Развитие травматического отека-набухания мозга сопровождается вазодилатацией в период
«предотека» и вазоконстрикцией (магистральных, пиальных артерий) после возникновения отеч-
ного состояния; указанный механизм компенсаторный, ибо он приводит к понижению капилляр-
ного давления и уменьшению фильтрационной поверхности стенок мозговых капилляров.
Следовательно, отек-набухание мозга развивается при наличии как вазоспазма, так и вазо-
дилатации. Это положение демонстрируют ссылки на соответствующие работы.
Согласно представлениям И.Ф. Мусил (1973), сотрясение мозга (в эксперименте) вызывает
спазм мозговых сосудов и плазморрагию; лечебные мероприятия при этом рекомендуется направ-
лять на расширение капилляров и дегидратацию мозговой ткани. Подробно описывая гистологи-
ческую картину отека-набухания мозга, Fuknda (1964) отмечает сужение просвета капилляров. А.А.
Шенфайн (1964) считает мозговой отек эволюционно развившейся сосудосуживающей (крово-
останавливающей) реакцией. В работе Ю.С. Мартынова и соавторов (1968), посвященной клинике
менингеального синдрома, упоминается о рефлекторном спазме сосудов, приводящем к оте-
ку-набуханию мозговой ткани и кровоизлияниям (вследствие повышения проницаемости ге-
мато-энцефалического барьера). В обзоре Philippon и Poirrier (1968) сосудистый спазм причисляется
к основным факторам, обусловливающим развитие отека-набухания мозга. В работах Л.В. Грано-
вой и соавторов (1970) и Маlесі (1970) происхождение церебрального отека-набухания объясняется
ишемией. В опытах Hashi и соавторов (1972) устанавливалось развитие артериального спазма и
отека-набухания мозга в результате уменьшения церебрального кровотока. Studer и соавторы (1973)
при мозговом отеке (химической этиологии) описывают уменьшение объема церебральной крови.
В то же время имеются указания иного характера. Так, например, Ю.Н. Орестенко (1962),
отмечая отсутствие отека-набухания (понижение влажности) мозгового вещества в первые часы
после травмы головы, полагает, что этот феномен является результатом спазма сосудов. Согласно
утверждению А.М. Гурвича с соавторами (1971), отек-набухание мозга нельзя считать обязатель-
ным следствием ишемии. По наблюдениям И.В. Ганнушкиной и соавторов (1974), в условиях че-
репно-мозговой травмы снижение мозгового кровотока зависит не только от развивающегося отека
ткани, но и от набухания эндотелия церебральных капилляров. Привлекает также внимание уста-
новка Г.И. Мчедлишвили, противопоставляющего дефицит мозгового кровоснабжения и отек мозга
(компенсаторные механизмы, ослабляющие дефицит, усиливают отек, и наоборот, ослабляя отек,
способствуют недостаточности кровообращения).
Морфологическая литература, посвященная отеку-набуханию мозга, весьма богата сообще-
ниями, в которых этот процесс описывается на фоне явлений вазодилатации, гиперемии, гемостаза
(застойного полнокровия) и параваскулярных кровоизлияний. Подобные наблюдения касаются
самого разнообразного секционного и экспериментального материала. В частности, сочетание
отека-набухания и застойного полнокровия мозга обнаруживают при мозговых инсультах, забо-
72
леваниях сердца, у умерших больных, страдавших шизофренией, при различных интоксикациях.
Некоторые авторы прямо указывают на то, что расширение церебральных сосудов является пер-
вичным изменением в развитии отека-набухания мозга как при внутричерепных опухолях (P.X.
Цуппинг, Э.Ю. Кросс, 1971), так и при черепно-мозговой травме (К.С. Ормантаев, 1969). Описывая
ситуацию, при которой глубокие нарушения гемодинамики сопровождаются отеком-набуханием
мозговой ткани (с недостаточным снабжением ее кислородом из-за гемостаза), исследователи
квалифицируют соответствующие состояния в качестве циркуляторной гипоксической энцефало-
патии.
Однако Schwartz и Lacky (1970) при экспериментальном церебральном инсульте наблюдали
дилатацию сосудов мозга только в поздней стадии развития отека, что не мешало им отметить
близкую зависимость между выраженностью отека-набухания мозгового вещества и вазодилата-
ции. Следовательно, первоначальное оформление отека-набухания в упомянутом опыте не имело
отношения к расширению внутримозговых кровеносных сосудов. В связи с этим целесообразно
подчеркнуть высказываемое Zwentow (1970) предположение о зависимости степени гиперемии
мозга от уровня и характера нарушений тканевого метаболизма в мозговом веществе. Надо пола-
гать, что вазодилатация в данном случае возникла лишь в результате определенных обменных
сдвигов, происшедших в уже отечной мозговой паренхиме.
