Файл: Перитон. диализ.doc

9. Кортикостероиды

1. Существует много лабораторных доказательств, что кортикостероиды в высоких дозах «улучшают стабильность мембран» на моделях тканевой ишемии.

2. Имеется лишь небольшое количество исследований, касающихся использования кортикостероидов при остановке сердца. Стероиды могут улучшать выживаемость у пациентов с электромеханической диссоциацией или идиовентрикулярным ритмом с отсутствием пульса.

10. Избегайте введение глюкозы, если отсутствует гипогликемия. Умеренная гипергликемия, развивающаяся после реанимационных мероприятий как у собак, так и кошек ухудшает неврологический исход. Механизм связан с усилением внутриклеточного лактатного ацидоза.

11. Электрическая активность сердца.

a.Имеется несколько видов остановки сердца, которые следует выявлять с тем, чтобы терапия была более целенаправленной (таблица 3-3).

b.При фибрилляции сердце поглощает большое количество кислорода во время, когда миокардиальный кровоток сведен к минимуму или отсутствует. Чем дольше продолжительность фибрилляции желудочков, тем труднее провести дефибрилляцию сердца.

Таблица 3-3. Виды остановки сердца
Вид	Электрическая активность	Координированные механические сокращения?	Внешний вид сердца	Лечение
Желудочковая асистолия	Отсутствует	Нет	Неподвижное	-агонисты
Фибрилляция желудочков	Хаотичная	Нет	Мелкие/сильные колебания миокарда	Дефибрилляция
Электромеханическая диссоциация	Нормальная	Нет	Неподвижное	?
Сердечно-сосудистый коллапс	Нормальная	Да	Нормальное	Жидкости, положительные инотропные препараты

12. Дефибрилляция

1. Ранняя дефибрилляция при фибрилляции сердца настолько важна, что у людей рекомендована слепая дефибрилляция, если под рукой нет ЭКГ монитора.

2. У людей, дефибрилляция, проведенная в течение 1 минуты после остановки сердца и дыхания, позволяет восстановить нормальный сердечный ритм в 98 % случаев; в течение 4 минут – в 50 % случаев и в течение 10 минут – в 1 % случаев.

3. Проведение электроимпульсной дефибрилляции показано сразу же после того, как выявлена фибрилляция желудочков.

   1. Для успешного проведения дефибрилляции сердца требуется критическое количество энергии, и на него не влияет предварительное введение эпинефрина.

   2. Избыток энергии и повторная дефибрилляция может приводить к повреждению миокарда. Начинают с низкой величины разряда и как можно быстрее пытаются определить эффективный разряд.

   3. Лучше всего начинать с рекомендуемых доз, но часто необходимы более высокие величины:

      1. Величина энергии при наружной дефибрилляции: 5-10 Дж/кг.

      2. Величина энергии при прямой дефибрилляции: 0,5-2 Дж/кг.

4) При рефрактерой фибрилляции желудочков

1. Разряды наносят группами по 3, каждый раз увеличивая величину энергии на 25 –50 %.

2. Если нет ответа, вводят эпинефрин (0,2 мг/кг внутривенно) и повторяют дефибрилляцию с более высокой величиной энергии. Также рассматривают введение магния хлорида (0,15 мг/кг внутривенно).

3. Если ответа нет, внутривенно вводят лидокаин в дозе 1-2 мг/кг, повторно эпинефрин и повторяют дефибрилляцию.

4. Если ответа нет, внутривенно вводят бретилиум (5 мг/кг) и проводят дефибрилляцию.

d. Фармакологическая дефибрилляция.

1. Вряд ли будет эффективна. Используют лишь в качестве «последней надежды», когда отсутствует дефибриллятор.

2. Вводят калия хлорид (1 мЭкв/кг), затем кальций (0,2 мл/кг 10% CaCL или 0,6 мл/кг 10 % кальция глюконата). Предварительно можно ввести лидокаин (1 мг/кг) или бретилиум (5 мг/кг).

