Файл: Клиническая аллергология_учебное пособие_2007.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.11.2019

Просмотров: 4210

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

91 

называют  нейродермитом,  нейродерматитом,  детской  экземой,  пруригоэкземой, 
почесухой  Бенье,  диатезным  пруриго,  пруриго  Бешнера,  эндогенной  экземой 
экссудативным экзематоидом, астмой-экземой и т.д.  

В  2001  г.  комиссия  по  номенклатуре  EAACI  разработала  новую 

классификацию  (рисунок  19)  и  предложила  использовать  диагноз  «синдром 
атопической  экземы/дерматита»  (AEDS,  в  русской  транскрипции  САЭД)  для 
описания  того,  что  в  настоящее  время  характеризуют  термином  «атопическая 
экзема/дерматит», поскольку понятие «атопический» имеет значение, отличное от 
атопии, как она определена EAACI (см. раздел «Основные понятия»).  

 

 
Рисунок 19. Классификация АтД, предложенная EAACI (2001) 

 
В  2004  году  был  принят  согласительный  документ  Ассоциации  детских 

аллергологов  и  иммунологов  России  (АДАИР),  в  котором  рекомендовалось 
пользоваться термином «атопический дерматит», как предлагается и в 

МКБ-10

 

 

Примечание:  термины  “дерматит”  и  “экзема”  используются  в  данном  блоке  как 
взаимозаменяемые синонимы. 

 

L20 

Атопический дерматит. 

L20.0  Почесуха Бенье. 
L20.8  Другие атопические дерматиты. 

 

Экзема: 

 

 

сгибательная НКДР 

 

 

детская (острая) (хроническая) 

 

 

эндогенная (аллергическая) 

 

Нейродермит: 

 

 

атопический (локализованный) 

 

 

диффузный 

L20.9  Атопический дерматит неуточненный. 

Аллергический САЭД 

Синдром атопической экземы/дерматита (САЭД) 

Неаллергический САЭД 

IgE-опосредованный САЭД 

Не IgE-опосредованный САЭД

 


background image

92 

 

Клиническая картина 

АтД 

– 

хроническое 

заболевание, 

характеризующееся 

чередованием 

обострений  и  ремиссий.  При  обострении  обычно  сначала  появляется  эритема, 
затем  отек  и  мокнутие.  Для  хронической  стадии  АтД  характерны  лихенизация, 
шелушение и гиперпигментация.  

У  60%  детей  с  АтД  первые  проявления  заболевания  возникают  в  грудном 

возрасте, у 70–80% – в возрасте менее 2 лет, у 80–90% – в течение первых 5 лет и 
только  у  10–17%  –  после  6  лет.  Примерно  у  40–60%  детей  проявления  АтД 
разрешаются к пубертатному периоду. 

От возраста пациента, в  котором  началось заболевание, зависят  клинические 

проявления, течение и прогноз заболевания. В зависимости от возраста выделяют 
следующие клинические формы АтД: 

 

младенческая (2-3 месяца–3 года), 

 

детская (3 года–12 лет), 

 

подростковая (12–18 лет) и форма взрослых. 

У детей в возрасте менее 3 лет сыпь, как правило, локализуется на лице (чаще 

на  щеках),  волосистой  части  головы,  шее,  разгибательной  поверхности 
конечностей, реже на верхней части туловища. Промежность и ягодицы обычно не 
поражаются.  

В  возрасте  от  3  до  12  лет  сыпь  обычно  характеризуется  выраженной 

лихенизацией  и  незначительной  экссудацией,  чаще  всего  локализуется  на 
сгибательной  поверхности  конечностей,  особенно  в  локтевых  и  подколенных 
ямках, на шее, в области лучезапястных и голеностопных суставов. 

После  12  лет  поражение  чаще  всего  локализуется  на  сгибательной 

поверхности  рук  и  ног,  характерна  выраженная  лихенизация.  На  лице  сыпь 
локализуется  вокруг  глаз  и  рта.  Наибольшее  беспокойство  причиняет  поражение 
кистей. Если начавшееся в детстве заболевание сохраняется во взрослом возрасте, 
оно обычно не излечивается. 

