Файл: Перитон. диализ.doc

6. Агонисты опоидов вызывают сильное угнетение дыхания, поэтому как до, так и после их введения животные должны быть оксигенированы. Некоторым пациентам может потребоваться искусственная вентиляция с положительным давлением.

7. Индукция опоидами медленнее, чем индукция, вызванная барбитуратами или кетамином. Ее не рекомендуется использовать у пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей или заболеваниями легких или у пациентов с мегаэзофагусом или наполненным желудком, когда необходим быстрый доступ к воздушным путям и их контроль.

8. Внутривенно вводят оксиморфин (0,2 мг/кг) или фентанил (0,02 мг/кг) в дозах приблизительно равных ¼ от подсчитанной дозы до тех пор, пока не будет достигнут желаемый результат; после первой дозы оксиморфина вводят диазепам (0,2 мг/кг). Запомните, эти пациенты еще могут реагировать на внешний шум и пытаться прыгать, поднимать голову и даже садиться, но, несмотря на это, их можно интубировать (при определенном навыке).

9. Для поддержания внутривенно следует вводить оксимофин (0,1 мг/кг) или фентанил (0,01 мг/кг) с интервалами приблизительно 20 минут. Диазепам (0,2 мг/кг в/в) также вводят через равные интервалы.

10. Пробуждать или нет в конце процедуры:

а. Если наблюдается сильное угнетение ЦНС и дыхания, действие опоидов необходимо частично уменьшить.

1. Титруемые дозы налоксона (0,01-0,04 мг/кг в/м) или налбуфина (0,25-0,75 мг/кг).

2. Налоксон также можно развести в 9 мл раствора натрия хлорида и медленно вводить внутривенно до получения эффекта.

b. Если животное может поддерживать адекватную вентиляцию легких и оксегинацию крови, лучше позволить ему отойти от воздействия опиодов с помощью сна и наслаждаться остаточным эффектом обезболивания.

В. Кетамин известен своей центрально опосредованной стимуляцией многих сердечно-сосудистых параметров, с небольшим изменением системного сосудистого сопротивления или временным угнетением дыхания.

1. При моновведении мышечный тонус всегда повышен и часто отмечаются спонтанные движения; всегда вводят дополнительные седативные средства ( обычно диазепам) для мышечного расслабления.

2. Кетамин оказывает прямое угнетающее влияние на сердце и непрямой, центрально опосредованный, симпатомиметический эффект, который обычно (но не всегда) хорошо компенсируется прямым угнетающим влиянием.

а. Кетамин повышает частоту сердечных сокращений и оказывает различное влияние на сократимость; это обычно приводит к повышению сердечного выброса. Это средство выбора для индукции у пациентов с дилатирующей кардиомиопатией.

b. Кетамин не следует использовать у кошек с гипертрофической кардиомиопатией или гипертиреозом из-за его симпатомиметического эффекта.

3. Кетамин оказывает минимальное влияние на периферическое сосудистое сопротивление и обычно повышает кровяное давление и тканевую перфузию.

4. Кетамин вызывает временное угнетение дыхания, но у некоторых пациентов может вызывать длительное апноэ. Будьте всегда готовы интубировать критических пациентов и проводить искусственную вентиляцию легких, если возникнет остановка дыхания.

5. Кетамин быстро вызывает индукцию и является средством выбора у пациентов с паренхиматозным заболеванием легких или обструкцией верхних дыхательных путей.

6. Он уменьшает ларингоспазм, бронхоспазм и кашлевой рефлекс. Животные под воздействием кетамина будут сглатывать, таким образом, частота возникновения аспирации может быть ниже, чем при введении других анестетиков.

7. У большинства млекопитающих кетамин метаболизируется в печени до метаболита I, который обладает 10 % анестезиологической активности кетамина, а затем до метаболита 11, который обладает 1 % анестезиологической активности кетамина; метаболиты выделяются преимущественно с желчью.

a. У кошек кетамин метаболизируется только в метаболит 1, который выводится преимущественно с желчью, и только незначительное количество кетамина и метаболита 1 экскретируется с мочой.

b. Внутривенное введение кетамина не противопоказано у кошек с уретральной обструкцией, а, наоборот, показано из-за критического состояния этих животных.

с. Высокие дозы кетамина (внутримышечно или повторно внутривенно) нельзя вводить кошкам с заболеваниями почек, так как в результате может наблюдаться длительное пробуждение.

8. Кетамин хорошее анальгетическое и противоаритмическое средство.

9. Он может вызывать припадки и его нельзя применять у пациентов с судорожной активностью или у пациентов, которым проводят миелографию.

10. Кетамин нельзя вводить пациентам с травмой головы или повышенным внутричерепным давлением, так как он повышает артериальное кровяное давление и усиливает ток цереброспинальной жидкости.