3. Резкий удар по грудной клетке может, в редких случаях, восстановить нормальный ритм при желудочковой тахикардии, АВ блокаде сердца и фибрилляции желудочков, но также может привести к возникновению фибрилляции бьющегося сердца.

С. Рекомендации по послереанимационной интенсивной терапии

1. Природа повреждения клеток во время остановки сердца

а. Повреждение вследствие отсутствия перфузии. Отсутствие кислорода и других клеточных метаболических субстратов нарушает способность клеток вырабатывать необходимую для их жизнедеятельности энергию.

1. Такие клетки вначале теряют способность выводить натрий, в результате чего развивается внутриклеточный отек.

2. Если процесс будет продолжаться не ослабевая, клетка умрет.

b. Часто наблюдалось, что определенные системы органов (головной мозг и сердце, в особенности), казалось бы, функционируют довольно хорошо непосредственно после реанимации, но в последующие часы их функция ухудшается.

1. Двухфазное повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на модели остановки сердца у крыс предполагает ранний ишемический инсульт, за которым следует отсроченный «реперфузионный» инсульт.

2. Первоначально, при реперфузионом нарушении, существуют многофокальные области «no-reflow» (невозобновления кровотока), затем наступает фаза общей гиперемии, а затем отсроченная негомогенная общая гипоперфузия и, наконец, клетки головного мозга отмирают. В напряженном поле при МРТ непродолжительное время наблюдаются милиарные кровоизлияния и диффузный отек головного мозга; диффузная атрофия головного мозга – выраженное отдаленное последствие.

3. Существует несколько возможных причин этого:

   1. Реперфузионные повреждения вторичны образованию промежуточных метаболитов реактивного кислорода.

   2. Активация и секвестрация лейкоцитов вследствие высвобождения цитокинов и других воспалительных медиаторов.

   3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

с. Не существует клинически доказанного способа борьбы с токсическими кислородными радикалами.

1. Блокаторы кальциевых каналов (такие как лидофлазин) уменьшают превращение ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу.

2. Аллопуринол и его длительно действующий метаболит оксипуринол и фолиевая кислота и ее фотолитический метаболит птерин альдегид являются конкурентными ингибиторами ксантин оксидазы.

3. Полиэтиленгликоль и супероксид дисмутаза ускоряют превращение супероксида в перекись водорода, а каталаза и глютатион пероксидаза ускоряют восстановление перекиси водорода до воды и молекулярного кислорода.

4. Дефероксамин представляет собой комплексон железа, который ограничивает превращение супероксида и перекиси водорода в относительно более токсичный гидроксильный радикал.

5. Диметил сульфоксид, маннитол, диметилтиомочевина (DMTU, сульфгидрильное соединение), N- ацетилцистеин, каптоприл и N-2-меркаптопропионилглицин (MPG) являются ловушками для гидроксильных радикалов.

6. а-Токоферол, -каротин и 21 амино стероиды являются сильными ингибиторами перекисного окисления липидов мембран.

2. Что можно предпринять, чтобы свести к минимуму легочные осложнения?

1. Вначале оценивают способность животного к дыханию. Апноэ или брадипноэ обусловлены центральной неврологической дисфункцией. Животному потребуется искусственная вентиляция с положительным давлением.

2. Затем оценивают способность легких оксигенировать кровь.

   1. Имеется ли пневмоторакс?

   2. Имеется ли сильный отек легких вследствие агрессивной жидкостной терапии?

   3. Имеется ли контузия легких вследствие сдавливаний грудной клетки?

   4. Степень этих осложнений должна оцениваться с помощью рентгенографии грудной клетки и анализа газов артериальной крови.

с. Проводят кислородную терапию, так как необходимо уменьшить гипоксемию.

d. Было отмечено, что у 1/3 пациентов-людей развивалась пневмония в течение 7 дней после реанимационных мероприятий.

3. Что можно предпринять, чтобы максимально увеличить перфузию тканей?

