ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 4105
Скачиваний: 2
101
Пимафукорт
(гидрокортизон+неомицин+натамицин)
применяется
с
12
месяцев.
Акридерм (тридерм) (бетаметазон+гентамицин+клотримазол).
При наличии выраженных признаков инфекции применяются системные
антибиотики. Если не выполнен анализ на чувствительность флоры к
антибиотикам,
обычно
используют
диклоксациллин,
клоксациллин,
амоксициллин-клавуланат и цефалоспорины.
Симптоматические и профилактические средства
Борьба с зудом
. Следует избегать раздражения кожи и эмоционального
перенапряжения. Для устранения зуда применяются H1-блокаторы. У детей до 6
месяцев возможно использование только препаратов первого поколения, с 6
месяцев – некоторых препаратов второго и третьего поколений (список
препаратов и дозы см. в приложении 5.6). Можно сочетать эти препараты с
транквилизаторами (реланиум).
Использование кишечной флоры
. Системное назначение Lactobacillus детям
раннего возраста, по данным американских педиатров, в два раза уменьшает
частоту возникновения АтД у детей группы риска.
Иммунотерапия аллергенами
неэффективна у большинства больных. Её
проводят лишь в тех случаях, когда результаты кожного тестирования и
определения специфического IgE совпадают с клиническими данными и
результатами провокационной пробы. Возможен положительный эффект при
сочетании АтД с атопическими заболеваниями дыхательных путей.
Светолечение
. У некоторых больных АтД эффективно коротковолновое
ультрафиолетовое облучение (подавляет активность дендритных клеток).
Препараты кромоглициевой кислоты
не противопоказаны при АтД, но
эффект от их применения сомнительный. Может быть эффективным применение
при сочетании АтД с бронхиальной астмой.
Иммуномодуляторы
(полиоксидоний и др.) эффективны при наличии
признаков вторичного иммунодефицита.
Психотерапия
Заболевание атопическим дерматитом приводит к значительному снижению
качества жизни, как у больного, так и у его родственников. Психологические
проблемы, возникающие в семье, создают и поддерживают ситуацию
хронического стресса, что в свою очередь усугубляет проявление болезни и
снижает эффективность медикаментозного лечения. Поэтому профессиональная
психологическая помощь – важный метод лечения больных АтД.
Вторичная профилактика.
Установлено, что в группе детей с АтД и высоким риском развития
102
бронхиальной астмы, пациенты, получавшие кетотифен (12 месяцев) или зиртек
(18 месяцев) в 2 раза реже заболевали бронхиальной астмой.
Атопический марш
При наблюдении за большой группой людей, имевших наследственную
отягощенность в плане аллергии с периода новорожденности до 22 лет, было
установлено, что в раннем возрасте проявления атопии имели 25–30% детей из
этого контингента, а пик общей заболеваемости АтД пришелся на возраст 1 года.
К 22 годам частота этого заболевания в изучаемой группе составила примерно 5%.
Бронхиальная астма в возрасте 1 года была выявлена только у 5% обследованных,
но к 12 годам общая заболеваемость БА составляла уже 20%. Аллергический
ринит в 1 год был диагностирован у 3% детей, а к 22 годам его частота равнялась
15% (рисунок 22).
Рисунок 22. Атопический марш.
Таким образом, контингент больных с аллергией не меняется, с возрастом
происходит только изменение форм заболевания.
Риск возникновения респираторных аллергозов у больных с АтД повышают:
высокая степень тяжести АтД,
ранняя пищевая сенсибилизация,
сенсибилизация аэроаллергенами в возрасте до 2х лет.
103
Контактный дерматит
Контактный дерматит может быть обусловлен как иммунными, так и
неиммунными механизмами (простой контактный дерматит встречается гораздо
чаще, чем аллергический). Контактный дерматит составляет 10% всех кожных
болезней и более 90% профессиональных болезней кожи.
Классификация МКБ-10
L23
Аллергический контактный дерматит.
L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами
Хромом, Никелем
L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами.
L23.2 Аллергический
контактный дерматит, вызванный косметическими
средствами.
L23.3 Аллергический контактный
дерматит,
вызванный лекарственными
средствами при их контакте с кожей.
L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями.
L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими
веществами.
Цементом, Инсектицидами, Пластиком, Резиной
L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами
при их контакте с кожей.
L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме
пищевых
L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами.
L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена.
L24
Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит.