11. Для вводного наркоза, кетамин (10 мг/кг) вводят дробно внутривенно в дозах 2 мг/кг с интервалом 30 секунд до достижения желаемого эффекта; диазепам (0,2 мг/кг в/в) вводят после введения первой дозы кетамина.

12. Иногда для поддержания может потребоваться ввести кетамин (2 мг/кг внутривенно), чтобы сгладить наркоз. Пробуждение будет несколько замедленным, если были сделаны повторные инъекции, так как кетамин обладает кумулятивным действием.

С. Телазол представляет собой комбинацию тилетамина (50 мг/мл) (диссоциативное средство) и золазепама (50 мг/мл) (бензодиазепин).

1. Рекомендуемые дозы 2,5 мг/кг подкожно или внутримышечно для премедикации, 2,5 – 5 мг/кг внутривенно для индукции и 10-15 мг/кг подкожно или внутримышечно для индукции; для поддержания его введение можно повторить (1 мг/кг внутривенно).

2. Телазол обладает всеми соотвествующими преимуществами и недостатками кетамина (см. выше).

D. Этомидат оказывает минимальное влияние на деятельность сердца и легких при введении в рекомендуемых дозах.

1. Этомидат – это карбоксилированный дериват имидазола, выпускаемый в 35 % пропиленгликоле (осмоляльность 4640 мОсм/л). Так как это гипертонический раствор, при его введении в мелкие периферические вены возможна болезненность, поэтому его следует вводить через центральные вены или вместе с жидкостями в периферические вены.

2. При внутривенном введении в дозе 1-3 мг/кг он вызывает быструю, гладкую индукцию общей анестезии.

3. Он подвергается быстрому гидролизу в печени, что приводит к быстрому пробуждению и минимальным кумулятивным эффектам, после повторных инъекций.

4. Этомидат не вызывает угнетения сократимости миокарда или расширение сосудов; таким образом, это препарат выбора у пациентов, склонных к развитию гипотензии.

5. Этомидат вызывает минимальное угнетение дыхания. Он не вызывает высвобождение гистамина.

6. Этомидат угнетает продукцию кортикостероидов в течение нескольких часов после его применения; однако, никаких неблагоприятных эффектов не связано с этой особенностью. Если животное «терпит крах» после введения этомидата, во время реанимации следует ввести кортикостероиды.

7. Этомидат снижает церебральный кровоток и потребление кислорода головным мозгом, в той же степени, что и другие барбитураты; поэтому его рекомендуется вводить пациентам с травмой головы или отеком головного мозга.

8. Вызывает хорошее расслабление мышц; однако, нередко наблюдается миоклональные мышечные подергивания.

9. Он не обладает анальгетическим свойствами.

Е. Барбитураты могут вызывать острое угнетение сократимости миокарда и дыхания при болюсном введении, но при стабильном, компенсированном анестезиологическом состоянии вызывают небольшую гипертензию и сужение периферических сосудов; сердечный выброс и параметры дыхания хорошо поддерживаются.

1. Барбитураты вызывают небольшую сонливость - анестезию в зависимости от дозы.

2. При введении в виде внутривенного болюса барбитураты могут вызывать сильное угнетение сократимости миокарда и сужение периферических сосудов, и поэтому являются не лучшими средствами для индукции у пациентов, склонных к развитию гипотензии.

a. Дозу барбитуратов необходимо титровать до получения эффекта маленькими (1/5 подсчитанной дозы) увеличивающимися дозами, когда их вводят пациентам, склонным к развитию гипотензии.

b. Доза барбитуратов может быть уменьшена при одновременном введении диазепама (0,2 мг/кг) после первой небольшой дозы барбитурата.

3. Барбитураты также как и многие анестетики вызывают глубокое угнетение дыхания.

4. Барбитураты обладают аритмогенным действием и их нельзя применять у пациентов с уже существующей аритмией.

5. Барбитураты вызывают снижение гематокрита вследствие перераспределения интерстициальных жидкостей и расширения сосудов селезенки и их нельзя вводить пациентам с пограничиной анемией и/или гипопротеинемией.

6. Барбитураты не обладают обезболивающим действием.

7. Барбитураты усиливают глоточный рефлекс, затрудняя эндотрахеальную интубацию, и бронхиальные рефлексы, делая более вероятным развитие бронхоспазма у животных, уже страдающих астмой.

8. Действие барбитуратов усиливается, если имеется повышение неионизированных форм растворенных веществ (ацидоз), если имеется снижение белковой связывающей части (гипопротеинемия, введение антипростогландина или сульфаниламидов, у пациентов с печеночной или почечной недостаточностью) или в ситуациях, когда часть сердечного выброса, распределяемая в головной мозг, увеличена (расширение периферических сосудов).

9. Назначать барбитураты предпочтительно при обструкции верхних дыхательных путей или заболеваниях легких, когда важен быстрый доступ к воздушным путям и их контроль.

