ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3115
Скачиваний: 2
76
кивается непостоянство нарушений
вазомоторной регуляции, связан-
ное с изменчивостью вазомотор-
ного паралича, с неравномерно-
стью распространения артериаль-
ного давления по капиллярному
ложу и с неоднозначным влиянием
подъемов артериального давления
на размер экссудации.
Недостаточно изучен вопрос
о соотношении отека-набухания
мозга и атеросклеротического по-
ражения мозговых сосудов. Неко-
торые авторы описывают отек
мозга при выраженном атероскле-
розе, хотя характер изменения со-
судистых стенок при этом заболе-
вании (уплотнение, инфильтрация
холестериновыми и белковыми
соединениями) едва ли может быть
признан предрасполагающим к
отеку (в свете представлений о
преимущественно сосудистом ге-
незе этого процесса).
Приведенные литературные
данные
вполне
обосновывают
предположение, что сосудистый
фактор не является самодовлею-
щим и безотносительным в пато-
генезе отека-набухания мозга. К
такому заключению приходим и
мы, исходя из морфологического
изучения различных форм церебральной патологии.
Помимо отмеченных выше разнообразных особенностей соотношения сосудистых рас-
стройств и проявлений оте-
ка-набухания мозговой ткани (см.
рис. 17, 19, 20), нам приходилось
наблюдать ситуации, когда на
фоне достаточно интенсивного
(по комплексу морфологических
показателей) церебрального оте-
ка-набухания
обнаруживались
сохранные (или явно неадекватно
измененные)
внутримозговые
кровеносные сосуды; в частности,
это касалось аргирофильных во-
локнистых мембран, являющихся
общепризнанным тестом при
определении нарушений сосуди-
стой проницаемости (рис. 21). Все
же в некоторых случаях прони-
цаемость сосудов может повы-
шаться без видимых (при свето-
вом микроскопировании) изме-
нений их структуры. В этом плане
более показательны те из наших
Рис. 21. Экспериментальный (
а
) и секционный (
б
) материал. Значи-
тельно выраженный отек-набухание мозга. Сохранные аргирофильные
мембраны стенок кровеносных сосудов коры (
а
) и белого вещества (
б
).
Парафин. Импрегнация азотнокислым серебром по Гомори. Об. 40, ок. 15 (
а
),
об. 40, ок. 10 (
б
).
Рис. 22. Секционный (
а
,
б
) и экспериментальный (
в
) материал. Явления
отека-набухания мозга отсутствуют. Деструктивные нарушения стенок
внутримозговых кровеносных сосудов. Кора (а, б), белое вещество (в).
Целлоидин. Гематоксилин-эозин. Об. 10, ок. 10 (
а
), об. 40, ок. 10 (
б
,
в
).
77
наблюдений, в которых, несмотря на заведомое отсутствие проявлений отека-набухания мозга,
имели место отчетливые деструктивные нарушения значительной части сосудистых стенок (рис.
22). Такие нарушения, естественно, не могли не сопровождаться определенным повышением про-
ницаемости сосудов, но комплекс морфологических признаков церебрального отека-набухания при
этом все же не развивался.
Анализ изученного нами материала позволяет высказать ряд итоговых положений. Прежде
всего при наличии распространенного повышения проницаемости внутримозговых кровеносных
сосудов, регистрируемого гистологически, отек-набухание мозга возникает не всегда. Между оте-
ком-набуханием мозга и деструктивными нарушениями сосудистых стенок нередко наблюдается
пропорциональная зависимость. Однако закономерного соответствия между указанными обстоя-
тельствами не устанавливается. Повышение кровенаполнения сосудов мозга (застойное полно-
кровие и другие формы) не во всех случаях сопровождается отеком-набуханием мозга. Прямая
зависимость между уровнем кровенаполнения церебральных сосудов и названным процессом не
является постоянной.