1. Адекватность тканевой перфузии оценивают по клиническим признакам вазомоторного тонуса, диурезу и показателям метаболизма, таким как дефицит оснований, лактат в крови и кислород в венозной крови.

1. Адекватное венозное давление оценивают путем измерения центрального венозного давления (ЦВД) или определения конечно-диастолического объема ультразвуковым методом.

2. Функциональную активность миокарда оценивают по качеству пульса, артериальному кровяному давлению, сердечному выбросу и путем оценки систолической функции сердца ультразвуковым методом. Вводят катехоламины (добутамин или допамин), так как необходимо поддержать артериальное кровяное давление или выталкивание крови вперед.

Бокс на стр. 24 Препараты, которые используются для лечения реперфузионного повреждения (экспериментальные дозы) Аллопуринол (Burroughs Welcome), 30 мг/кг, разделенный на введения каждые 8 –12 часов. Маннитол 20 % (Baxter) 0,5-2 г/кг в/в медленно. Диметилсульфоксид (Syntex Animal Health), 1 г/кг в/в в течение 45 минут. Дефероксамина мезилат (CIBA), 5-15 мг/кг в/в во время СЛР, 50 мг/кг в течение 5 минут, чтобы предотвратить развитие реперфузионного повреждения у собак с расширением/заворотом желудка.

4. Что можно предпринять, чтобы максимально улучшить восстановление миокарда?

1. Во время остановки сердца в клетках миокарда быстро развивается сильный гиперкапнический ацидоз, который как считается, обусловлен in situ бикарбонатным забуфериванием метаболического ацидоза.

2. Вслед за глобальной ишемией после восстановления самостоятельного сердцебиения возникает значительная систолическая и диастолическая дисфункция миокарда. Это миокардиальное нарушение может либо спонтанно разрешиться в течение 48 часов, либо привести к прогрессирующей миокардиальной недостаточности.

3. Гипертензия, вызванная введением норэпинефрина, улучшает миокардиальную перфузию и оксегинацию на модели остановки сердца у свиней.

4. Ингаляция кислорода через носовые канюли и назначение противоаритмических препаратов по мере необходимости (при желудочковых аритмиях чаще всего назначают лидокаин 50 –75 мкг/кг/мин, с постоянной скоростью инфузии) часто оказывается эффективным.

5. Что можно предпринять, чтобы максимально улучшить неврологическое выздоровление?

1. При остановке сердца в течение 10 секунд возникает мозговая гипоксия, запасы глюкозы и гликогена расходуется в течение 2 – 4 минут, а запасы АТФ в течение 4-5 минут. В клетках, которые испытывают энергодефицит, накапливается натрий, кальций и железо и, в конце концов, они умирают.

2. Наиболее важный аспект церебральной реанимации – это как можно раннее начало эффективного искусственного кровообращения и восстановление эффективного самостоятельного кровообращения.

3. Послереанимационная церебральная недостаточность была связана с:

   1. Глобальной ишемией и истощением запасов АТФ (отсутствие перфузионного повреждения).

   2. Реперфузионное повреждение (реактивные кислородные радикалы, активация лейкоцитов, коагулопатии).

   3. Экстрацеребральными нарушениями (гипертензией, гипотензией, гипоксемией, ацидемией, всосавшимися из кишечника токсинами, подавлением ретикулоэндотелиальной системы, коагулопатией, активированным воспалительным каскадом и другими органными нарушениями).

d. Сознание после остановки сердца начинает возвращаться в течение приблизительно 15 –30 минут (хороший прогностический признак). Если сознание не возвращается, следует учесть существование церебрального повреждения.

e. После восстановления самостоятельного кровообращения, наиболее важный аспект церебральной реанимации включает физиологический уход за пациентом и его поддержание.

1) Избегают сильной гиперволемии/гипертензии, гиповолемии/гипотензии, гиперкапнии/гипокапнии, гипоксии, гипертермии и повышенной активности.

2) Избегают обструкции венозного оттока и положения с опущенной головой.

3) Избегают использовать кетамин, ингаляционные анестетики и ксилазин.