10. Барбитураты не повышают внутричерепное давление, не нарушают вазомоторную реактивность и снижают метаболическое потребление кислорода мозговой тканью. Барбитураты показаны у пациентов с повышенным внутричерепным давлением или отеком головного мозга.

F. Ингаляционные анестетики, как класс препаратов, вызывают более сильное угнетение сократимости миокарда, расширение периферических сосудов, гипотензию и угнетение дыхания, по сравнению с инъекционными средствами. Существует некоторое различие в группах, так как изофлуран ассоциирован с меньшим угнетением сократимости миокарда, но наибольшей периферической вазодилатацией.

1. Масочная индукция должна избегаться у пациентов, у которых возбуждение при индукции будет создавать проблему, и у пациентов с обструкцией воздушных путей или заболеваниями легких.

2. Индукция в камере может быть использована для очень возбудимых или опасных животных, но она значительно увеличивает загрязнение окружающей среды.

3. Слухи, что ингаляционные анестетики могут быть более безопасным выбором для индукции, чем инъекционные средства, связаны не с фармакодинамикой этих средств (они вызывают более сильную гипотензию, чем многие инъекционные средства), а с тем фактом, что масочная индукция требует времени (механизмы гомеостаза имеют больше времени, чтобы компенсировать угнетающий эффект анестетика) и ингаляционные средства быстро удаляются, если у пациента развивается побочная реакция на их введение.

4. Как класс препаратов ингаляционные анестетики вызывают сильное, дозозависимое угнетение сократимости миокарда и дыхания и гипотензию.

а. Терапевтический порог апноэ и остановки сердца: изофлуран > метоксифлуран  галотан > энфлуран.

b. Угнетение сократимости миокарда: энфлуран > галотан  метоксифлуран > изофлуран.

c. Снижение сердечного выброса: энфлуран  метоксифлуран > изофлуран.

d. Снижение системного сосудистого сопротивления: изофлуран > энфлуран> метоксифлуран  галотан.

e. Гипотензия: энфлуран >изофлуран > галотан  метоксифлуран.

f. Нарушение тканевой оксигенации: энфлуран > изофлуран = галотан = метоксифлуран.

g. Угнетение дыхания (по измерениям установившегося РаСО₂ ): энфлуран > изофлуран > метоксифлуран > галотан.

h. Угнетение дыхания (по порогу апноэ, кривой углекислый газ - ответная вентиляция и/или кривой гипоксия - ответная вентиляция): все ингаляционные анестетики количественно равны.

5. Изофлуран наименее растворимый из часто используемых ингаляционных анестетиков.

a. Индукция, изменение уровня анестезии и пробуждения возникают быстрее. Это может быть не желательно, так как глубокий уровень анестезии может быть достигнут очень быстро и быстрое пробуждение иногда может быть слишком резким и гиперрефлексивным.

b. Изофлуран и галотан имеют одинаковое давление пара; таким образом, его можно использовать в испарителе для галотана, так как настройки точно отражают работу испарителя.

c. Значение минимальной альвеолярной концентрации (MAC) для изофлурана выше, чем для галотана (1,5 % против 0,9 %) и поэтому у нормальных животных требуются выше установки испарителя для поддержания общей анестезии (1,6 – 2,0 %).

d. Изофлуран хороший анальгетик, как метоксифлуран, но не такой же как галотан.

e. Изофлуран не сенсибилизирует сердце к аритмиям, вызванных циркулирующими катехоламинами, в отличие от галотана.

f. Изофлуран вызывает гипотензию приблизительно в той же степени, что и галотан и метоксифлуран, но оказывает меньшее угнетающее действие на сократимость миокарда их этих трех препаратов и является одним из наиболее сильных периферических вазодилататоров.

g. Изофлуран метаболизируется меньше всего по сравнению с тремя препаратами (метоксифлуран 45 %, галотан 20 %, изофлуран 0,2 %); его применение наименьшим образом связано с развитием гепатоксичности или нефротоксичности, «вызванной ингаляционными анестетиками».

6. Все ингаляционные анестетики рассматриваются как вредные для вашего здоровья при воздействии очень маленьких концентраций длительный период времени. Воздействие следовых количеств этих анестетиков в клинике должно быть сведено к минимуму.

7. Средства для ингаляционного наркоза могут вызывать токсическое поражение некоторых органов.

   1. Сильное угнетение сократимости миокарда и гипотензия могут нарушать кровообращение в органах, приводя к развитию ишемии и гипоксии.

   2. Реактивные метаболиты некоторых анестезиологических средств ассоциированы с токсическим воздействием на почки (метоксифлуран и в меньшей степени энфлуран) и печень (метоксифлуран, энфлуран). Эти токсические эффекты встречаются редко, и в большинстве случаев непредсказуемы.

G. Пропофол обладает способностью сильно угнетать сократимость миокарда и расширять периферические сосуды, и поэтому, является гипотензивным средством.