Для объяснения патогенеза отека-набухания мозга необходимо представление о том, что в
основе этого процесса находится сложное взаимодействие циркуляторных и паренхиматозных
факторов (т.е. опосредование сосудистых нарушений определенной предуготовленностью мозго-
вой ткани). По всей вероятности, при различных формах (и стадиях) неврологических изменений
один из этих факторов может преобладать. Однако возможность полного исключения первого или
второго фактора мы не считаем реальной. Предложение Klatzo (1967) различать два вида отека —
вазогенный и цитотоксический (обусловленный непосредственным воздействием на мозговое ве-
щество) является в известной степени целесообразным, но только в том случае, если не прибегать к
резкому противопоставлению (взаимоисключению) этих понятий.
Нарушения церебрального кровообращения в патогенетических механизмах отека-набухания
мозга хотя и играют достаточно важную роль, но соподчинены и не подлежат универсализации
.
РОЛЬ НАРУШЕНИЙ ЛИКВОРОДИНАМИКИ
Несмотря на обилие литературы учение о ликворе еще не завершено и содержит ряд дискус-
сионных положений.
Признавая как плексусный (вероятно, ведущий), так и интрапаренхиматозный механизм
ликворообразования, под ликвором мы понимаем особую жидкость, всегда находящуюся в толще
мозгового вещества. Такая точка зрения подкрепляется ссылками на ряд работ. В частности, P.X.
Цуппинг и Э.Ю. Кросс (1971) расценивают ликвор в качестве «представителя» межклеточной
жидкости мозга.
По мнению некоторых авторов, продукция ликвора все же в значительной степени осу-
ществляется мозговыми сосудами и клетками, а передвижение его в толще мозговой паренхимы
происходит по периваскулярным пространствам. Такие утверждения следует считать достаточно
документированными, в том числе электронномикроскопически; опи успешно противостоят рас-
смотренным нами выше заявлениям части исследователей, «лишающих» мозговую ткань ин-
терструктурального пространства и, таким образом, представляющих цереброспинальный лик- вор
как исключительно оболочечно-желудочковый субстрат. Кроме того, ряд авторов подчеркивают
недопустимость отождествления тканевой жидкости мозга и ликвора, а также указывают на
большую по сравнению с ликвором инертность внеклеточной жидкости.
В русле этих же представлений находится ряд работ, в которых рассматриваются взаимосвязи
ликворо- и гемодинамических обстоятельств (Н.Н. Василевский, А.И. Науменко, 1959). В обзорной
работе Lickint (1967) спинномозговой жидкости приписываются функции: защитной гидравличе-
ской «подушки» для мозга; доставки воды и других веществ к паренхиматозным элементам; уда-
ления ядов и продуктов обмена; сглаживания колебаний объема мозга и его сосудов; снижения
гидростатического давления между артериальной и венозной системами; уменьшения массы мозга.
По заключению Г.И. Мчедлишвили (1968), для состояния отека мозга типично понижение кровя-
ного давления в венах и капиллярах, что влечет за собой ослабление транссудации жидкости в
мозговую ткань и усиливает резорбцию ликвора. Изучая в эксперименте посттравматический
мозговой отек, Ф. Мусил (1973) отметил характерность спазма церебральных сосудов; в измене-
ниях гидростатического давления в сосудистом русле при этом усматривается причина отека мозга
и повышения продукции или снижения резорбции ликвора, который, осуществляя давление на
церебральные вены, препятствует оттоку крови, что ведет к дальнейшему нарастанию отека.
78
Следует подчеркнуть органическое единство ликвора и прочих компонентов внутричерепного
содержимого (мозговой ткани и крови). Это обстоятельство было отмечено еще Монро и Келли
(1783—1824), согласно которым при интактном черепе суммарный объем мозгового вещества,
крови и цереброспинального ликвора остается постоянным.
Занимая определенное место в толще мозговой паренхимы, ликвор, как полагают многие ав-
торы, пребывает в состоянии циркуляции. Однако этот вопрос продолжает оставаться дискусси-
онным: трансцеребральный ток ликвора в норме признается не всеми, хотя возможность такого
тока в патологических условиях обычно сомнений не вызывает. В соответствии с современными
представлениями ликвор из боковых желудочков направляется в большую цистерну, обводную
цистерну и субарахноидальное пространство, проходит эпендимальную и пиаглиальную поверх-
ность и проникает в мозговое вещество на несколько миллиметров; при гидроцефалии маркиро-
ванный краской ликвор движется по субарахноидальному пространству до экстравентрикулярного
блока, величина трансэпендимального проникновения увеличивается. Абсорбция ликвора рас-
сматривается некоторыми современными авторами как обменно-активный (а не пассивный, обу-
словленный давлением) процесс.