Наряду с авторами, под-
черкивающими
обязательную
связь между застойным полно-
кровием и отеком-набуханием
мозга, ряд исследователей до-
кументируют возможность дру-
гого соотношения. Так, Reichardt
(1957) прямо указывает, что
«гиперемия сосудов не состав-
ляет постоянного сопровожде-
ния отека мозга» (с. 1239), а в
работах Beranek и соавторов
(1955), Г.И. Мчедлишвили, В.А.
Ахобадзе (1960) содержатся
конкретные наблюдения, под-
тверждающие это положение.
Мы со своей стороны
привлекаем внимание к тому
обстоятельству, что при наличии
дилатации мозговых сосудов и
застойного полнокровия явления
церебрального отека-набухания
имеют место в большинстве
случаев. Однако, опираясь на морфологические материалы, удается подтвердить справедливость
второй точки зрения — об отсутствии строго постоянной безусловной зависимости между
названными факторами.
Выше говорилось о возможности сочетания интенсивного отека-набухания мозга и резко
выраженной застойной гиперемии. Она преимущественно охватывает не крупные сосуды, а ка-
пилляры коры и белого вещества. В то же время мы располагаем наблюдениями, когда при отсут-
ствии поражения мозга отеком-набуханием (несмотря на аналогичный этиологический фон) были
видимы то ли отчетливая капиллярная гиперемия (рис. 20,
а
), то ли достаточно многочисленные,
переполненные кровью крупные сосуды, располагавшиеся в компактном мозговом веществе (рис.
20,
б
); иногда в окружности таких сосудов отмечались лишь узкие венчики разрыхления (рис. 20,
в
),
сами по себе не определявшие гистологический диагноз отека-набухания мозга.
Сопоставление приведенных данных свидетельствует о том, что церебровазомоторные
нарушения играют несомненную роль в патогенезе отека-набухания мозга, но все же они не могут
считаться решающими. По всей вероятности, для «включения» этих нарушений необходимы ме-
таболические сдвиги в самой мозговой паренхиме (иногда же отек-набухание развивается и без
вазомоторных изменений).
Рис. 20. Секционный материал. Явления отека-набухания мозга отсут-
ствуют;
а
— капиллярная гиперемия коры;
б
— переполненный кровью сосуд в белом
веществе (застойное полнокровие);
в
— такой же сосуд с узкой зоной паравас-
кулярного разрыхления. Целлоидин. Гематоксилин-пикрофуксин. Об. 10, ок. 10
(
а
), об. 10, ок. 5 (
б
), об. 40, ок. 10 (
в
).
73
Следует признать объективными высказывания тех авторов, которые исходят из того, что
церебральный отек-набухание в принципе может сопровождаться как спазмом, так и дилатацией
мозговых сосудов (хотя и не во всех случаях, за исключением протекающих без видимых измене-
ний вазомоторики). В этом плане весьма показательна работа В.З. Косаревой (1904), которая,
описывая морфологические изменения головного мозга погибших в условиях гипоксии, в одних
наблюдениях отмечает сочетание отека-набухания с преобладающим вазоспазмом, а в других —
наличие как спазмированных, так и расширенных мозговых сосудов; подобные находки интер-
претируются в свете представлений о существовании защитных механизмов, ведающих перерас-
пределением крови (чередование спазма и дилатации) в различных отделах мозга (предохранение
жизненно важных центров от экстремальной ишемии). О неравномерности кровенаполнения го-
ловного мозга, пораженного отеком-набуханием (на различных стадиях процесса), а также о ва-
риантах «спазм» или «полнокровие» при названном состоянии сообщается и в ряде других работ
морфологического профиля.