4) Осмодиуретик маннитол (0,5 г/кг; медленно в/в) уменьшает отек головного мозга и улавливает гидроксильные радикалы.

5) Фуросемид (0,5-1 мг/кг) является слабым вазодилатором и вызывает отток крови от головного мозга. Оба диуретика выводят жидкость из организма. Следят за гипотензией после введения диуретиков.

6) Гипервентиляция может быть эффективной у некоторых пациентов короткий период времени (2 часа). Ее не следует рутинно использовать. Следят за содержанием СО₂ в конце выдоха и поддерживают на уровне 20 мм.рт.ст.

7) В одном исследовании было показано, что умеренная гипертензия, незначительная гемодилюция, нормокапния и незначительная гипотермия (34 ⁰С) указывает на лучшее неврологическое выздоровление и меньшее гистопатологическое повреждение головного мозга, чем в группе животных с нормотензией, гипокапнией и нормометрией.

8) В одном исследовании, было показано, что гипероксия, к удивлению, уменьшала неврологическое выздоровление.

9) В некоторых исследованиях было показано, что введение кортикостероидов не улучшает неврологическое выздоровление.

10) Эффективность ингибиторов реактивных кислородных радикалов, ловушек или блокаторов не была доказана.

f. Динамика восстановления неврологической функции должна тщательно отслеживаться в течение последующих часов и дней после остановки.

Оказание неотложной помощи при доказанной остановке сердца и дыхания

Позвать на помощь и транспортировать животное в пункт по оказанию неотложной помощи. Освободить воздушные пути; интубировать и сделать два искусственных вдоха. Прощупать пульс; наложить электроды ЭКГ; провести аускультацию грудной клетки. Продолжать делать вдохи со скоростью 20 –30 дыханий в минуту. Асистолия: эпинефрин (0,02 мг/кг), атропин (подъязычно или внутритрахеально, если нет внутривенного катетера), удар в области сердца, дефибрилляция. Фибрилляция желудочков Немедленная дефибрилляция – 5 Дж/кг Если нет ответа, повторяют с зарядом 7 Дж/кг, Если нет ответа, повторяют с зарядом 10 Дж/кг. Если нет ответа, имеется электромеханическая диссоциация, асистолия или идиовентрикулярный ритм с отсутствием пульса (PIVR), начинают наружные сдавливания грудной клетки, 80 –120 /мин. 8. Обеспечивают венозный или внутрикостный доступ. Помещают пульсовой оксиметр на язык и монитор для определения СО2 на конце выдоха на эндотрахеальной трубке. Вводят жидкости (5-10 мл/кг коллоидов или 10-90 мл/кг кристаллоидов, в зависимости от нижележащей причины остановки сердечно- легочной деятельности).

Повторяют введение эпинерина (0,2 мг/кг в/в), атропина (0,02 мг/кг в/в), натрия бикарбоната (0,5 мЭкв/кг в/в), лидокаина (2-4 мг/кг в/в). 9. Повторяют дефибрилляцию до 3 раз. 10. Если нет ответа, улучшают внешние сдавливания. Показания пульсового оксиметра должны быть > 90 или повышаться. Проводят вставленные абдоминальные компрессии, одновременную искусственную вентиляцию/сдавливания. 11. Если нет ответа, проводят торакотомию в 5 межреберном пространстве. И руками сдавливают сердце до восстановления его мышечного тонусу и наполнения. 12. Внутренняя дефибрилляция, 1-2 Дж/кг, используя марлевые салфетки, смоченные в растворе натрия хлорида, чтобы защитить сердце от электродов. 13. Если нет ответа, сдавливают спинальную аорту и внутрисердечно вводят эпинефрин и атропин; повторно вводят натрия бикарбонат в/в в дозе 1 мЭкв/кг). 14. Повторяют внутреннюю дефибрилляцию. Если нет ответа, попытки прекращают. Если происходит восстановление самостоятельного кровообращения, продолжают послереанимационые мероприятия.