Особого внимания заслуживает вопрос о проникновении ликвора желудочков в мозговую
паренхиму. С одной стороны, Н.И. Гращенков и И.М. Иргер (1962) не находят доказательств того,
что при водянке мозга ликвор может проникать в межклеточное пространство мозговой ткани и
превращаться в отечную жидкость. Однако другие исследователи документируют такую возмож-
ность (без упора на отождествление ликвора и отечной жидкости), используя на животных инди-
каторные методики, в частности с вводимой в ликвор пероксидазой хрена (Ogata и соавт., 1972), и
отмечая преимущественное нахождение индикатора в паравентрикулярной зоне (при наличии
гидроцефалии проникновение оказалось более глубоким).
Проблему участия ликворного фактора в патогенезе отека-набухания мозга, опираясь на
разноречивые литературные данные, удается представить в двух аспектах. Согласно первому из
них, ликворный фактор патогенеза церебрального отека-набухания подлежит учету только в ком-
плексе с прочими факторами, а второй объединяет исследователей, считающих нарушения лик-
ворного баланса первоосновой этого процесса. Здесь подлежит особому рассмотрению вопрос о
развитии отека-набухания мозгового вещества при наличии существенного расширения желудоч-
ковой системы, связанный с правомерностью понятия «гидроцефалический отек мозга» (З.Н. Ки-
селева, Н.С. Волжина, 1952). Значение последнего вопроса оказывается очень большим, так как он
обладает высокой демонстративностью при раскрытии особенностей, отличающих истинный,
«метаболически активный» процесс отека-набухания мозговой ткани от последствий пассивного
пропитывания мозга избыточной жидкостью. Некоторые авторы отрицают участие ликвородина-
мических нарушений в патогенезе церебрального отека-набухания.
Относя ликвор к продуктам хотя бы частично интрапаренхиматозного генеза и локализации,
соответственно первому аспекту следует полагать, что развитие процесса отека-набухания мозга,
наряду с нарушениями гемодинамики и обменными сдвигами, происходящими в структурных
элементах мозговой ткани, в той или другой мере сопряжено и с ликворным фактором. Однако
такое представление является умозрительным, ибо современная исследовательская техника еще не
позволяет дифференцировать роль каждого из этих факторов в картине церебрального оте-
ка-набухания. Поэтому большинство авторов предпочитают упоминать о ликворном факторе
наряду с прочими, в порядке перечисления. Некоторые авторы, освещая патогенетические меха-
низмы отека-набухания мозга, делают упор на то, что при этом состоянии ослаблено удаление
тканевой жидкости в ликворную и венозную системы (Г.И. Мчедлишвили, В.А. Ахобадзе, 1960;
К.С. Ормантаев, 1969; Н.А. Сингур, 1970). Другие исследователи переносят центр тяжести на по-
вышенную секрецию ликвора, в конце концов пропитывающего мозговое вещество (Е.В. Малкова,
1969). Идя по этому пути, отдельные исследователи впадают в крайность, прямо говоря о «нару-
шениях ликвородинамики в виде отека, набухания или отека и набухания мозга» и забывая о прочих
патогенетических факторах — сосудистом и паренхиматозном.
Истоки точки зрения, представляющей второй аспект решения проблемы, уходят в прошлое, к
работам авторов, утверждавших, что причина травматического отека мозга заложена только в
усиленном раздражении клеток сосудистых сплетений мозговых желудочков и эпендимы (т.е. в
гиперсекреции ликвора), хотя в последующем было показано, что черепно-мозговая травма угне-
тает секрецию спинномозговой жидкости. Удавалось воспроизводить у подопытных животных
79
процесс отека-набухания мозга путем отсасывания желудочкового ликвора на протяжении не-
скольких дней (David и соавт., 1967).