Для АтД характерны: 

 

повышенная сухость кожи, 

 

линии Денни – складки под нижними веками, 

 

тёмные круги под глазами, 

 

глубокие складки на ладонях и подошвах, 

 

гипопигментированные, шелушащиеся бляшки неправильной формы на щеках, 
верхней  части  туловища,  руках  и  ногах  (проявление  легкой  формы 
заболевания), 

 

фолликулярный  кератоз  –  закупорка  волосяных  фолликулов  слущенным 
эпидермисом;  обычно  локализуется  на  разгибательной  поверхности  плеч  и 
бедер, у детей – на щеках. 


background image

93 

Для АтД не характерно: 

 

появление в возрасте менее 6 недель или старше 5 лет, 

 

исключительное поражение кожи в области промежности. 

Методы специфической диагностики 

Общий  анализ  крови

.  Наиболее  частая  находка  –  эозинофилия,  косвенно 

позволяет  судить  о  тяжести  заболевания.  Нейтрофильный  лейкоцитоз  и 
повышение СОЭ свидетельствуют о присоединении инфекции.  

Уровень общего IgE в сыворотке

.  Определяется повышение  у 80% больных 

АтД,  особенно  при  сопутствующих  атопических  заболеваниях  дыхательных 
путей.  

Выявление причинно-значимого аллергена (аллергенов) 

Для  установления  причинной  роли  того  или  иного  аллергена  (или  группы 

аллергенов) в развитии АтД применяют кожные пробы, проводимые вне обострения 
кожного  процесса  методом  скарификации  или  prick-теста.  Этот  метод  диагностики 
in  vivo  достаточно  высокочувствителен  и  специфичен.  Кожные  пробы 
положительны у большинства больных АтД, однако у детей в возрасте до 3–5 лет 
целесообразность их выполнения сомнительна. В этом возрасте при подозрении на 
пищевую аллергию более обоснованы элиминационные и провокационные пробы.  

При  обострении  кожного  процесса,  а  также  при  тяжелом  и/или  непрерывно 

рецидивирующем  течении  АД  используют  специальные  лабораторные  методы 
диагностики  (РАСТ),  позволяющие  определить  содержание  в  сыворотке  крови 
аллерген-специфических lgE-антител. По чувствительности этот метод сопоставим 
с кожными пробами. Следует помнить, что при IgE-опосредованных атопических 
дерматитах,  специфические  IgE-антитела  часто  составляют  всего  несколько 
процентов  от  общего  IgE  (для  сравнения,  при  аллергическом  рините  обычно  50-
60%), поэтому, если уровень общего IgE мало отличается от нормы – определение 
специфических IgE, как правило, бесполезно. 

Заключение  о  причинной  значимости  того  или  иного  аллергена  может  быть 

сделано  только  при  наличие  манифестной  клинической  реакции  на  него  и 
основывается на: 

 

данных  анамнеза  с  информацией  об  убедительной  связи  между  контактом 
больного с тем или иным аллергеном и развитием аллергической реакции; 

 

элиминационно-провокационной диете (при пищевой аллергии); 

 

различных  (по  методике  проведения)  провокационных  тестах  с  аллергенами 
(эндоназальных, конъюнктивальных и др.). 

Особенности  сбора  аллергологического  анализа  см.  на  стр.  34  в  разделе 

«диагностика» бронхиальной астмы. 

Элиминационно-провокационный  тест  (диета)  особенно  показан  детям  первых 

лет  жизни.  При  его  проведении  следует  сначала  на  5-7  дней  полностью  исключить 
предполагаемый  аллерген  из  диеты  ребенка,  а  затем  накормить  этим  аллергеном  в 


background image

94 

количестве,  примерно  равном  объему  обычного  суточного  потребления  ребенком 
этого  продукта.  Как  правило,  за  неделю  диеты  положительные  сдвиги  не 
наблюдаются,  но  после  провокации  причинно-значимым  аллергеном  отмечается 
ухудшение со стороны кожных проявлений АтД. 

Эндоназальных,  конъюнктивальных  и  др  провокационные  тесты с аллергенами 

проводятся только аллергологами, у детей их применение жестко регламентировано, 
так как существует опасность развития системных реакций. 

Перед началом  применения  новых  для  данного  больного  косметических  или 

топических  лечебных  средств  для  оценки  чувствительности  кожи  к  ним  можно 
использовать  аппликационные  пробы.  Средство  местной  терапии  наносят  на 
ограниченный участок здоровой кожи в области предплечья; реакция учитывается 
через  15-20  минут  и  через  сутки.  Лишь  в  случае  отрицательной  реакции 
(отсутствие гиперемии, зуда, отека, высыпаний) можно наносить местное средство 
на очаги поражения. 