Термин контактный дерматит описывает реакции гиперчувствительности
кожи, случающиеся в определенных обстоятельствах после близкого контакта с
низкомолекулярными химическими соединениями или ирритантами. Когда эти
реакции запускаются иммунологическими механизмами, преимущественно
клеточными (Th1), следует использовать термин аллергическая контактная
экзема/дерматит. Когда иммунные механизмы не вовлекаются, лучшим термином
служит ирритантный/раздражительный контактный дерматит.
Простой ирритантный контактный дерматит
обусловлен прямым
повреждением
эпидермиса
(например,
кислотами
или
щелочами).
Из
поврежденных клеток высвобождаются медиаторы воспаления и факторы
хемотаксиса, вызывающие расширение сосудов (эритема), выход жидкости в
дерму и эпидермис (отек и волдырь) и клеточную инфильтрацию. В пораженном
104
участке
сначала
выявляется
лимфоцитарная,
затем
–
нейтрофильная
инфильтрация. Наблюдается внеклеточный и внутриклеточный отек эпидермиса.
Аллергический контактный дерматит
(не IgE-опосредованный) чаще
всего вызывается низкомолекулярными веществами с массой меньше 5 кД
(гаптенами), которые способны проникать через неповрежденный роговой слой
эпидермиса. Связываясь с тканевыми белками, гаптены образуют полный антиген.
Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, которые затем
мигрируют по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, где
представляют антиген T-лимфоцитам. В лимфоузлах активированные T-
лимфоциты вырабатывают IL-1 и IL-2 и пролиферируют, причем часть их
превращается в клетки памяти. Этот процесс длится обычно 10–14 дней.
Пролиферировавший клон лимфоцитов постепенно заселяет периферические
органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит
активация клеток памяти, и ответ развивается быстрее.
На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных
участках определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают
сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если
спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в
шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии
спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются
ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся
при
шелушении.
Лимфоцитарная
инфильтрация
дермы
усиливается,
в
инфильтрате появляются эозинофилы.
В подгруппу IgE-опросредованных аллергических контактных дерматитов
входит протеиновая контактная экзема/дерматит, являющаяся IgE-зависимой
реакцией,
которая
развивается
вследствие
резорбции
протеинов
через
поврежденную кожу. Обычно это профессиональное заболевание, возникающее в
случаях воздействия сывороточных протеинов рогатого скота на руки мясников
или муки на руки пекарей.
Клиническая
картина
аллергического
контактного
дерматита
характеризуется эритемой и отеком и сопровождается образованием везикул и
пузырей. При этом заболевании в отличие от простого контактного дерматита
поражение часто распространяется и на те участки кожи, которые не
контактировали с аллергеном. Более обширное поражение кожи при
аллергическом контактном дерматите обусловлено распространением аллергена
из зоны непосредственного контакта в отдаленные участки кожи, а также
миграцией сенсибилизированных лимфоцитов.
Сенсибилизация может развиться спустя месяцы, и даже годы после начала
контакта с аллергеном и обычно сохраняется в течение длительного времени. При
наличии сенсибилизации проявления дерматита возникают спустя 24–48 ч после
контакта с аллергеном и проходят или становится менее выраженным после
105
устранения контакта. Улучшение в выходные дни и во время отпуска
свидетельствует о профессиональном характере заболевания.
На коже при контактном дерматите наблюдаются эритема, везикулы, пузыри,
мокнутие, желтоватые или белые корки, шелушение. При длительном течении
заболевания возникает лихенизация.
Диагностика.
Аппликационные пробы позволяют выявить причину
аллергического контактного дерматита. Аппликационные пробы обычно проводят
на коже верхней или средней трети спины, иногда на наружной поверхности
плеча. Нанесенный на кожу аллерген закрывают водонепроницаемой пленкой, по
периметру которой накладывают пластырь, не вызывающий раздражения.
Результат аппликационной пробы оценивают через 48 ч, а затем через 72–96 ч
после нанесения аллергена на кожу.
Лечение.
В целом лечебная тактика при контактном дерматите такая же, как и
при АтД. ГКС – основа лечения контактного дерматита. Почти всегда требуются
сильнодействующие препараты. Менее активные ГКС применяются лишь в легких
случаях заболевания. При тяжелом дерматите и поражении более 20%
поверхности тела показаны ГКС для приема внутрь.
Прогноз.
В большинстве случаев все проявления контактного дерматита
исчезают или становятся менее выраженными через 1–3 недели после
прекращения контакта с вызвавшим его веществом. В редких случаях заболевание
переходит в хроническую форму. Профессиональный контактный дерматит
становится хроническим более чем в 25% случаев.