ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 01.12.2019
Просмотров: 3402
Скачиваний: 3
Имеются данные и об элиситориндуцируемой активации синтеза белковых промежуточных продуктов различных сигнальных систем, в частности об экспрессии генов фосфолипазы Д [Young et al., 1996], МАР-киназы [Takezawa,1999], экспрессии генов кальмодулина, участвующего в функционировании кальциевой сигнальной системы [Bergey, Ryan,1999; Heo et al.,1999], генов ретикулоплазми-нов (белков эндоплазматической сети) - BIP и кальретику-лина, играющего определенную роль в связывании ионов кальция и в связи с этим способного участвовать в регуляции функционирования кальциевой сигнальной системы [Denecke et al.,1995]. При грибной инфекции индуцируется мессенджерный белок 29,2 кДа, аналогичный многофункциональным кальцийзависимым протеинкиназам [Brandt et al.. 1992].
Рис. 50. Схема патогениндуцируемого образования интермедиа-тов сигнальных систем
1 — рецепторный белок; 2 - стартовый фермент сигнальной системы; 3 - протеинкиназы (ПК); 4 - фосфопротеинфосфатазы (ФПФ); 5 -факторы регуляции транскрипции (ФРТ); 6 - протеиназы, разрушающие рецептор. (+) - активация, (-) - ингибирование сигнальных систем. Е - стартовый фермент сигнальной системы; К - кутикула; КС - клеточные стенки
В липоксигеназной сигнальной системе было обнаружено патоген- и элиситориндуцируемое повышение содержания мРНК, кодирующих различные формы липоксиге-наз [Melan et al.,1993; Peng et al.,1994; Veronesi et al.,1996; Schweizer et al.,1997; Гречкин, Тарчевский, 1999]. Аналогичный эффект обнаруживался при действии экзогенных абсцизовой [Melan et al., 1993] и салициловой [Feussner et al., 1997b] кислот, а также метилжасмоната [Bell, Mullet, 1993; Bergey, Ryan, 1999]. Показано патогениндуцирован-ное накопление в растениях циклооксигеназы, гомологичной простагландиновому ферменту у животных [Sanz et al.,1998], а также представителей семейства цитохромов Р-450, к которым относят и некоторые ферменты липоксигеназной сигнальной системы [Song, Brash, 1991]. Необходимо отметить, что тот или иной стрессор или сигнал может вызывать неодинаковую интенсивнось и временной ход накопления транскриптов различных форм липоксиге-наз [Saravitz, Siedow,1996]. Патогены [Kirsch et al., 1997],
так же как метилжасмонат [Nishiuchi et al., 1997], вызывали экспрессию генов десатураз, обеспечивая образование полиеновых жирных кислот из насыщенных, необходимых для осуществления начальных реакций липоксигеназной сигнальной системы. Еще один автокаталитический цикл - это индукция метилжасмонатом экспрессии генов десатуразы, катализирующей превращение линолевой кислоты в линоленовую. По всей вероятности, это самый протяженный автокаталитический оксилипиновый цикл (см. рис. 21). Недавно [Seo et al., 2001] был обнаружен еще один автокаталитический цикл, заключающийся в индукции метилжасмонатом экспрессии гена метилтрансферазы (S-аденозил-метионин: жасмоновая кислота - карбоксил метилтрансферазы), катализирующей реакцию метилирования жасмоновой кислоты.
В супероксидсинтазной системе патогены индуцировали экспрессию генов супероксиддисмутазы, глутутион-S-трансферазы, глутатион-пероксидазы [Levine, 1994; Vanacker et al., 1998], но подавляли экспрессию генов аскор-бат-пероксидазы и каталазы (т.е. антиокислительные механизмы), вызывая повышение содержания активных форм кислорода, что, в свою очередь, приводило к образованию патогениндуцированных белков [Mittler et al., 1999]. Однако имеются сведения о том, что содержание транскриптов ци-топлазматической аскорбат-пероксидазы, с помощью которой происходит в значительной степени детоксикация перекиси водорода, повышается при инфицировании патогенами, в то время как синтез фермента подавляется посттранс-крипционно [Mittler et al., 1998].
В NO-синтазной сигнальной системе возможна не только активация предсуществующей NO-синтазы элиситором -протеогликаном из крокуса [Escribano et al., 1999], но и эли-ситориндуцированная экспрессия этого фермента. Имеются также факты противоположного влияния. Сесквитерпе-новые лактоны из некоторых мексиканских и индийских лекарственных растений подавляли экспрессию NO-синтазы в животных клетках [Wong, Menendez, 1999]. Таким же действием обладало и кумариновое соединение скополетин [Kang et al., 1999]. Триптохинон растений подавлял липопо-лисахарид-индуцированную экспрессию индуцибельной NO-синтазы в животных тканях [Niwa et al,, 1996].
