Файл: Перитон. диализ.doc

Циметидин: 5-10 мг/кг вн, в/в или в/м каждые 6-8 часов.

Ранитидин: 0,5-2 мг/кг вн, в/в или в/м каждые 8-21 часов.

Фамотидин: 0,5-1 мг/кг вн, п/к каждые 12-24 часов.

5. Омепразол - ингибитор протонного насоса в желудке. В кислой среде он превращается в сульфаниламид, который необратимо связывается с ферментом Н+-К+-АТФ-азы на секреторной поверхности париетальных клеток. Доза: 0,5-1 мг/кг внутрь один раз в сутки.

6. Мизопростол уменьшает секрецию соляной кислоты, оказывает цитопротективное действие за счет стимуляции секреции бикарбоната и слизи париетальными клетками желудка. Доза: 1-5 мкг/кг внутрь каждые 8 часов.

К. Диффузное инфильтративное паренхиматозное заболевание легких, часто описываемое как острый респираторный дистресс-синдром, является частым следствием некоторых шоковых состояний.

1. Легочные осложнения могут быть связаны с

1. Контузией вторичной травме.

2. Кровотечением вторичным коагулопатии.

3. Повышенной проницаемостью капилляров легких как следствие системной воспалительной реакции.

4. Повышенным гидростатическим капиллярным давлением в легких вследствие левосторонней сердечной застойной недостаточности или агрессивной жидкостной терапии.

5. Низким коллоидным онкотическим давлением.

2. Этот диффузный инфильтративный процесс снижает эластичность легких и увеличивает дыхательные усилия.

3. По мере прогрессирования процесса, возникает коллапс мелких воздушных путей и альвеол и увеличивается примесь венозной крови и гипоксемия. Вначале кислородная терапия является паллиативной, но по мере того как прогрессирует поражение паренхимы, искусственная вентиляция с положительным давлением становится необходимой, чтобы расширить мелкие воздушные пути и альвеолы.

L. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание возникает при повреждении эндотелия, которое обнажает коллаген базальной мембраны, или из-за повреждения тканей, которое вызывает высвобождение тканевого тромбопластина в системное кровообращение.

1. Это активирует каскад коагуляции и агрегации тромбоцитов.

2. ДВС-синдром активизированное, гиперкоагуляционное, тромботическое состояние, ассоциированное с миллиарными микротромбозами.

1. Он редко бывает достаточно серьезным, чтобы вызывать ощутимую дисфункцию органов, но ассоциирован с микроангиопатической фрагментацией эритроцитов (шистоцитоз) и внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.

2. Эндогенный фибринолиз ведет к повышению уровня продуктов деградации фибрина, что способствует угнетению активности тромбина.

3. Посмертный фибринолиз может приводить к исчезновению гистологической картины этих микроинфактов.

3. Поздний гипокоагуляционный статус (геморрагический диатез) вызывается истощением предшественников тромбоцитов и факторов свертывания и аккумуляцией продуктов деградации фибрина, ингибирующих тромбин.

а. Эта стадия ассоциируется с множественными кровоизлияниями, удлинением времени свертывания и нарушением образованием сгустка.

4. Лечение

1. Лечение нижележащего заболевания. Очень важно обильное введение кристаллоидных жидкостей, чтобы максимально увеличить микроциркуляцию и вызвать умеренную гемодилюцию.

2. В гиперкоагуляционную стадию для лечения применяют гепарин: 200 –250 Ед/кг подкожно каждые 6-8 часов.

3. В гипокоагуляционную стадию для лечения используют свежую плазму: 10 мл/кг.

М. Кормление должно быть начато в течение 24 - 48 часов после начала критического заболевания.

1. Энтеральное питание более предпочтительно по сравнению с внутривенным кормлением, так как при этом сохраняется слизистая оболочка кишечника, непроницаемость кишечника и иммунитет слизистой оболочки; снижается риск развития инфекционных осложнений и высвобождение цитокиновых воспалительных медиаторов, ассоциированных с критическим заболеванием; и улучшается выживаемость по сравнению с внутривенным кормлением. У многих критически больных пациентов развивается стаз желудка, который ограничивает эффективность кормления таким способом.

2. Внутривенное кормление предпочтительнее, острому нарушению питания, инфекции, органной недостаточности и смерти.

N. Дополнительная терапия.

1. Антисыворотка к эндотоксину, фактор некроза опухолей и фактор активации тромбоцитов оказывают защитное действие, при экспериментальных исследованиях, но их эффективность не была доказана при лечении клинического сепсиса.

2. Использование блокаторов реактивных кислородных радикалов, ловушек и ингибиторов, еще не проверено.