Перейдем к центральному вопросу проблемы патогенеза отека-набухания мозга, касающе-
муся расстройств проницаемости мозговых сосудов. В соответствии с весьма распространенными
взглядами повышенная проницаемость мозговых сосудов расценивается в качестве ведущего па-
тогенетического фактора, обусловливающего возникновение церебрального отека-набухания (при
наличии и вазоспазма, и вазодилатации). Нередко между понятиями «повышение проницаемости
гемато-энцефалического борьера» и «отек мозга» даже ставят знак равенства. Именно с этих по-
зиций, характеризуя отек-набухание мозгового вещества как непременное следствие повышенной
проницаемости внутримозговых кровеносных сосудов (в первую очередь для воды), высказыва-
ются многочисленные авторы, рассматривающие самый разнообразный материал: электротравму,
открытую и закрытую черепно-мозговую травму, нейроонкологические наблюдения, всевозмож-
ные сосудистые нарушения, энцефалиты вирусной этиологии, экзогенные интоксикации. К этой же
группе примыкают исследователи, усматривающие эффект некоторых способов медикаментозного
лечения при отеке-набухании мозга в уплотнении гемато-энцефалического барьера. В отдельных
работах возникновение отека-набухания мозга связывается с механическим повреждением сосу-
дистых стенок — десквамацией эндотелия или местным воздействием йодсодержащих контраст-
ных веществ, применяемых для ангиографии.
Описывая значительно выраженный отек-набухание мозга, некоторые авторы указывают, что
в этом случае за пределы сосудистого русла выходит не только вода, но и белок, попадающий в
межструктуральное пространство мозговой ткани. Однако имеются сообщения о том, что при
аналогичном условии повышается коэффициент сосудистой фильтрации без признаков выхода
белков (Meinig и соавт., 1972). По данным Bobertson и Manz (1971), выход белка наблюдается в
поздней фазе развития церебрального отека. В работах токсикологического профиля (Studer и со-
авт., 1973; Wonder и соавт., 1973) описан «безбелковый» отек мозга.
Формированию представления об отеке-набухании мозга как о процессе, обусловленном
повышенной проницаемостью гемато-энцефалического барьера, способствовала и серия работ,
выполненных с применением индикаторов: красок и различных маркированных соединений, вво-
димых в кровь. В работе Kalsbeck и Сumings (1963) подчеркивается, что отечная жидкость мозговой
ткани содержит белок и щелочную фосфатазу, поступающие из крови. В других работах приво-
дится утверждение, согласно которому жидкость, выделенная из пораженного отеком-набуханием
мозгового вещества, является транссудатом (экссудатом) сыворотки (плазмы) крови (Selzer и со-
авт., 1973). А.Я. Местечкина (1964), исследовавшая отечную жидкость, выделенную из белого ве-
щества мозга нейроонкологических больных, считает состав этой жидкости и кровяной сыворотки
примерно одинаковым (различия незначительны, носят количественный характер).
Все эти данные согласуются с представлениями о чисто сосудистом происхождении цере-
брального отека-набухания. В таком же механическом плане некоторые авторы объясняют воз-
никновение отека-набухания мозгового вещества вокруг кровоизлияний (массивных инсультов) за
счет пропитывания ткани излившейся кровью. Однако подобная трактовка не является общепри-
знанной.
В частности, Friede (1953) рекомендует при мозговых кровоизлияниях дифференцировать
(микроскопически) отек мозга и последствия выхода сывороточной части крови в мозговую ткань.
Он пишет: «...При сосудоотделяющих кровоизлияниях в центральной нервной системе сопряжен-
ная с кровоизлиянием сывороточная часть крови может быть спутана с отеком... Если не принимать
во внимание это обстоятельство, то темная проблема набухания и отека мозга станет еще темнее»
74
(с. 205). Такую точку зрения разделяем и мы, ибо постановка морфологического диагноза
«отек-набухание мозга» возможна только на основе комплекса определенных макро- и микроско-
пических признаков (см. IV главу).
Обращаясь к собственным наблюдениям, мы акцентируем внимание на том факте, что нали-
чие объемистых внутримозговых кровоизлияний далеко не всегда говорит о поражении мозга оте-
ком-набуханием: в окружности экстравазатов разрыхление мозговой ткани отмечается лишь в части
случаев и само по себе, без сочетания с другими изменениями, не может считаться надежным
критерием диагностики церебрального отека-набухания. В равной мере нельзя отождествлять с
отеком-набуханием мозга любое нарушение проницаемости внутримозговых кровеносных сосудов
(устанавливаемое гистологически). Иногда повысившаяся проницаемость части сосудов имеет
сугубо локальное выражение; соответствующие сосуды — то ли сохранные, то ли дистрофически
измененные — оказываются окруженными узкими разрыхленными зонами, а прилежащее мозговое
вещество остается компактным без признаков отека-набухания. Такого рода факты находят соот-
ветствующую интерпретацию в указаниях ряда авторов на то, что для формирования церебрального
отека-набухания необходимо не только одно повышение проницаемости внутримозговых крове-
носных сосудов, но и определенное нарушение самой мозговой паренхимы.