Переходя к рассмотрению отека-набухания мозгового вещества в условиях гидроцефалии (в
частности окклюзионной), отметим, что многие считают названный процесс совместимым с рас-
ширением желудочков мозга. При этом наблюдается периваскулярное и диффузное проникновение
избыточного ликвора в толщу мозговой паренхимы (на фоне повысившегося внутрижелудочкового
давления), первоначально — в паравентрикулярной зоне.
Описывая микроскопическую картину мозгового вещества при выраженной гидроцефалии,
Struck и Hemmer (1964), применявшие электронную микроскопию, выявляют значительное рас-
ширение экстрацеллюлярных щелей в нейропиле, разрывы клеточных мембран и небольшие аль-
теративные изменения цитоплазмы нейронов; другие авторы в аналогичных условиях делают упор
на «резчайший периваскулярный и перицеллюлярный отек мозга». В работе Weller и Wisniewski
(1969), вызывавших окклюзионную гидроцефалию у животных, сообщается о существенном
«экстрацеллюлярном отеке» и спонгиозном состоянии белого вещества, ресщеплении эпендимы,
деструкции нервных волокон, набухании астроцитов и поражении нейронов (но только в глубоких
слоях коры). Такого рода описания, естественно, ассоциируются с отеком-набуханием мозговой
ткани.
Однако вопрос о правомерности отождествления состояния, обусловленного пропитыванием
мозгового вещества избыточным ликвором, с отеком-набуханием мозга рассматривается
по-разному. Часть авторов, как было указано выше, решают его положительно, опираясь на фор-
мальный признак — скопление свободной жидкости в мозговой паренхиме. Другие исследователи,
занимающие промежуточную позицию, характеризуют микроскопическую картину гидроцефаль-
ного мозга как присущую «особому виду» отека-набухания и
отличающуюся от имеющейся при этом же процессе иной
этиологии.
В то же время имеются работы, в которых подчеркива-
ются физико-химические различия между ликвором гидро-
цефального мозга и жидкостью, получаемой из отечной моз-
говой ткани. Сторонники такой точки зрения считают, что
сопутствующая нарастающей гидроцефалии атрофия мозго-
вого вещества является не совместимой с отеком-набуханием
— процессом, в первую очередь определяющим увеличение
массы мозга, и набуханием, для которого типична щелевид-
ность желудочков. На несовместимость гидроцефалии с оте-
ком-набуханием мозга указывали Small и Krehl (1952), Friede
(1953); Reichardt (1957) акцентировал внимание на необходимости отличать «истинный отек» от
имеющегося при гидроцефалии пассивного пропитывания мозгового вещества избыточным лик-
вором. При изучении проникновения бромфенолового синего из перфузируемых мозговых желу-
дочков в ткань мозга было показано, что связывание красителя нервной тканью является активным
процессом, не возникающим при перфузии желудочков после забоя животного.
Подлежат учету и некоторые другие данные. Так, например, Fischman и Greer (1963), исследуя
вещество гидроцефального мозга (собак), установили в нем повышенное содержание воды, натрия
и хлоридов, но под электронным микроскопом не выявили каких-либо структурных изменений.
Описывая пропитывание ликвором мозга мышей с врожденной гидроцефалией, McLone и соавторы
(1971), помимо констатации увеличения интерструктуральных пространств и вакуолизации мие-
линовых оболочек, указывают на то, что периваскулярные астроциты, связи между клетками эн-
дотелия и базальные мембраны сосудов не обнаруживали признаков отека (применялась элек-
тронная микроскопия). Messert и соавторы (1972) на секционном материале, сопоставленном с
прижизненными пневмоэнцефалограммами, установили связь атонального отека мозга с сужением
желудочковой системы.