Бокс на стр. 34 Схема лечения животных, больных сепсисом Максимально увеличить доставку кислорода тканям Ингаляции кислорода. Поддержка гематокрита  30%. Оптимизация pH (проверка газов крови). Восстановление тканевой перфузии Возмещение объема Рингера лактат, 90 мл/кг для реанимации, затем 10-20 мл/кг/ч для поддержания кровяного давления и сердечного выброса. Коллоиды – плазма, Hetastarch или декстран 70: 7 мл/кг начальный болюс с 15 мл/кг раствора Рингеа лактата; затем 20 мл/кг/день ИПС Положительные иноропные средства (см. Приложение) Добутамин 5-20 мкг/кг/мин в/в ИПС (кошки 2,5-5,0 мкг/кг/мин). Допамин 5-10 мкг/кг/мин в/в ИПС Вазопрессоры Допамин 10-30 мкг/кг/мин в/в ИПС Норэпинефрин 1-10 мкг/кг/мин в/в ИПС Вазопрессин 0,001-0,004 Ед/кг/мин ИПС Удаление септического очага Выявляют септический очаг: рентгенография, УЗИ, диагностический перитонеальный лаваж, бронхоальвеолярный лаваж, культуральное исследование мочи, крови и кончиков катетеров; аспирация/цитология/культуральное исследование абсцессов/новообразований. Комбинации бактерицидных антибиотиков для внутривенного введения Эффективные против грамотрицательных организмов Энрофлаксацин 5 мг/кг каждые 12 часов в/в (разведенный, медленное введение). Гентамицин 6 мг/кг каждые 24 ч в/в Амикаин 10 мг/кг каждые 8 часов в/в. Тобрамицин 2-4 мг/кг каждые 8 часов в/в. Эффективные против грамположительных организмов Ампициллин 20-40 мг/кг каждые 8 часов в/в. Цефазолин 20 мг/кг каждые 8 часов в/в. Имипенем 2-5 мг/кг каждые 8 часов в/в, Цефокситин 30 мг/кг каждые 5 часов в/в. Эффективные против анаэробов Клиндамицин 11 мг/кг каждые 8 часов в/в, Метронидазол 10 мг/кг каждые 8 часов в/в. Профилактика осложнений Нарушения системы свертывания Гепарин 150-250 Ед/кг п/к каждые 8 часов, Свежая плазма, инкубированная с 10 Ед/кг гепарином в течение 30 минут (если снижено содержание АТ 111 или факторов свертывания). ЖК кровотечения Циметидин 5-10 мг/кг в/в каждые 6-8 часов, Ранитидин 2 мг/кг в/в каждые 8-12 часов, Сукралфат 0,25-1 г каждые 8 часов вн. Олигурия, несмотря на адекватное возмещение жидкости Допамин в низких дозах (1-3 мкг/кг/мин ИПС) Маннитол 0,5-2 г/кг в/в. При желании вводят либо глюкокортикоиды или НПВС (противопоказания – см. текст). Коррекция гипогликемии 0,25-0,5 г/кг 50 % декстрозы по показаниям или 5-10 % капельно. Рассматривают инфузию глюкозы-инсулина-калия (3 г глюкозы + 1 Ед инсулина +0,5 мЭкв КCL на килограмм, вводится в течение 4-6 часов). Коррекция нарушения кислотно-основного и электролитного баланса Не превышайте 0,5 мЭкв /кг/ч КCL инфузии Дефицит оснований х 0,3 х вес тела (кг) = мЭкв. NаHCO3 , чтобы скорректировать дефицит. Вводят ¼ медленно в/в в виде болюса, а остальное в течение 6-12 часов. При гипертензии, несмотря на адекватную жидкостную нагрузку, рассматривают введение прессорных средств, наркотических антагонистов Допамин 5-10 мкг/кг/мин Норэпинефрин 1-10 мкг/кг/мин Налоксон 2 мг/кг в/в болюсно, затем 2 мг/кг/ч инфузии. Вазопрессин начинают с 0,001 Ед/кг/мин ИПС. Снижают до 0,003 Ед/кг/мин или снижают до 0,004 Ед/кг/мин до получения эффекта. При периферических отеках 7 % NaCl в 6 % декстране 70, 5 мл/кг в/в медленно, плазма, Hetarstach, декстран 70 , 10-20 мл/кг в/в При реперфузионном повреждении (экспериментальные дозы) Аллопуринол 15-25 мг/кг в/в Маннитол 0,5-2 г/кг (20 % раствор) в/в медленно, Дефероксамин 25-50 мг/кг в/в в течение 5 минут, Диметил сульфоксид (DMSO), 1 г/кг в/в в течение 45 минут. Супероксид дисмутаза 5 мг/кг в/в При респираторной декомпенсации (острый респираторный дистресс-синдром) Искусственная вентиляция с положительным давлением Избегают перегрузки жидкостями. Кормление Рассматривают наложение гастростомы или еюностомы у животных, которым проводят абдоминальную операцию. Требуемое количество калорий = 30 х вес тела (кг) +70. Тщательный мониторинг Гематокрит, общий сухой остаток, мочевина, глюкоза, электролиты, газы крови, цвет слизистых оболочек, время наполнения капилляров, ЧСС, частота дыхательных движений, качество пульса. Измерение кровяного давления, центрального венозного давления и пульсовая оксиметрия Диурез. ИПС-инфузия с постоянной скоростью