В отношении травматического отека-набухания мозга подобного взгляда придерживаются
Н.И. Гращенков и И.М. Иргер (1962). По их мнению, упомянутый процесс связан со сдвигами в
водном обмене мозга; изменения гемато-энцефалического барьера обусловливают церебральный
отек-набухание лишь «в известной степени» (с. 59). В обзоре Philippon и Роіrіеr (1968) к основным
факторам, определяющим развитие отека-набухания мозга (различного генеза), наряду с повыше-
нием проницаемости гемато-энцефалического барьера, отнесены нарушения клеточного обмена и
аноксия. В.А. Козырев (1970) рассматривает проблему отека-набухания мозга в свете нарушений
обмена между кровью и мозговым веществом, подчеркивая связь между изменениями проницае-
мости сосудов и гидрофильности окружающей ткани. На материале токсикологического экспери-
мента Steinwall и Olsson (1969) описывают возникновение отека-набухания вследствие сочетанного
нарушения проницаемости гемато-энцефалического барьера и обмена веществ в системе кровь —
ткань головного мозга.
В то же время, наряду с широко распространенным представлением о большом значении
расстройств проницаемости мозговых сосудов и лабильности гемато-энцефалического барьера при
различных воздействиях на организм, отдельные авторы считают этот барьер устойчивым. Со-
гласно утверждению Н.Н. Зайко (1962), поступление определенных веществ в мозг зависит не
только от проницаемости сосудистых стенок, но и от потребности нейронов в данном веществе (т.е.
от сорбционных свойств нервных клеток). Как отмечают в своей работе Parving и Ohlsson (1972),
кислородное голодание и отравление окисью углерода (в переносимых дозах) не оказывают влия-
ния на проницаемость мозговых капилляров (для белка), а в сообщении Н.Ф. Каньшиной (1973)
подчеркивается, что повышение проницаемости мозговых сосудов наступает лишь при самых тя-
желых формах гипоксии. С помощью электронной микроскопии Blinzinger и соавторы (1969) де-
монстрируют высокую устойчивость структур сосудистых стенок в очагах некроза ткани мозга.
Характеризуя соотношение отека-набухания мозга и нарушений мозгового кровообращения,
необходимо упомянуть и об определенной роли при этом сопутствующих изменений крови (агре-
гация эритроцитов и др.; см. V главу).
В литературе имеется группа разноплановых сообщений, документирующих возникновение
церебрального отека-набухания и при отсутствии признаков поражения сосудистой системы мозга
либо характеризующих сосудистые расстройства в качестве соподчиненных, второстепенных.
Одним из основных выразителей упомянутой точки зрения был А.В. Русаков (1952), выска-
завший упрек в адрес тех исследователей, которые «...забывают, что самой реактивной из живых
субстанций является мозговое вещество, и не представляют себе, что отек и набухание мозга...
являются следствием реакции самого мозга, а не подчиненной ему сосудистой системы» (с. 94). В
духе этой концепции могут интерпретироваться нижеследующие данные.
Так, Magee и соавторы (1957), описывая выраженный отек мозга при отравлении животных
триэтилоловом, указывают, что проницаемость гемато-энцефалического барьера (изучавшаяся
индикаторными методами) при этом не изменялась. В опытах Klatzo с соавторами (1958) отек бе-
лого вещества мозга (после повреждения холодом) развивался через 6 ч, а прорыв ге-
мато-энцефалического барьера (флуоресцин натрия) устанавливался только через 18 ч; пользуясь
тем же методом, Streicher и соавторы (1965) выявляли отечные зоны, в которых кровеносные со-
75
суды не имели признаков повышенной проницаемости. В работе Smith и соавторов (1960) приво-
дятся итоги сравнительного морфологического изучения головного мозга детей, погибших от
свинцовой энцефалопатии, и животных, отравленных триэтилоловом: в первом случае отмечался
выраженный церебральный отек с существенным повреждением мозговых сосудов, а во втором —
такая же картина интенсивного отека-набухания мозга, но без каких бы то ни было нарушений
структуры сосудистых стенок и признаков повышения проницаемости гемато-энцефалического
барьера. Aleu и соавторы (1963), применявшие индикацию (трипан блау) и электронную микро-
скопию, при той же экспериментальной интоксикации не находили никаких изменений крове-
носных сосудов мозга, несмотря на наличие интенсивного отека-набухания мозгового вещества.