Элиситориндуцируемый синтез ферментов, катализирующих образование стрессовых фитогормонов. Установлено, что патогены и элиситоры вызывают экспрессию генов ферментов 1 -аминоциклопропан-1 -карбоксилат-синтазы [Liu et al.,1998] и 1-аминоциклопропан-1-карбоксил ат-окси-дазы [Jia, Martin, 1999], катализирующих реакции образования этилена. Повышение концентрации этилена активировало 1 -аминоциклопропан-1-карбоксилат-синтазу [J. Arteca, R. Arteca, 1999], что может быть еще одним примером отмечавшихся нами ранее [Гречкин, Тарчевский, 1999; Тар-чевский, 2000] явлений автокатализа сигнального метаболизма.
Элиситориндуцируемый синтез жасмоната происходит в результате активации экспрессии генов ферментов липок-сигеназной сигнальной системы клеток растений [Гречкин, Тарчевский, 1999].
Абсцизовая кислота (еще один стрессовый фитогормон) начинает интенсивно синтезироваться в клетках растений после атаки патогенов вследствие элиситориндуцированной экспрессии гена оксидазы зеаксантина [Audran et al., 1998; Grill, Himmelbach, 1998]. Позднее было обнаружено стресс-индуцированное образование одной из изоформ 9-^ыс-эпок-сикаротиноид-диоксигеназы [Chernys, Zeevaart, 2000] - фермента, регулирующего образование абсцизовой кислоты из каротиноидов 9-цмс-виолаксантина или 9-цмс-виолаксан-тина.
Патогениндуцированный синтез стрессового фитогор-мона салициловой кислоты объясняется экспрессией гена фермента бензоат-2-гидроксилазы (представителя семейства цитохромов Р-450), катализирующего превращение бензойной кислоты в салициловую [Leon et al., 1993; 1995]. При интенсивном синтезе салицилата часть его может переводиться в глюкозилированную форму с помощью фермента УДФГ: салицилат глюкозилтрансферазы. Интересно, что быстрая экспрессия гена этого фермента вызывается экзогенным салицилатом и патогенами.
Как уже упоминалось выше, к числу стрессовых фитогормонов относят сравнительно небольшой полипептид (названный системином), состоящий из 18 аминокислотных остатков [Constabel et al., 1998]. Он был признан рядом авторов первым идентифицированным фитогормоном по-
липептидной природы [McGurl et al., 1992; Slosarek et al., 1995; Bergey et al., 1996; Bowles, 1998; Ryan, Pearce, 1998; Dombrowski et al., 1999]. Патогены, элиситоры и механическое повреждение растений вызывают интенсивную экспрессию системина.
Рецептор системина локализован в плазмалемме [Sheer, Ryan, 1999]. По-видимому, при посредничестве сигнальных систем происходил системининдуцированный синтез ингибиторов протеиназ [Slosarek et al., 1995; Dombrowski et al., 1999; McGurl et al., 1992; 1994a], полифенолоксидазы [Constabel et al., 1995] и аминопептидазы [Chao et al., 1999].
Патогениндуцированные белки, ограничивающие питание патогенов. Одним из первых проявлений атаки патогенов может считаться экскреция ими ферментов, с одной стороны, нарушающих целостность защитных образований растения, а с другой - обеспечивающих углеводное и азотное питание патогенов. Имеются в виду кутиназы, эндопо-лигликаназы и протеазы. Их действие на кутин кутикулы, полисахариды и белки клеточных стенок растений приводит к освобождению вторичных элиситоров - оксигениро-ванных мономерных высокомолекулярных кислот и спиртов, а также олигосахаридов и олигопептидов, которые могут включать сигнальные системы клеток растений. Одной из защитных реакций растений является синтез белковых ингибиторов эндополигликаназ и ингибиторов протеаз (рис. 51). Это относительно небольшие белки, подавляющие активность соответствующих экскреторных ферментов патогенов - грибов и бактерий.
Обнаружено, что у фасоли ген белкового ингибитора полигалактуроназы активировался под влиянием элиситоров - олигогалактуронидов или глюканов [Bergmann et al., 1994], или при механическом повреждении растений [Devoto et al., 1998].
Возможно, что патогениндуцируемые субтилизинподоб-ные эндопротеазы растений (в том числе кальцийактивиру-емая) [Tornero et al., 1996; 1997; Jorda et al., 1999] также могут ограничивать питание патогенов, гидролизуя экскрети-руемые ими ферменты (например, кутиназы, эндогликана-зы и протеиназы) во внеклеточном пространстве.
Патоген(элиситор)индуцированные ферменты синтеза фенилпропаноидных фитоалексинов. Ряд патогениндуциро-