Бокс на стр. 36 Лечение анафилактического шока Клинические признаки появляются в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Беспокойство, рвота, диарея, шок. Крапивница, отек морды. Возможные причины: введение антибиотиков (особенно пенициллина, сульфаниламидов, цефалоспоринов), вакцин, инородных белков (антитоксины), экзогенного АКТГ или ТТГ, прокаина, бензокаина, лидокаина, салицилатов, антигистаминных средств, транквилизаторов, , витаминов, гепарина, йодированных контрастных веществ, переливание крови, поступление яда насекомых или змей. По возможности прекращают дальнейшее поступление в организм аллергена (например, прекращают переливание крови). Молниеносный шок: смешивают 1 мл 1:1000 эпинефрина с 9 мл солевого раствора (1:10000 разведение) и вводят 0,1 мл/кг внутривенно. Сильная гипотензия: смешивают 0,1 мл 1:1000 эпинефрина с 9,9 мл солевого раствора (1:10000 разведение) и вводят 0,1 мл/кг внутривенно. Внутривенные растворы Собаки: 90 мл/кг/ч до появления эффекта. Кошки: 50 мл/кг/ч до появления эффекта. Дифенгидрамин (димедрол): 1 мг/кг в/м. Преднизолона натри сукцинат 5-10 мг/кг в/в. Если гипотензия сохраняется, рассматривают назначение внутривенной инфузии коллоидов (5-10 мл/кг), капельного введения эпинефрина (1-10 мкг/кг/мин) или инфузию допамина (5-10 мкг/кг/мин). Прессорные средства отменяют как можно раньше.

Глава 5

Анестезиологический протокол при непродолжительных оперативных вмешательствах

1. Обзор анестезиологических средств, используемых у критических пациентов

А. Существует шесть групп анестезиологических средств – опоиды, кетамин, барбитураты, этомидат, пропофол и ингаляционные анестетики, и три группы дополнительных средств – бензодиазепины (диазепам), фенотиазиды (ацепромазин) и а2-агонисты (ксилазин, детомидин, метдетомидин), из которых можно выбирать.

1. Выбор препаратов обычно базируется на хорошем знании препарата, потребностях пациента, характеристиках отдельных препаратов, удобстве введения и стоимости.

2. Выбор индукционного средства - это правильный подбор фармакологического эффекта, обусловленного препаратом, против уже существующих физиологических нарушений, обусловленных заболеванием.

3. Так как всегда существует крутая кривая приобретения навыка, связанная с любым новым анестетиком или методом, существует сниженная их эффективность и безопасность. Новые средства/методы нельзя отрабатывать на критических пациентах, которые наиболее чувствительны к ошибкам.

В. Все анестезиологические средства опасны и их применение может быть связано с развитием побочных эффектов (включая смерть) у плохо подготовленных критически больных пациентов.

1. Очень важно знать механизм развития побочных эффектов, используемых вами препаратов.

1. Чаще всего побочные эффекты обусловлены угнетением функции миокарда, сильной вазодилатацией (гипотензия) или вазоконстрикцией (нарушение тканевой перфузии), гипотензией, гиповентиляцией или гипоксемией.

2. При выборе препаратов стараются избегать аддитивного или синергического вредоносного эффекта препаратов и болезни.

2. Гораздо важнее, чем выбор препарата, способ его введения. Вводите его в меньших количествах и медленнее, чем если бы вы вводили нормальному пациенту.

3. Ответ пациента на анестезиологическое средство непредсказуем. Тщательно следите за ответом пациента.

С. Приблизительный порядок (от меньшего к большему), в котором разные препараты скорей всего вызовут сильную гипотензию или нарушение перфузии тканей.

1. Анестезиологические средства: опоиды < кетамин, этомидат < барбитураты, вводный наркоз газообразным анестетиком < пропофол.

2. Седативные средства: опоиды < бензодиазепины < фенотиазиды, а2-агонисты.