Lee и Bakay также но отметили изменений мозговых кровеносных сосудов при оте-
ке-набухании мозга, вызванном триэтилоловом, а в своей монографии (Л. Бакай, Д. Ли, 1969) оха-
рактеризовали данную разновидность церебрального отека как «совершенно необычную» по от-
ношению к гемато-энцефалическому барьеру. Имеются наблюдения, согласно которым в пора-
женных отеком-набуханием отделах мозга не устанавливается повышения проницаемости крове-
носных сосудов для меченого альбумина. Отмечая увеличение объема мозга в опытах с нараста-
ющей компрессией внутричерепного содержимого, Langfitt с соавторами (1965) считают, что объем
возрастает за счет полнокровия мозгового вещества (вследствие паралича вазомоторов), а не в ре-
зультате поражения его отеком-набуханием. Большой интерес представляет вторая работа Langfitt и
соавторов (1968), посвященная патофизиологии травматического отека мозга. В ней сообщается о
том, что по мере нарастания процесса происходит снижение тонуса мозговых сосудов и наступает
вазомоторный паралич (как результат первоначальной церебральной ишемии). Однако авторы
прямо отрицают корреляции между тяжестью травмы (площадью поврежденного участка), степе-
нью нарушения проницаемости гемато-энцефалического барьера и интенсивностью оте-
ка-набухания мозга; тяжелый отек мозга, по их мнению, может развиться и без существенного
повышения проницаемости мозговых капилляров.
Е.В. Малкова (1969) анализирует патоморфологическую картину головного мозга погибших
от заболеваний печени и приходит к заключению, что нарушение церебрального кровотока (воз-
никающее одновременно с расстройством водно-солевого обмена нервной ткани) и изменения со-
судистых стенок не являются ведущей причиной нарастающего отека-набухания мозгового веще-
ства (гемодинамический генез названного процесса автором исключается). Однако Е.В. Малкова не
считает возможным объяснить клинико-анатомические особенности печеночной недостаточности
одним отечным синдромом, так как поражение печени неизбежно оказывает влияние и на мозговой
кровоток.
Согласно утверждению Kogure и соавторов (1970), механизм расширения церебральных со-
судов определяется не гуморальными, а паренхиматозными изменениями. При равно выраженных
нарушепиях мозгового кровообращения на сходном этиологическом фоне (секционные данные)
поражение мозга отеком-набуханием устанавливается не во всех без исключения случаях; в одних
наблюдениях при интенсивных цереброваскулярных нарушениях вещество мозга остается неиз-
мененным, в других — оказывается умеренно отечным, а в некоторых — отмечается отечность
мозговой ткани, несмотря на отсутствие ее полнокровия. В обзоре А.Я. Дьячковой (1972) сообща-
ется о том, что нарушения мозгового кровообращения далеко не всегда приводят к развитию оте-
ка-набухания мозга. В работе Sipe и соавторов (1972) документируется сохранность структуры
сосудистых стенок в зоне интенсивного отека-набухания мозгового вещества, а в сообщении
Herrman и Nenenfeldt (1972) — отсутствие четкой согласованности во времени возникновения
нарушения гемато-энцефалического барьера (индикаторная методика) и церебрального оте-
ка-набухания при холодовой травме. В таком же эксперименте Morisawa (1972) отметил, что
преднизолон заметно уменьшал отек мозга, не оказывая существенного нормализующего влияния
на проницаемость внутримозговых кровеносных сосудов. Кроме того, Г.А. Акимов и соавторы
(1973) привлекают внимание к тому факту, что отек-набухание мозга может возникать лишь через
много часов после развития серьезных нарушений церебрального кровообращения.
По мнению Yashon и соавторов (1973), при травматизации спинного мозга у животных кро-
воизлияния и отек ткани развиваются независимо друг от друга.
Представляет интерес и работа Go с соавторами (1974), посвященная изучению циркуля-
торных факторов, влияющих на экссудацию при экспериментальном отеке мозга у кошек: низкое
кровяное давление сопровождается небольшим церебральным отеком-набуханием, а высокое да-
леко не всегда определяет большой объем экссудата (в районе замораживания); авторами подчер-