Мы провели морфологическое изучение головного мозга ряда погибших больных нейрохи-
рургического профиля, страдавших окклюзионной гидроцефалией, развившейся на фоне опухо-
левых и воспалительных заболеваний (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1961). На аутопсии решить вопрос
о наличии отека-набухания мозга возможным не представлялось, так как из двух обязательных
признаков этого процесса — дряблости и увеличения объема мозгового вещества — оказывался
выраженным лить один (оводненное мозговое вещество), а второй уступал место своей противо-
Рис. 23. Фронтальный разрез головного
мозга при наличии резкой окклюзи-
онной
гидроцефалии
(заращение
сильвиева водопровода после воспа-
лительного заболевания). Фотография.
80
положности: белое вещество подвергалось атрофии (свидетельствующей о длительности процесса),
значительно истончалось, но соотношение его с корой обычно оставалось четким (рис. 23). Иногда
полушария большого мозга приобретали характер тонкостенных «мешков», наполненных ликво-
ром. Во всех наблюдениях констатировались анатомические проявления резкой внутричерепной
гипертензии.
Результаты
микроскопиче-
ского исследования вещества по-
лушарий и прочих отделов мозга
варьировали в определенных пре-
делах (несмотря на высокую сте-
пень гидроцефалии), что можно
объяснить особенностями индиви-
дуальной реактивности, а также,
вероятно, характером изменений
мозга, предшествовавших дилата-
ции желудочковой системы. Для
большинства наблюдений типич-
ными являлись признаки, свиде-
тельствующие о просачивании
ликвора желудочков в мозговое
вещество (максимум структурных
нарушений отмечался в паравен-
трикулярных зонах; ток жидкости
шел от эпендимы к коре; глубокие
слои последней претерпевали более
существенные изменения, чем по-
верхностные). Эпендимоциты не-
редко оказывались дистрофически
измененными и разобщенными (рис. 24,
а
), хотя в других случаях целостность эпендимальной
выстилки сохранялась (рис. 24,
б
). Белое вещество представлялось диффузно разрыхленным (рис.
24,
б
), хотя в отдельных случаях наибольшее разрыхление отмечалось вблизи кровеносных сосудов
(рис. 24,
в
). Иногда, при наличии отчетливых дистрофических изменений сосудистой стенки,
участки разрыхления оказывались строго локализированными (рис. 24,
г
), а остальное белое ве-
щество — преимущественно
компактным. В наиболее по-
раженных околожелудочковых
отделах достаточно часто вы-
являлась характерная картина
разбухания и фрагментации
миелиновых оболочек нервных
волокон с образованием бал-
лонообразных вздутий и шаров
(рис. 25,
а
). Однако в других
наблюдениях нервные волокна
представлялись
лентовид-
но-расширенными без призна-
ков набухлости и комкования
миелина (рис. 25,
б
). На границе
серого и белого вещества
нарушений структуры нервных
волокон, как правило, не было
(рис. 25,
в
).
Дистрофические измене-
ния и дистония внутримозго-
вых кровеносных сосудов (рис.
24,
в
,
г
) при наличии окклюзи-
Рис. 24. Секционный материал. Резкая окклюзионная гидроцефалия;
а
— разобщение дистрофически измененных эпендимоцитов (каудальный
отдел 4-го желудочка);
б
— паравентрикулярная зона с целостной эпенди-
мальной выстилкой;
в
— та же зона, усиленное параваскулярное разрыхление;
г
— дистрофически измененный кровеносный сосуд (белое вещество) с ло-
кальным разрыхлением прилежащей ткани. Целлоидин. Гематокси-
лин-пикрофуксин (
а
,
в
), гематоксилин-эозин (
б
,
г
). Об. 40, ок. 5 (
а
,
б
), об. 20, ок.
10 (
в
,
г
).
Рис. 25. Секционный материал. Резкая окклюзионная гидроцефалия.
Нервные волокна;
а
— разбухание миелиновых оболочек в паравентрикулярной зоне;
б
— ленто-
видное расширение нервных волокон без разбухания миелина (белое вещество);
в
— неизмененные нервные волокна на границе коры и белого вещества. Заморо-
женные срезы. Гематоксилин Кульчицкого. Об. 40, ок. 10 (
а
,
б
), об. 40, ок. 5 (
в
).