Все анестетики должны рассматриваться по их способности угнетать дыхание опоидами > пропофол > ингаляционные анестетики во главе. С угнетением дыхания легко справиться, а также его легко распознать.

11. Руководство по анестезии критически больных

А. Общепринятый метод вводного наркоза: правила, которые необходимо придерживаться, независимо от выбора препарата (ов).

1. Как можно лучшая стабилизация основного заболевания за время доступное до вводного наркоза.

1. Проводят преоксигенацию животных с нарушением дыхания.

2. Корректируют сильную анемию путем транфузии или введения раствора гемоглобина.

3. Возмещают объем у гиповолемических животных.

4. Корректируют нарушения кислотно-основного и электролитного баланса у животных с нарушенной функцией почек.

5. Мониторинг ЭКГ, пульсовой оксиметрии, уровня СО₂ в конце выдоха и кровяного давления во время наркоза.

2. Премедикация может быть полезной или необходимой.

1. Животное должно быть спокойным как внешне, так и внутренне. Возбужденному животному требуется выше доза для индукции, предрасполагая к передозировке или развитию у них аритмий, вызванных повышенной активностью симпатической нервной системы.

2. Часто это вызывается нижележащими болезненными процессами, но если животное относительно подвижно и живое, следует вводить седативные средства.

   1. Обычный выбор – это опоиды.

   2. Бензодиазепины не прогнозируемые транквилизаторы у собак и кошек без предшествующего угнетения ЦНС, когда вводятся одни, но часто эффективны при введении в комбинации с другими средствами.

   3. а2-Агонисты должны избегаться у данной группы пациентов из-за их аритмогенного, раннего сосудосуживающего (гипертензия, сниженная висцеральная перфузия) и позднего гипотензивного эффекта.

   4. Фенотиазиды и бутирофеноны (например, дроперидол) должны избегаться у данной группы пациентов из-за их непредсказуемого а-блокирующего/гипотензивного эффекта.

с. Применение антихолинергических средств спорно.

1. Их следует водить, когда используется опиодный наркоз или когда имеется преданестезиологическая брадикардия.

2. Их не следует вводить пациентам с гипертрофической кардиомиопатией, стенозом аорты, преанестезиологической тахикардией или тахиаритмий.

4. В один шприц набирают подсчитанную дозу основного анестетика, а в другой - бензодиазепин (диазепам 0,2 мг/кг). Вводят приблизительно одну-пятую подсчитанной дозы основного анестетика. Через тридцать секунд вводят всю дозу бензодиазепина.

5. Основной анестетик вводят с 30 секундным интервалом до тех пор, пока не будет достигнут нужный эффект (обычно «возможность к интубации», но необязательно сильное расслабление мышц (кетамин, опоиды)). Следите, следите, следите!

6. После этого животное можно поддерживать с помощью одного из любых ниже перечисленных анестетиков.

111. Специфические препараты, используемые у критических пациентов.

А. Опоиды, вводимые в «анестезиологических» дозах, известны за их центрально опосредованную брадикардию и угнетение дыхания; но они довольно хорошо поддерживают сердечный выброс, артериальное кровяное давление и тканевую перфузию.

1. Агонисты опоидов вызывают развитие глубокого наркоза, но не являются полноценными анестетиками, как барбитураты и ингаляционные анестетики.

1. Животные под хорошим наркозом будут спонтанно двигаться и реагировать на шум.

2. Таким образом, неподвижность и невосприимчивость не подходящие конечные результаты для титрования вводных доз опоидов, так как это относится больше к традиционным анестетикам.

3. «Анестезия» опоидами часто делает необходимым введение дополнительных седативных средств, таких как диазепам.

2. Для индукции часто используют оксиморфин и фентанил.

1. Меперидин обладает сильными гипотензивными свойствами (угнетение функции миокарда и высвобождение гистамина) и не используются для вводного наркоза.

2. Применяли морфин, но он также способен вызывать высвобождение гистамина у собак, и поэтому может вызывать гипотензию, когда используется для индукции.

3. Большие дозы опоидов, необходимые для индукции общей анестезии у животных, препятствуют использованию такой индукции у кошек.

4. Применение опоидов, как правило, ассоциировано со снижением ЧСС вследствие центрально обусловленного повышения вагусного тонуса, поэтому до их введения требуется вводить антихолинергетик.

5. Введение опоидов в целом ассоциируется с минимальными изменениями сердечного выброса, системного кровяного давления и доставки кислорода.

1. За исключением опоидов, вызывающих высвобождение гистамина, остальные препараты данной группы оказывают минимальные изменения вазомоторного тонуса.

2. Опоиды рассматриваются как средство выбора для индукции критически больных пациентов.