Определение 

на 

коже 

микрофлоры 

и 

ее 

чувствительности 

к 

антибиотикам

.  Показано  при  наличии  клинико-лабораторных  проявлений 

инфекции: 

повышение 

температуры 

тела, 

увеличение 

периферических 

лимфатических  узлов,  распространенное  поражение  кожи  с  участками  мокнутия, 
пиодермия,  нейтрофильный  лейкоцитоз  со  сдвигом  формулы  крови  влево, 
повышенное СОЭ, а также в том случае, если не достигается должный эффект при 
назначении ГКС. 

Лечение 

В  согласительном  документе  АДАИР  была  изложена  современная  стратегия 

терапии атопического дерматита, базирующаяся на следующих принципах: 

 

Устранение причинных факторов, вызывающих обострение. 

 

Лечебно-косметический уход за кожей. 

 

Наружная противовоспалительная терапия. 

 

Симптомотические и профилактические средства. 

Устранение причинных факторов 

При  подозрении  на  наличие  у  больного  пищевой  аллергии  общая 

рекомендация  –  не  запрещать  никакие  продукты  питания  без  убедительного 
обоснования!  В  возрасте  старше  5  лет  диета  эффективна  менее  чем  у  20% 
больных. Однако если причинная значимость пищевого аллергена подтверждена в 
ходе провокационно-элиминационной пробы, следует:  
1.

 

Полностью исключить аллерген из рациона. 

2.

 

Соблюдать строгую диету не менее одного года. 

3.

 

Через  год  провести  повторную  провокационную  пробу  и  в  случае 
отрицательного  результата  ввести  бывший  аллергенный  продукт  в  рацион 
питания. В случае положительного результата вернуться к пункту 1. 


background image

95 

Наиболее  эффективна  и  поэтому  актуальна  элиминационная  диета  у  детей 

раннего  возраста.  При  проведении  ее  у  грудных  детей  следует  придерживаться 
следующих правил: 

 

Естественное 

вскармливание 

не 

менее 

месяцев. 

Подозрение 

на 

непереносимость  молока  матери  должно  быть  доказано.  Вопрос  о  наличии 
непереносимости  компонентов  питания  матери  также  необходимо  доказать 
(элиминационно-провокационный тест проводится у матери). Не доказано, что 
необоснованные ограничения в рационе матери улучшают состояние ребенка с 
АтД.  

 

Не вводить прикормы раньше 6 месяцев. 

 

Не вводить коровье молоко до 1 года, яйца и рыбу до 1,5 лет, орехи до 3 лет. 

 

При  недостатке  грудного  молока  необходимо  использовать  адаптированные 
смеси. 

 

При  отсутствии  аллергии  к  белкам  коровьего  молока  следует  использовать 
смеси на основе частично или высоко гидролизированного белка (доля белков 
с молекулярной массой <1,5 кД свыше 85%). 

Если  непереносимость  молока  подтверждена,  можно  попробовать  кормить 

смесями  на  основе  высоко  гидролизированного  белка  или  сои  (помнить,  что  по 
аллергенности  соя  следует  сразу  за  белком  коровьего  молока).  В  ряде  случаев 
положительный  эффект  достигается  при  назначении  смесей  на  основе  козьего 
молока. При их непереносимости и в особо тяжелых случаях – пробовать смеси на 
основе аминокислот (Neocate, Vivonex). 

Большое  значение  имеет  устранение  неаллергенных  провоцирующих 

факторов (триггеров): 

 

Поддерживать комфортную температуру и влажность в помещении. 

 

Не пользоваться одеждой из синтетических и грубоволокнистых тканей. 

 

Использовать  жидкие  стиральные  средства  без  отбеливателя,  двойное 
полоскание. 

 

Избегать видов спорта, сопряженные с  повышенной  физической активностью, 
так как это способствует усилению потоотделения. 

Лечебно-косметический уход за кожей 

Кожа 

больных 

АтД 

характеризуется 

повышенной 

сухостью 

и 

чувствительностью к раздражающим факторам, что связано с дефектом защитного 
липидного слоя кожи. Для коррекции нарушенного состояния липидного состава, 
за кожей необходим  постоянный уход,  как в периоды обострения, так и в период 
ремиссии заболевания.  

Уход  за  кожей  больных  АтД  включает  адекватное,  индивидуальное  для 

каждого  пациента,  сочетание  гидратации  кожи  с  использованием  наружных 
косметических  и  лечебно-косметических  средств.  Целесообразно  применение 
средств,  сочетающих  в  себе  увлажняющие  и  смягчающие  компоненты,